简介:目的评价不同种类颌面硅橡胶弹性材料和义齿基托树脂间的界面粘接强度。材料与方法所研究的面部材料是Cosmesil和Ideal,而SR3/60,SR3/60Quick和Triad,包括于义齿树脂组中。使用重叠接合模型来评价粘接强度,样本置于拉力下直至破坏,粘接面使用预处理剂处理,每种硅橡胶/树脂测试10个样本。结果使用双因素方差分析和t检验进行比较。结果粘接强度受硅橡胶弹性材料和义齿树脂的影响。两者之间也有相互作用。粘接强度范围是0.03~0.23MPa。结论与Ideal加聚硅橡胶相比Cosmesil缩聚硅橡胶一直显示与3种不同类型义齿树脂的较高的粘接强度,其他与硅橡胶一树脂有关的变量保持稳定。
简介:目的:观察Semaphorin3A(SEMA3A)及其受体Neuropilin-1(Nrp-1)在舌癌组织及舌癌细胞系Tca8113中的表达,探讨其对舌癌中血管生成的意义。方法:应用免疫组织化学方法检测舌癌组织和癌旁组织中SEMA3A及Nrp-1的表达,应用免疫细胞化学检测SEMA3A及Nrp-1在Tca8113中的表达,并用Western印迹检测舌癌组织、癌旁组织及舌癌细胞系Tca8113中SEMA3A及其受体Nrp-1的表达情况。采用SPSS11.0软件包对数据进行χ2检验。结果:免疫组织化学显示,17/20例舌癌组织SEMA3A呈阴性表达,18例Nrp-1呈阳性表达。19/20例癌旁组织中SEMA3A阳性表达,而Nrp-1均呈阴性表达。免疫细胞化学显示,SEMA3A在舌癌细胞中检测不到,而Nrp-1均呈阳性表达。Western印迹检测与此结果完全相符。SEMA3A及Nrp-1在舌癌及癌旁组织中的表达有显著差异(P〈0.001)。结论:SEMA3A及其受体Nrp-1在舌癌组织及细胞系中表达异常,提示其可能与肿瘤血管生成相关。
简介:为了避免使用临时性的可摘义齿,维持患者的口腔功能、美观与生活质量,一种临床方法可以帮助牙周受损患者恢复全口缺牙状况:即全牙列拔除后即刻种植,并用种植体支持的临时性丙烯酸树脂固定桥修复。本实验共选择了23位牙周受损患者(11位女性.12位男性:4位吸烟者,4位已控制的糖尿病患者),治疗前取研究模型并确定垂直向咬合关系。根据外科手术导板或是牙槽骨状态,大部分患者沿牙弓植入了6颗Straumann种植体,多数位于上颔最末端的种植体都有轻度的倾斜以使其位置更靠远中。共计植入168个种植体(其中Straumann146枚,NobelBiocare10枚,Biomet3i8枚,Lifecore4枚;上颌植入83枚,下颔植入85枚)。有74枚上颌种植体进行了即刻负载(种植体初期稳定性[ISQm]〉70).9枚延期负载(ISQm≤70)。下颌85枚种植体全部进行即刻负载(ISQm〉70)。种植前如果未制作固定桥.则在手术过程中取模制作。临时修复体在术后48h内就位(粘固或螺丝固位)。2个月后取终印模,制作种植支持式烤瓷熔附金属冠.通过粘结或螺丝固位于6枚种植体上作为最终修复体。在植入的168枚种植体中.108枚为即刻种植.159枚种植体进行了即刻负载。只有2枚种植体没有发生骨整合(上、下颌各1枚),3年累积存活率达到98.74%(上颔98.65%.下颌98.82%)。在所有26个即刻负载的修复体中(上颌12个,下颌14个),6个是粘结固位.20个是螺丝固位,3年累积存活率达到了100%。在牙周受损患者上、下颌中进行即刻负载是一项可行的技术,其临时修复体与最终修复体的累积存活率可达100%。
简介:目的:探讨组蛋白去乙酰化酶抑制剂曲古抑菌素A(TSA)对人唾液腺腺样囊性癌细胞ACC-2增殖的影响,并分析其对p16m基因启动子区甲基化及mRNA表达的影响。方法:50—800nmol/L范围内不同浓度的TSA作用于体外培养的ACC-2细胞.采用MTT法检测细胞生长抑制率,观察细胞形态变化。应用甲基化特异性PCR(methylationspecificPCR,MSP)、反转录PCR(reversetranscrilotionPCR,RT—PCR)和实时定量PCR(real—timePCR)分析不同时间(2、4、8、16、24h)100nmol/LTSA处理前、后ACC-2细胞中p16^INK4a基因启动子区甲基化及p16^INK4amRNA表达的变化。采用SAS6.12软件包对数据进行t检验。结果:TSA在50nmol/L浓度即能有效抑制ACC-2细胞的增殖(P〈0.05),并使细胞形态发生明显改变,抑制作用呈明显的浓度和时间依赖性。100nmol/LTSA处理ACC-2细胞2—16h后,p16^INK4a基因启动子区甲基化消失;处理2之4h后,p16^INK4amRNA表达显著增高。结论:TSA可能通过改变组蛋白乙酰化的水平影响p16^INK4a基因启动子区甲基化的水平,使p16^INK4a基因表达升高,影响细胞周期,从而有效抑制ACC-2细胞的生长。
简介:目的:初步探究电压门控氯通道3(ClC-3)在甲状旁腺激素(PTH)调节成骨分化过程中的作用机制。方法:采用基因转染的方法,分别用特异性siRNA调节成骨细胞MC3T3-E1中转化生长因子β1(TGF-β1)及ClC-3基因的表达水平,采用实时定量RT-PCR检测ClC-3、TGF-β1及碱性磷酸酶(ALP)、骨唾液蛋白(BSP)、骨钙素(OC)、核心结合蛋白因子2(Runx2)等成骨相关因子的基因表达情况,并用Westernblot及免疫荧光方法检测CLC-3和TGF-β1蛋白的表达情况。结果:在PTH间断刺激下,成骨细胞中仅干扰TGF-β1基因表达后,ClC-3氯通道基因及蛋白表达水平增强;仅干扰ClC-3氯通道基因后,TGF-β1基因及蛋白表达水平升高。同样在PTH间断刺激下,在分别干扰ClC-3氯通道基因和TGF-β1基因后,成骨相关基因表达水平较对照组明显降低(P〈0.05);然而共同干扰两者之后成骨相关基因表达较对照组无明显差异(P〉0.05)。结论:ClC-3氯通道通过TGF-β通路参与介导了PTH在成骨细胞中促进成骨细胞分化的作用。
简介:目的:研究舌鳞癌组织中CD44v3及CD44v6的表达及与预后之间的关系,探讨CD44v3及CD44v6作为预测舌鳞癌预后指标的可能性。方法:应用免疫组织化学方法检测68例单纯手术治疗的舌鳞癌石蜡标本中CD44v3及CD44v6的表达.分析CD44v3及CD44v6的表达与舌鳞癌患者的年龄、性别、临床分期、肿瘤分化程度、淋巴结转移等临床病理因素及预后的关系。采用SPSS11.0软件包对数据进行统计学处理,并绘制Kaplan—Meier生存曲线。结果:(1)生存期≤2年的舌鳞癌组患者CD44v3阳性细胞百分率及CD44v6阳性细胞百分率均高于生存期≥5年组(P值分别为0.049和0.004)。(2)多因素Cox模型分析显示,只有淋巴结转移可作为舌鳞癌预后的独立预测因子(P值分别为0.048和0.011)。(3)Kaplan—Meier生存分析表明,舌鳞癌组织中CD44v6和CD44v3阳性强度越高,患者的平均生存时间越短。但经LogRank(Mantel—Cox)检验,均无统计学意义。结论:舌鳞癌组织中CD44v3或CD44v6的表达与预后不良关系密切.但尚不能证明可作为舌鳞癌预后的独立预测因子。
简介:目的:探讨1,25二羟维生素D3(1,25(OH)2D3)在小鼠下颌骨矿化中的作用机制。方法:利用组织学、免疫组织化学和实时定量RT—PCR比较分析了6周龄野生型和1α羟化酶基因敲除(1α(OH)ase)小鼠下颌骨矿化的差异。结果:与野生型小鼠相比,1α(OH)ase小鼠的类骨质的比例明显增加,骨钙素(osteocalcin,OCN)在下颌骨沉积面积和在成骨细胞表达水平均明显降低,碱性磷酸酶(ALP)在下颌骨成骨细胞的活性和表达水平明显降低,而Biglycan在下颌骨的沉积面积和在成骨细胞表达水平则明显增加。结论:1,25(OH):D,通过调节OCN、ALP和Biglycan的基因表达水平和蛋白质沉积水平促进小鼠下颌骨的矿化。
简介:目的:探讨功能矫形前伸下颌对青春期大鼠咬肌神经营养因子-3(neurotrophin-3,NT-3)表达的影响。方法:将40只4周龄雄性sD大鼠随机分为实验3d组、7d组、14d组、21d组和正常同步对照组,实验组大鼠佩戴功能矫治器,采用免疫组织化学染色法及RT-PCR检测大鼠咬肌NT-3及其mRNA的表达。结果:与对照组相比,实验3d、7d组咬肌纤维NT-3免疫阳性染色与mRNA表达均无明显变化;实验14d、21d组NT-3免疫阳性染色明显强于对照组,NT-3基因表达亦明显高于对照组。结论:功能矫形下颌前伸可致大鼠咬肌NT-3的表达发生改变,并且随着下颌前伸时间的延长,NT-3的表达量逐渐增加,NT-3表达改变提示咬肌在下颌前伸过程中发生了适应性的改建活动。
简介:目的:检测不同硬度食物喂养下,大鼠在离乳后不同发育阶段咬肌神经营养因子3(Neurotrophin-3,NT-3)及其受体酪氨酸蛋白激酶C(TyrosineKinaseC,TrkC)的表达变化。方法:对出生后18d刚离乳的大鼠分别喂养固体、粉状鼠粮,于大鼠3w、4w、6w、9w龄时取表层咬肌,利用RT—PCR方法检测NT-3及其受体TrkCmRNA的表达变化情况。结果:在出生后3-9w内,粉、固体组大鼠咬肌NT-3mRNA表达均明显下降(P〈0.05),粉食组NT-3mRNA在6w时表达低于固体组(P〈0.05);TrkCmRNA在3-9w内持续下降,但粉、固体组间没有差异(P〉0.05)。结论:粉食喂养能够降低离乳后大鼠咬肌NT-3mRNA的表达,但对TrkCmRNA影响不大。
简介:目的:研究一种新的获取最大牙尖交错位的牙弓三维数字化(3D)模型的方法.并评价该建模方法的尺寸和咬合精确度。材料与方法:用常规的个别托盘印模技术获取每颗牙齿的精确模型.用一种改良的咬合记录技术记录在最大牙尖交错位时上下颌牙齿的相互关系。这种改良技术可以降低由于张口行为诱使下颌骨呈弯曲变形所导致的咬合记录的不准确性。通过采用颊前庭和腭侧两种硬性支架来防止咬合记录时记录材料的变形。全牙列人造石工作模型上耠架后.比较两种硬性支架辅助殆记录对模型咬合尺寸精度的影响。此外.试验过程中我们选取一个健康的志愿者,采用以上的记录方法,通过检查其咬合接触的形式和接触点的分布来评价上述两种不同咬合记录技术获得的耠接触精确性。结果:使用腭侧和颊前庭硬性支架辅助进行咬合记录.测得模型牙弓宽度减少量的平均值分别为0.03±0.017mm和0.269±0.114mm。腭侧硬性支架辅助咬合记录的模型尺寸精度与常规个别托盘印模技术的精确度相似。3D牙弓模型得到的咬合接触形态和分布与咬合记录材料透照影像获得的殆接触相似.从而表明了这种记录方法的准确性。结论:本试验所提出的建模方法,配合使用腭侧硬性支架.可以满足临床应用要求。
简介:目的:探讨3D打印术前设计和内镜技术应用于颧骨颧弓骨折复位固定手术的可行性及效果。方法:选择4例B型颧骨颧弓骨折患者,均伴发颧弓骨折,面部凹陷明显伴开口受限。术前行CT扫描后将数据转化为STL格式,3D打印骨折模型和镜像模型,在模型上完成手术设计和钛板预弯制。手术采用耳屏前小切口和颧弓表面隧道手术入路,内镜辅助下完成颧弓骨折的复位及坚固内固定。结果:所有患者术后面部恢复对称性,面部凹陷消失,开口度正常,面部瘢痕不明显,无感染和神经损伤等并发症。结论:术前3D模型手术设计降低了内镜辅助下行颧弓骨折复位固定术的难度,提高了手术精准度,避免了头皮冠状切口,创伤小,美容效果好。
简介:目的:针对不同胚源的大鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)表现出的衰老差异,探讨组蛋白去甲基化酶Jmjd3对衰老的调控作用。方法:取大鼠下颌骨(M)和胫骨(T)后提取BMSCs原代培养并进行传代,通过β-半乳糖苷酶(SA-β-gal)衰老染色检测细胞衰老特征,茜素红染色检测细胞成骨特征。通过实时定量RT-PCR、Westernblot检测Jmjd3及衰老因子在两种BMSCs中的表达。构建shJmjd3病毒敲减Jmjd3,转染T-BMSCs检测衰老指标。在大鼠颌骨区域建立骨缺损模型,移植shJmjd3修饰的T-BMSCs,通过Micro-CT、Masson染色检测Jmjd3被抑制的T-BMSCs对骨缺损区的修复作用。结果:经SA-β-gal衰老染色,T-BMSCs中衰老细胞数量明显多于M-BMSCs。Jmjd3及衰老因子在M-BMSCs低表达,在T-BMSCs高表达。转染shJmjd3病毒导致T-BMSCs中Jmjd3及衰老因子低表达。移植敲减Jmjd3的T-BMSCs,Micro-CT显示其骨平均密度,骨体积分数明显升高,Masson染色显示其骨小梁结构增多。结论:不同胚源大鼠BMSCs的衰老特征具有差异性,将T-BMSCs中Jmjd3抑制以后,可以增强细胞的抗衰老能力,有利于体内的骨修复的治疗。
简介:目的:对超瓷材/复合纤维(Targis/Vectris)材料应用于儿童及青少年恒牙牙体缺损修复的疗效进行评价.方法:对78例88件Targis/Vectris修复体进行综合性复查.复查时参照Ryge标准及改良USPHS标准对修复体的边缘密合性、边缘着色、表面质地、颜色、牙髓反应进行质量评价,并对修复体对对颌牙釉质的磨耗情况及基牙的根尖周状况进行质量评价,同时对84件修复体采用龈出血指数和菌斑指数评价治疗前后的牙周状况.结果:经过3年的临床观察,除修复体的颜色及质地有不同程度的下降,但仍在临床可接受的范围内,其余观察项目均表现为优良,84件修复体与其对照牙相比,牙龈指数无显著性差异(χ2=2.462,P>0.05);菌斑指数较低(χ2=22.837,P<0.05).结论:Targis/Vectris修复体是适合儿童及青少年患者的固定修复材料,值得在临床推广使用.
简介:目的研究PI3K/AKT信号通路对人牙髓细胞(hDPC)体外增殖作用和成牙本质向分化能力的影响.方法体外培养hDPC,采用PI3K通路抑制剂LY294002(LY)处理hDPC,CCK8法检测细胞增殖情况,Westernblot蛋白印记检测PI3K/AKT通路下游蛋白AKT、磷酸化AKT(p-AKT)水平在6、12、24、48、72h的改变,检测成牙本质向分化指标DSPP的蛋白水平变化;设立空白对照组、矿化诱导组、LY组、矿化诱导+LY组共4组,成牙本质向矿化诱导14d,茜素红染色检测矿化结节形成情况.结果CCK8结果显示,LY294002在24、48和72h可抑制hDPC的增殖(24h:Z=-0.358,P<0.05;48h:t=11.674,P<0.05;72h:t=10.832,P<0.05);Westernblot显示,LY294002抑制PI3K/AKT通路下游蛋白p-AKT活性,在24h时作用最明显,成牙本质向分化指标DSPP蛋白水平降低;茜素红染色结果显示,矿化结节的数量B组最多、C组最少.结论PI3K/AKT信号通路可促进hDPC的增殖和成牙本质向分化能力.
简介:目的比较3M自酸蚀封闭剂+3M光固化黏结剂与GC光固化正畸黏结剂在唾液污染条件下黏结颊面管的性能。方法收集2009年7—9月在大庆油田总医院口腔外科因牙周病拔除的新鲜下颌第一恒磨牙40颗,随机分为3M组和GC组,每组20颗。分别用3M自酸蚀封闭剂+3M光固化黏结剂和GC光固化正畸黏结剂黏结颊面管,测试其抗剪切强度、抗拉伸强度及黏结剂残留指数。结果两种黏结剂的抗剪切强度及抗拉伸强度差异均有统计学意义(P〈0.05),GC光固化正畸黏结剂黏结强度大于3M自酸蚀黏结剂;在剪切力和拉伸力作用下,GC光固化正畸黏结剂的黏结剂残留指数(ARI)小于3M自酸蚀黏结剂,二者差异有统计学意义(P〈0.05)。结论GC光固化正畸黏结剂性能较佳,对釉质损伤小,适合用于隔湿效果差的磨牙黏结颊面管。