简介:目的观察不同剂量的外源性抗转化生长因子-β1(TGF-β1)抗体作用下,TGF-β1在新生SD大鼠高浓度氧(高氧,〉95%O2)致肺纤维化中的表达,了解不同剂量的外源性抗TGF-β1抗体在高氧致肺纤维化中的作用。方法将120只足月新生SD大鼠随机分为6组:空气对照组(Ⅰ组),高氧组(Ⅱ组),高氧+抗TGF-β.抗体0.1mg·kg^-1组(Ⅲ组),高氧+抗TGF-β1抗体0.2mg·kg^-1组(Ⅳ组),高氧+抗TGF-β1抗体0.4nag·kg^-1组(V组),高氧+抗TGF-β1抗体0.8mg·kg^-1组(Ⅵ组),每组20只。观察及检测高氧暴露3、7、14和28d各组大鼠肺组织病理改变以及TGF-β1免疫组化染色。结果Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组3和7d时表现为明显的急性炎症改变,肺组织水肿、渗出、出血和肺泡间隔轻度增厚,14d时急性炎症减轻,而肺组织中TGF-β1表达呈强阳性;28d时出现明显的胶原沉积,形成纤维化。Ⅴ、Ⅵ组3、7、14和28d时相点TGF-β1的表达明显减弱,与Ⅰ组差异无统计学意义;病理改变示早期有轻度炎症反应,14和28d无明显成纤维细胞增生及胶原生成,未形成肺纤维化。结论新生SD大鼠连续吸入高氧后可导致急、慢性肺损伤。高氧暴露可刺激肺部产生过量的TGF-β1,TGF-β1是与纤维化关系最密切的TGF-β亚型,可促进成纤维细胞分化、生长和增殖。高氧暴露时给予适当剂量外源性抗TGF-β1抗体可减轻新生SD大鼠急性肺损伤,从而减轻肺纤维化。应用外源性抗TGF-β1抗体干预对高氧致肺纤维化损伤有保护作用。
简介:目的了解长沙市学龄儿童打鼾的发生情况,探讨打鼾与注意力缺陷、多动冲动等行为问题之间的关系。方法在长沙市5个行政辖区随机抽取1736名6-12岁儿童,对受试儿童进行睡眠状况和父母版注意力缺陷多动障碍诊断量表的调查。结果1736名学龄儿童中频繁打鼾的发生率为5.7%,其中男童为7.5%,高于女童的3.8%(χ^2=18.782,P〈0.01);6-9岁组为7.2%,高于10-12岁组的3.7%(χ^2=9.666,P〈0.01)。打鼾组白天嗜睡发生率为31.5%,高于无打鼾组的25.9%(χ^2=6.678,P〈0.01)。频繁打鼾组喉头哽咽、呼吸暂停、张口呼吸、睡眠多汗、不明原因觉醒或憋醒等症状的发生率均高于偶尔打鼾组、从无打鼾组(χ^2分别=37.035,27.745,51.341,30.975,45.972,均P〈0.01)。注意力缺陷的发生率在打鼾频繁组、偶尔组及从无组分别为31.3%,16.2%,13.9%;多动冲动的发生率分别为18.2%,9.9%,8.8%,二者组间差异均有显著性意义(χ^2=20.592,P〈0.01;χ^2=9.067,P〈0.05)。结论长沙市学龄儿童打鼾发生率较高,打鼾与注意力缺陷、多动冲动等行为问题相关,应关注儿童打鼾及其心理行为发育状况。
简介:目的探讨非手术抗炎治疗对轻度阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)患儿临床症状、生命质量及注意力损害的疗效。方法以2013年1月至2015年3月在上海交通大学医学院附属儿童医学中心门诊就诊并行多导睡眠图(PSG)监测的5~7岁、体重正常、呼吸暂停低通气指数(AHI)在1~5·h-1的OSAS患儿为研究对象。予鼻部糖皮质激素和白三烯受体调节剂(孟鲁司特钠)治疗16周。治疗前和治疗后均行扁桃体、腺样体体积评分,PSG监测睡眠结构和觉醒参数,整合视听持续测试评估综合注意力商数及反应控制商数,检测尿液半胱氨酰白三烯(CysLTs)水平,行生命质量评分(OSA-18),分析治疗前后上述指标的差异。结果66例轻度OSAS患儿进入分析,年龄(5.5±0.8)岁,男36例(54.5%)。1抗炎治疗后扁桃体、腺样体体积评分较治疗前显著降低[扁桃体:(2.0±0.5)vs(2.4±0.6),腺样体:(1.5±0.7)vs(2.2±0.6);P均〈0.05]。2PSG参数快速眼动睡眠期百分比、AHI、总觉醒指数、呼吸相关觉醒指数、睡眠压力指数、最低SpO2治疗后较治疗前差异均有统计学意义(P均〈0.05);27例(41%)治疗后PSG监测正常(AHI〈1·h-1)。3治疗后综合注意力商数、综合反应控制商数和OSA-18总分较治疗前明显改善[综合注意力商数:(111.5±4.8)vs(106.0±9.5),综合反应控制商数:(103.1±7.1)vs(98.7±7.0);OSA-18:(33.2±5.7)vs(44.7±8.1);P均〈0.05]。4治疗后尿液Cys-LTs(pg·mL-1)/尿肌酐(mg·dL-1)比值较治疗前显著下降(P=0.039)。结论鼻部糖皮质激素联合白三烯受体调节剂治疗可改善轻度OSAS患儿的临床症状、间歇性缺氧和睡眠片段化,且可改善轻度OSAS患儿的注意力损害。