简介：临床资料患者，女，26岁。主因右侧头皮多发红色丘疹、结节1年，于2013年2月就诊。患者于1年前（孕12周）发现右耳后出现一米粒大小无痛性红色丘疹，逐渐增大；此后右侧头皮不断出现新发类似皮损，并迅速增大。部分皮损可自行缩小，有时触碰破溃后出血不止。现产后2个月，皮损无明显变化。患者既往体健，否认有局部外伤史，无过敏性疾病及过敏史，家族中无类似疾病患者，其父有过敏性鼻炎病史、姑母有哮喘病史。体格检查：系统检查无明显异常。皮肤科检查：右侧头皮及中线附近见多发性丘疹、结节，淡红至暗红色，直径0.5～2cm不等，未见融合，表面光滑，质地坚实，无明显压痛，周围皮肤正常。右侧颈部可触及黄豆大淋巴结1枚，无压痛，活动度好，表面皮肤无异常（图1a-1c）。实验室检查：外周血嗜酸粒细胞百分比7.4%（正常值0.5%～5%），血清总IgE125IU/ml（0～100IU/ml）。右侧头皮部位皮损组织病理：表皮角化过度，表皮突消失，真皮内见大量增生的大小不等的血管，管腔不规则，血管内皮细胞增生、肿胀，并向腔内凸起；血管周围大量嗜酸粒细胞、淋巴细胞、组织细胞及浆细胞浸润（图2a-2b）。诊断：嗜酸粒细胞增多性血管淋巴样增生。治疗：皮损采用钬激光治疗仪，1.0J脉冲能量，15Hz频率予以切除治疗。考虑患者皮损数量较多以及有自发性皮损缩小病史，因此予切除部分较大皮损，较小皮损未予处理，并嘱患者随访。治疗3个月后电话随访，患者自诉无新发皮损，遗留的较小皮损无明显增大，部分皮损自行消退，目前仍在随访中。

简介：报告2例血管淋巴样增生伴嗜酸性粒细胞增多症。患者分别为28岁男性和26岁女性,病程分别为5年和1年,临床表现为主要分布在头面部的紫红色丘疹、结节。组织病理检查均有真皮层血管的增生,增生的血管内皮细胞呈特征性的上皮样,可内衬血管腔,突入血管腔内生长,血管内皮细胞胞浆丰富酸染,1例还可见特征性的空泡。血管周围大量淋巴细胞、嗜酸性粒细胞及组织细胞浸润。根据临床及皮肤组织病理,诊断为血管淋巴样增生伴嗜酸性粒细胞增多症。

简介：1临床资料患者男性,65岁.脚趾长小肿物4个月,并逐渐长大,无明显痒痛感.体格检查:头、面、躯干及四肢皮肤肤色正常,未见明显斑块、结节、硬化、瘀斑及色素沉着,舌体大小及色泽正常,毛发及甲无改变.皮科情况:左足2-5趾间,右足3-4趾间内外侧缘,见数个淡紫红色绿豆至黄豆大疣状肿物,表面光滑,质地柔软,呈串珠样排列.

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简介：患者男,20岁。头颈部红斑水疱伴乏力不适2d。皮肤科情况:头颈部密集红斑、水疱,部分破裂结痂;胸部、腋窝、腹部及大腿内侧褐色丘疹,上覆灰褐色油腻性结痂。入院诊断'湿疹合并感染,Kaposi水痘样疹,疥疮待排?'。疱液检查HSV-Ⅰ-DNA(+);皮损组织病理检查示:角化过度、棘层肥厚及松解,可见圆体、谷粒状角化不良,真皮呈慢性炎症性浸润。追问病史,有家族病史。诊断:毛囊角化病并Kaposi水痘样疹。

简介：患者男,58岁。头面部、躯干及四肢红斑、鳞屑伴瘙痒1年。曾误诊为毛发红糠疹并给予治疗无效。3个月前因头部出现浸润性结节,遂再次就诊行皮肤活检、流式细胞及免疫组化检查,诊断为亲毛囊性蕈样肉芽肿。予以干扰素+维A酸胶囊+复方甘草酸苷胶囊+依巴斯汀片+曲氯乳膏方案治疗,治疗过程中行全身检查未见明显异常,目前病情基本控制,仍在随访中。

简介：报告不伴粘蛋白样沉积的嗜毛囊性蕈样肉芽肿1例。患者男,39岁。全身浅表淋巴结肿大10年,全身红斑、毛发脱落2年。组织病理示：淋巴细胞侵入表皮内,真皮毛囊减少,血管毛囊周围淋巴细胞浸润,部分淋巴细胞侵入毛囊内,部分细胞轻度异型。免疫组化示CD45RO、CD3、CD4和CD5阳性,CD20和CD30阴性。阿新蓝染色：毛囊内无粘蛋白沉积。皮损T细胞受体（TCR）重排阳性。结合临床、组织病理及免疫组化检查诊断为不伴粘蛋白沉积的嗜毛囊性蕈样肉芽肿。

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简介：0引言调节性T细胞（Treg）即抑制性T细胞，具有免疫调节作用，使机体保持保护性免疫又不发生病理性免疫。效应性T细胞对免疫反应的启动和Treg对免疫反应的下调之间的失衡可导致皮肤慢性炎症或自身免疫。虽然在20世纪70年代就已描述了抑制性T细胞，但由于缺乏识别的标记，对此亚群的认识未有进展。20世纪90年代Sakaguchi等首先描述了一种天然存在于小鼠的表达CD25的CD4·T细胞。动物研究揭示此亚群细胞能抑制抗肿瘤免疫，预防多种自身免疫疾病，包括炎症性肠病和自身免疫糖尿病，并能诱导对皮肤同种移植物的耐受。其后，在人类也描述了此亚群。积累的证据提示这些细胞可能在多种皮肤病中起作用。

简介：近年来，研究学者认为银屑病易并发代谢性疾病，虽然二者发病机制尚未完全阐明，但是已发现银屑病和代谢性疾病的发病机理中有共同的炎症因子参与。一般认为，代谢性疾病是以胰岛素抵抗为共同病理生理改变的一系列炎症性疾病，本文主要就一些在银屑病发病机制与胰岛素抵抗中均起作用的炎症因子作简要综述。

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简介：目的观察单纯疱疹病毒2型(HSV-2)对单一核细胞产生肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白介素-6(IL-6)的影响,探讨单一核细胞在HSV-2感染中的作用。方法用HSV-2(333株)感染单一核细胞,于病毒感染1,3,5,7日收集细胞培养上清液,用ELISA法检测TNF-a、IL-6的含量。结果HSV-2感染后1日,单一核细胞分泌TNF-α水平显著降低。HSV-2感染后1,3日,单一核细胞分泌IL-6水平显著降低,以后,病毒感染单一核细胞分泌TNF-α、IL-6水平逐渐增高,到第7日达到对照组水平。结论HSV-2能抑制单一核细胞分泌TNF-α和IL-6。而这两种细胞因子在HSV-2致病和机体免疫中起重要作用。

简介：目的:探索男性同性恋明尼苏达多相人格调查表共性因子的性别倾向性.方法:采用中国科学院心理研究所印制的《明尼苏达多项个性调查表》对60名男性同性恋者进行个别测验,并与男、女异性恋者各30名进行比较.对所获数据进行因子分析.结果:男性同性恋组与女性对照组都具有3个MMPI共性因子.并在组成上十分相似,而男性对照组则具有4个MMPI共性因子,并在组成上与前两者具有很大差异性.结论:男性同性恋具有和女性相似的MMPI共性因子.

简介：目的：探讨盐酸坦索罗辛对慢性前列腺炎患者血清炎症因子的影响。方法：选取2014年1月至2015年12月我院收治的86例慢性前列腺炎患者作为研究对象。随机分为观察组和对照组,每组各43例。对照组采用左氧氟沙星胶囊治疗,观察组在对照组的基础上采用盐酸坦索罗辛胶囊治疗。观察比较两组的白细胞计数、分泌型免疫球蛋白A、炎症因子水平和尿动力学指标。结果：治疗后,两组患者的白细胞数较治疗前显著降低（P〈0.05）,且观察组的白细胞数水平低于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）。治疗后,两组患者的SIgA较治疗前显著降低（P〈0.05）,且观察组的SIgA水平低于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）。治疗后,两组患者的IL-8和TNF-α均比治疗前显著降低（P〈0.05）,且观察组的指标水平低于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）。治疗后,观察组的MFR显著高于对照组,RVU显著低于对照组,差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论：盐酸坦索罗辛治疗慢性前列腺炎的效果显著,能明显降低炎症因子水平,改善患者的尿动力学,提高患者免疫力。

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简介：两同胞双大腿内侧出现有色素沉着的硬结，延伸至小腹部。皮肤活检表现为浆细胞脂膜炎，并符合深在性硬斑病的诊断。患者有近亲结婚的家族史，但是其双亲未受累。截至目前，这是第1例伴有硬斑病样表现的常染色体隐性遗传的浆细胞脂膜炎的报道。

简介：目的：研究寻常型银屑病患者外周血中miR-30e-5p、miR-192-5p、miR-17-3p、miR-1227-5p的表达情况。方法：采用实时荧光定量PCR技术检测60例寻常型银屑病患者和6例正常人外周血中的4种miRNAs表达,并对患者进行PASI评分,采用spearman检验分析4种miRNAs表达量与银屑病PASI评分的相关性。结果：与正常人比较,寻常型银屑病患者外周血中miR-30e-5p、miR-192-5p、miR-17-3p、miR-1227-5p表达下调,下调程度与PASI评分呈负相关（r值均〈0,P值均〈0.05）。结论：4种miRNAs可能可作为银屑病患者潜在外周血生物标志物,其表达量可用于评价银屑病病情严重程度。

简介：目的研究消银解毒饮对银屑病血热证外周血单一核细胞（PBMCs）分泌肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的调控作用。方法入选银屑病血热证患者抽取静脉血,分离PBMCs,并与人永生化角质形成细胞（HaCat细胞）混合接种培养48h,加入五种不同组别的动物药理血清,即蒸馏水空白组、消银解毒饮组、凉血方组、解毒方组、甲氨蝶呤阳性对照组,并于不同体积分数培养混合细胞48h,用四唑盐比色实验（MTT）测定药物对HaCat细胞的细胞增殖率,双抗体夹心法测定药物对混合培养细胞上清TNF-α的影响。结果消银解毒饮能有效的抑制HaCat细胞增殖（P〈0.001）,且效果优于拆方中药组（P〈0.05）;消银解毒饮能降低混合培养细胞分泌TNF-α（P〈0.05）,且与拆方两组比较疗效更显著（P〈0.05）。结论消银解毒饮能有效的抑制角质细胞活化增殖,对银屑病血热证TNF-α有免疫调节作用,凉血类中药与解毒类中药协同作用治疗血热型银屑病效果可能更佳。

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