简介：摘要：近些年来，基因工程技术发展并兴起，转基因食品逐渐进入寻常百姓家，而对转基因食品的争议自它诞生之日起就未曾停息。转基因食品的产生依靠基因工程技术的发展，基因工程技术打破了自然条件下不同物种间DNA沟通的隔离，使不同物种间的基因交流成为可能，转基因食品安全问题由此产生。本文基于基因工程技术相关知识，介绍了转基因食品带来的潜在的不确定性风险，阐述了“实质等同性”原则，简述了转基因食品的完整安全性评价流程要点和管理办法，并点明了转基因食品的发展前景以及我们看待转基因食品安全性这一公众问题应持有的科学态度。

简介：【摘要】本文阐述了我园围绕“为党育人 为国育才”所开展的系列红色教育活动，针对不同年龄段的幼儿采取了丰富多彩的教育形式，将课程游戏化的理念融合到红色教育中，让孩子们在游戏体验中增长了党史知识，在身体力行的活动体验中加深了对革命先辈红色信仰的认知，让孩子们在潜移默化中得到红色文化熏陶，同时激发幼儿的民族自豪感和责任感。

简介：【摘要】在社会主义新时代，在祖国呵护下健康成长的孩子们，如何才能了解到深奥、晦涩的“红色基因”呢？ 我们通过主题课程、节日活动、实践活动等让幼儿园的孩子们以小见大，由易到难，在体验与交往的过程中，传承红色文化、培育社会主义核心价值观。实现童心向党，让红色基因代代传。

简介：摘要：随着我国乡村文化的不断发展，文化基因对于乡村文化是必不可少的。文化传承具有类似于生物遗传的特征,既具有继承性,也具有变异性。文化基因是文化结构谱系中最为活跃的可传播单位,既不能用单纯用物质形态来界定,也不属于纯粹的精神范畴。传承乡村地域文化是现代城乡规划的内在要求和应有之义,文化基因概念的引入提供了一条探讨文化传承的新思路。

简介：

简介：摘要：关于红色基因的传承与践行，引起各高校关注与重视，主要是因红色基因传承意义与高校思政教育目标相同，红色基因既是高校思政教育必不可少的教学资源，高校思政教育也可对红色基因良好传承，在两者特殊关系与相互影响下，培养大批高素质、强能力的优秀人才，为时代发展提供良好的基础保障，符合高校育人、红色基因传承的根本性要求。

简介：

简介：摘要：目的：探讨柔性护理在ESD治疗消化道早癌中的应用及对患者不良反应的影响效果。方法：选择本院在2019年3月到2020年3月收治的消化道早癌患者68例，利用随机的方式分为对照组和研究组，并对比两组患者不良反应发生频率及患者对于柔性护理满意度。结果：对照组不良反应发生率为29.5%，研究组不良反应发生率为6.4%，两组比较具有统计学意义（即P＜0.05）；对照组护理满意度为68.5%，研究组护理满意度为96.9%，两组比较具有统计学意义（即P＜0.05）。结论：ESD治疗消化道早癌的过程中，柔性护理效果非常理想，有较好的临床治疗效果，值得推广。

简介：摘要：目的：为了深入研究对接受内镜下ESD术治疗的消化道早癌患者实施综合护理干预后，患者临床疗效、出血发生率和心理状态。方法：选取我院2020年11月至2021年11月期间收治的接受内镜下ESD术治疗的消化道早癌患者共28例，将其随机分组，给予综合护理干预措施组为研究组，给予常规护理干预措施组为参照组，研究组和参照组各14例患者。对比两组患者临床疗效、出血发生率和心理状态。结果：干预期结束后，研究组接受内镜下ESD术治疗的消化道早癌患者临床疗效和心理状态显著优于参照组，研究组出血发生率显著低于参照组，差异均有统计学意义（P＜0.05）。结论：临床对接受内镜下ESD术治疗的消化道早癌患者实施综合护理干预，可有效改善患者临床疗效和心理状态，降低患者出血发生率，故方案值得推广。

简介：无

简介：摘要目的采用生物信息学方法探索与非酒精性脂肪肝炎（NASH）病理进程相关的核心基因及分子机制。方法由基因表达数据库（GEO）下载基因表达数据集GSE89632，包含单纯非酒精性脂肪肝患者、NASH患者和健康对照分别为20、19和24例，筛选单纯非酒精性脂肪肝患者和NASH患者相对于健康对照的差异表达基因（DEGs），对两组DEGs取交集。采用DAVID 6.8数据库对DEGs进行GO功能富集分析，采用KOBAS 3.0数据库对DEGs进行京都基因与基因组百科全书（KEGG）信号通路分析。利用STRING数据库构建DEGs蛋白相互作用网络（PPI），采用Cytoscape软件筛选核心基因。利用Attie Lab 糖尿病数据库验证核心基因在4组C57BL/6小鼠（分别为4周龄正常组、4周龄肥胖组、10周龄正常组和10周龄肥胖组，每组各5只）肝脏中mRNA相对表达量。分析核心基因和预后临床指标的相关性。结果由GSE89632数据集筛选出单纯非酒精性脂肪肝患者和NASH患者相对于健康对照的365个共同DEGs，其中上调和下调基因分别为115和250个。GO分析显示DEGs主要富集于炎症反应和免疫应答等生物过程。KEGG信号通路分析显示：上调基因主要富集于胆固醇代谢、胆汁分泌和脂肪的消化吸收等信号通路；下调基因主要富集于白细胞介素-17信号通路、肿瘤坏死因子信号通路和糖尿病并发症的晚期糖基化终末产物及其受体等信号通路。PPI分析筛选出7个关键核心基因，分别为FOS、EGR1、FOSB、JUNB、FOSL1、MYC和NR4A1。10周龄肥胖小鼠肝脏中EGR1和JUNB的mRNA相对表达量均低于10周龄正常小鼠，均P<0.05；4和10周龄肥胖小鼠肝脏中NR4A1相对表达量均低于同周龄正常组小鼠，均P<0.05。EGR1基因表达水平与肝脏脂肪变性程度呈负相关（r=-0.785，P<0.001）。FOSB、MYC和NR4A1基因表达水平与血液谷丙转氨酶水平呈负相关（r=-0.649、-0.597和-0.580，均P<0.001）。结论EGR1、FOSB、MYC、JUNB和NR4A1等基因可能为NASH病理进程中的核心基因，肝细胞内炎症反应和免疫应答、白细胞介素-17信号通路和肿瘤坏死因子信号通路可能是NASH病理进程的关键分子机制。

简介：摘要目的通过基因（SERPINC1）序列分析提高对抗凝血酶Ⅲ（antithrombin Ⅲ，AT Ⅲ）缺乏导致的急性肺栓塞的临床诊治水平。方法报道1例33岁男性胸痛患者的诊断和治疗过程，通过高通量二代基因测序检测7项易栓症基因的所有外显子及侧翼序列，使用数据库查询基因突变谱，使用Mutation Taster软件预测突变基因的致病概率。结果该例患者确诊为急性肺栓塞（中低危），病程中发现患者AT-Ⅲ活性持续低于50%，给予那曲肝素钙联合华法林抗凝，患者咯血增多，更换用药为利伐沙班，栓子逐渐吸收。基因检测显示SERPINC1基因c.1148T>A（p.L383H）杂合错义突变，检索基因数据库并使用蛋白功能损伤预测软件确认该突变位点为新发致病突变，致病概率0.999 999 851 200 991，经文献检索目前国内外尚未见报道。结论SERPINC1基因c.1148T>A（p.L383H）为新发致病突变，补充和更新了遗传性AT Ⅲ缺乏症基因突变谱，新型口服抗凝药（利伐沙班）或可作为此类患者的一线治疗药物。

简介：摘要目的找出可能在脓毒症诊断和治疗中的关键基因，为临床治疗脓毒症提供新靶点。方法从基因表达数据库（GEO）中获取GSE9960芯片数据，使用GCBI在线实验室筛选出差异表达基因，分别使用基因本体论分析（GO分析）、代谢通路分析（pathway分析）、利用互作基因数据库检索工具，分析这些差异表达基因的蛋白质与蛋白质的相互作用（PPI network），并使用cytoscape软件进行可视化。结果与对照组相比，脓毒症组共获得110个差异表达基因，其中上调基因102个，下调基因8个；GO功能富集分析显示差异基因主要参与了DNA的正负调控、自噬、P53类中介信号转导、细胞对机械刺激的反应等。KEGG功能通路分析显示差异基因主要参与了Glucagon信号通路。PPI network筛选出的6个hub基因，根据受试者工作特征曲线分析，这6个hub基因与脓毒症相关。结论基因表达谱的生物信息学分析确定了1个信号通路和6个基因，可能代表脓毒症发生、进展和风险预测的分子机制，这6个基因可能被用作潜在的诊断生物标志物或治疗靶点。

简介：摘要目的基于癌症和肿瘤基因图谱(TCGA)计划数据库的胶质瘤标本信息，探讨较低级别胶质瘤标本中相对低表达的基因与患者预后的关系。方法在TCGA数据库中选取678例胶质瘤患者[包括低级别胶质瘤(LGG)患者512例，胶质瘤母细胞瘤(GBM)166例]的698例胶质瘤标本[包括LGG患者529例，GBM169例]以及5例正常脑组织，分析其基因表达水平数据以及患者的临床资料。用R软件分析筛选在肿瘤中低表达的基因，对其进行基因注释和基因功能富集分析，用STRING和蛋白交互作用分析(Cytoscape)软件构建蛋白相互作用网络，以R软件根据基因表达水平结合患者的临床资料进行生存分析。结果在正常脑组织和胶质瘤标本、LGG和GBM组织均低表达的基因为155个；蛋白互相作用关系中连通性值最大的前20位基因中，得到12个基因的功能富集数据，谷氨酸离子型受体NMDA可能为重要的肿瘤生长信号通路之一。生存分析结果显示，12个基因中有7个基因与患者的生存预后改善有关，差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论基于TCGA挖掘数据是一种有效的探索肿瘤抑癌基因的生物信息手段；谷氨酸离子型受体(NMDA)家族可能与胶质瘤的生长和预后明显相关。

简介：摘要目的找出可能在脓毒症诊断和治疗中的关键基因，为临床治疗脓毒症提供新靶点。方法从基因表达数据库（GEO）中获取GSE9960芯片数据，使用GCBI在线实验室筛选出差异表达基因，分别使用基因本体论分析（GO分析）、代谢通路分析（pathway分析）、利用互作基因数据库检索工具，分析这些差异表达基因的蛋白质与蛋白质的相互作用（PPI network），并使用cytoscape软件进行可视化。结果与对照组相比，脓毒症组共获得110个差异表达基因，其中上调基因102个，下调基因8个；GO功能富集分析显示差异基因主要参与了DNA的正负调控、自噬、P53类中介信号转导、细胞对机械刺激的反应等。KEGG功能通路分析显示差异基因主要参与了Glucagon信号通路。PPI network筛选出的6个hub基因，根据受试者工作特征曲线分析，这6个hub基因与脓毒症相关。结论基因表达谱的生物信息学分析确定了1个信号通路和6个基因，可能代表脓毒症发生、进展和风险预测的分子机制，这6个基因可能被用作潜在的诊断生物标志物或治疗靶点。

简介：浙江省宁波市鄞州区横溪镇中心小学 浙江 宁波 315131 【摘要】：在建党100周年之际，全国掀起党史学习的热潮，在此背景下，教育引导小学生了解党的光辉历史、感悟党的初心使命、传承党的红色基因有着顺应时代要求的必要性。因此，就学党史、知党史、感党恩开展相关综合实践活动能促进学生对党史的了解，让学生明确“所行之路”的方向，在实践活动中树立正确人生观、价值观，明白自己的责任，努力成为国家栋梁。

简介：摘要目的通过加权基因共表达网络分析揭示腹主动脉瘤(AAA)发生的潜在机制。方法对数据库编号GSE47472和数据库编号GSE57691两个AAA转录组测序数据合并，进行基因差异表达分析得到差异基因，加权基因共表达网络分析(WGCNA)得到中心基因，两者取交集得到差异中心基因，并对其进行功能富集分析。建立小鼠AAA模型进行定量聚合酶链反应(qPCR)验证差异中心基因表达。使用GraphPad Prism 8进行统计分析。Kolmogorov-Smirnov检验数据正态性，采用独立样本t检验分析基因差异表达。结果共筛选出745个差异表达基因，建立16个基因共表达模块，其中中心模块包含119个基因，取交集后共得到60差异中心基因。对差异中心基因进行功能富集分析结果示AAA中平滑肌增殖分化功能和细胞黏附功能相关基因低表达。低表达的细胞黏附相关基因为钙黏着蛋白-2(CDH2)，(钙黏着蛋白-13)CDH13，整合素相互作用蛋白-2(FERMT2)，Rho关联含卷曲螺旋结合蛋白激酶1(ROCK1)，层黏蛋白α5(LAMA5)，进行qPCR验证其表达差异显著性。相对表达倍数分别为FERMT2＝0.31 (t＝2.454，P<0.05)，ROCK1＝0.22(t＝3.686，P<0.05)，LAMA5＝0.45(t＝3.168，P<0.05)，CDH13＝1.36(t＝0.103，P>0.05)，CDH2＝1.71(t＝0.702，P>0.05)。结论FERMT2、ROCK1、LAMA5低表达可能通过介导血管平滑肌细胞与细胞外基质间黏附作用异常参与AAA形成。

简介：摘要目的遗传性耳聋基因检测是降低听觉障碍的有效手段，提高出生人口素质的重要一环。本研究旨在分析遗传性耳聋基因筛查的人群遗传特点。方法自2018年7月至2019年12月，对271例年龄在4个月至44岁的幼儿、育龄夫妇、孕妇、体检者、听障者、有听力障碍家族史者，采用生物芯片技术，对4个基因(GJB2、SLC26A4、GJB3、MT-RNR1)15个突变位点进行遗传性耳聋基因检测。基因芯片由博奥生物提供。结果271例受检者中，检出耳聋基因突变31例，异常检出率为11.44%。其中，杂合突变携带者28例(GJB2 c．235 del C杂合突变携带者9例，GJB2 c．299 del AT杂合突变携带者3例；SLC26A4 c．IVS7-2 A>G杂合突变携带者9例，SLC26A4 c．1174 A>T杂合突变携带者2例，SLC26A4 c．2027 T>A杂合突变携带者2例，SLC26A4 c．2168 A>G杂合突变携带者2例；GJB3 c．538 C>T杂合突变携带者1例)；双杂合突变携带者2例(GJB2 c．235 del C纯合突变SLC26A4 c．2168 A>G杂合突变2例)；复合杂合突变携带者1例(SLC26A4 c．IVS7-2 A>G杂合突变携带者1例)。结论遗传性耳聋基因检测可及时检出携带者和患者，有利于早确诊和早干预。对突变基因携带者的配偶进行检查，再次妊娠需做产前诊断，可有效降低因聋致哑及减少听障患儿的发生率。

简介：摘要无脑回-巨脑回是一组在早期脑发育过程中神经元异常迁移所继发的皮层发育障碍疾病，主要特征为脑回宽大、脑沟浅小、皮层增厚，临床上患者常有癫痫、智力低下和发育迟缓等问题，目前尚无特异性治疗方法，大部分患者预后不良。近年来，随着基因筛查在临床上的广泛应用，发现了诸多与无脑回-巨脑回相关的致病基因，明确其发病机制及临床表型变得尤为重要。现结合相关文献对无脑回-巨脑回相关基因进行综述。

简介：摘要近年来在胸膜肺母细胞瘤、胚胎型横纹肌肉瘤、卵巢Sertoli-Leydig细胞瘤以及中枢神经系统肿瘤中发现有DICER1体系突变和胚系突变，虽然肿瘤发生的部位不同，但DICER1却有相同的突变位置。DICER1基因位于14q32.13，编码一种核糖核酸酶（RNaseⅢ），在胞质内将pre-miRNA加工为成熟的miRNA，miRNA作为一种保守的基因沉默系统的效应器，在转录后调控中发挥广泛的作用。DICER1处于miRNA介导的沉默和其他的RNA干扰现象的核心位置，已经深深嵌入了癌症基因网络中。本文将从DICER1的结构和功能、与DICER1突变相关肿瘤、DICER1的检测方法，以及DICER1突变个体的未来管理等方面进行综述，以增加对DICER1相关肿瘤的认识。