简介:【摘要】目的 研究草酸艾司西酞普兰对难治性良性阵发性位置性眩晕的改善效果。方法 采用随机数字表法将我院诊治的60例难治性良性阵发性位置性眩晕患者分为2组,每组各30例,予以对照组患者甲磺酸倍他司汀片治疗,并在此基础上予以观察组患者草酸艾司西酞普兰治疗,对比两组患者的眩晕症状改善情况。结果 治疗后观察组患者的DHI评分及VSI评分低于对照组患者的DHI评分及VSI评分(P<0.05)。结论 予以难治性良性阵发性位置性眩晕患者草酸艾司西酞普兰治疗,能够有效改善患者的眩晕症状。
简介:目的考察一种新型两亲性壳聚糖衍生物—聚乙二醇(PEG)/B谷甾醇双接枝壳聚糖(Psc)在水中自组装形成的纳米粒的性能及组织分布,为作为抗肿瘤药物载体的可行性进行理论探讨。方法采用芘荧光探针技术测定PSC的临界聚集浓度(CAC);用香豆素-6为模型药物,透析法考察胶柬的体外释放度行为;考察载香豆素-6的PSC纳米粒在小鼠体内的组织分布。结果CAC为0.02g/L,载药量为3.3%,包封率为75%。较长链PEG的纳米粒比修饰短链PEG的纳米粒在脑部的分布有所增加;两种载药PSC纳米粒在肺部浓度较高;修饰PSC纳米粒在肾、心中分布均较少。结论PSC胶束可作为香豆素的载体,具有良好的应用前景。
简介:目的探讨腹腔镜手术联合促性腺激素释放激素激动剂(GnRH—a)治疗子宫内膜异位症的临床疗效。方法选取医院2010年1月至2012年12月子宫内膜异住症患者89例,随机分成两组,试验组46例为腹腔镜手术联合GnRH—a治疗,对照组43例单纯行腹腔镜手术,比较两组治疗效果。结果试验组患者的总有效率高于对照组,差异有统计学意义(P〈0.05);试验组的复发率明显低于对照组(P〈0.05)。结论与单纯腹腔镜手术相比,腹腔镜手术联合GnRH—a治疗子宫内膜异位症能提高有效率,降低复发率。
简介:目的建立右旋酮洛芬氨丁三醇(DKPF)温敏水凝胶的含量测定方法,考察其稳定性和组织相容性。方法建立紫外分光光度法测定DKPF温敏水凝胶中DKPF含量,并考察方法的专属性、线性关系、定量限、精密度、回收率;应用建立的紫外分光光度法、恒温振荡法测定DKPF温敏水凝胶的释放度,检测高湿、光照、低温条件下的DKPF温敏水凝胶稳定性。随机选取80只昆明小鼠,分别SC0.2mLDKPF温敏水凝胶、空白水凝胶、DKPF生理盐水溶液(DKPF浓度同DKPF温敏水凝胶),于给药后1、3、6、9、12d,每组各取5只脱颈处死,剖开注射部位皮肤观察水凝胶状态,并取皮下组织样本HE染色后光镜下观察,评价DKPF温敏水凝胶组织相容性。结果DKPF在260nm处有最大紫外吸收,DKPF质量浓度在1.70-25.56μg/mL范围内呈良好的线性关系(r=0.9999),方法学的日间、日内精密度,加样回收率均良好;DKPF温敏水凝胶主要以扩散为主,释放度符合规定,且工艺重现性好;水凝胶在低温、湿度75%条件下稳定性良好,不耐光照,需避光保存。SC给予小鼠水凝胶后,各组小鼠均成活,且水凝胶在皮下逐渐减小直至消失;病理切片结果提示,温敏水凝胶引起轻微炎症反应,随着时间延长逐渐消失,组织相容性良好。结论本研究所建立的紫外分光光度法方法准确率高,重复性好,可应用于DKPF温敏水凝胶中DKPF含量测定;DKPF温敏水凝胶符合生物材料的安全标准。
简介:目的探讨腹腔镜手术联合促性腺激素释放激素激动剂(GnRH-a)治疗子宫内膜异位症的临床疗效及其对患者生活质量的影响。方法选取禹州市妇幼保健院2012年1月—2015年10月收治的子宫内膜异位症患者108例,根据不同治疗方案分为对照组与观察组,各54例。对照组患者行腹腔镜手术治疗,观察组患者在对照组基础上联合GnRH-a治疗。比较两组患者临床疗效、1年复发率、治疗前后生活质量评分、并发症及不良反应发生情况。结果两组患者治疗总有效率比较,差异无统计学意义(P〉0.05)。观察组复发率低于对照组(P〈0.05)。治疗前两组患者躯体功能、心理功能、社会功能、物质生活状态评分比较,差异无统计学意义(P〉0.05);治疗后观察组患者躯体功能、心理功能、社会功能、物质生活状态评分高于对照组(P〈0.05)。两组患者均未出现严重并发症及不良反应。结论腹腔镜手术联合GnRH-a治疗子宫内膜异位症的临床疗效确切,可改善患者生活治量,降低术后复发率。
简介:研究了氯苯扎利钠(CCA)对正常大鼠和佐剂性关节炎大鼠IL-1活性及大鼠腹腔巨噬细胞H2O2释放的影响。经CCA(10-200μg/ml)作用后所制备的含IL-2上清液(正常大鼠腹腔巨噬细胞1.5×10^7/ml,LPS8μg/ml)使小鼠胸腺细胞在体外增殖活性([^3H]TdR参入法)降低。CCA对佐剂性关节炎大鼠ip7天后可使升高的IL-1活性降低。采用酚红法测定H2O2释放,可见CCA5-100μg/ml对腹腔巨噬细胞H2O2释放抑制作用明显,这些结果表明,CCA抗炎和治疗RA的机制之一可能是通过干扰ROS的释放及抑制IL-1活性,使IL-1作为肽类炎症介质参与反应和参与免疫调节的过程受阻而达到的。