简介：1病历摘要病例1：女,49岁。因右侧面部发作性不自主抽搐伴双侧耳鸣6年余,加重6个月入院。耳鸣为机器样隆隆声,持续性。MRI显示小脑前下动脉分支与面神经、前庭蜗神经伴行。经小脑脑桥裂上、下支入路行显微血管减压,术中情况见图1。术后面肌抽搐与右侧耳鸣均立即消失,左侧耳鸣无变化。随访5个月无复发。病例2：女,35岁。因右侧面部发作性不自主抽搐伴右侧耳鸣3年,加重2个月入院。耳鸣呈擂鼓样,与抽搐基本同步。

简介：目的探讨Onyx胶联合弹簧圈栓塞颈内动脉眼动脉段大动脉瘤的方法及经验。方法2例皆为颈内动脉眼动脉段动脉瘤,采用Onyx胶联合弹簧圈栓塞技术治疗动脉瘤。结果2例动脉瘤均得到致密栓塞,载瘤动脉通畅,临床随访3个月,病人恢复良好;行DSA复查1例,CTA复查1例,均提示动脉瘤栓塞稳定,未见复发。结论应用Onyx胶栓塞动脉瘤,短期内是安全、有效的,能极大降低治疗费用,长期疗效仍需观察。

简介：目的筛选小鼠嗅球发育中凋控同源盒转录因子2（DLX2）的相关基因，探讨室管膜前下区神经干细胞在嗅球中向多巴胺神经元分化的机制。方法利用16844点的高密度Oligo芯片检测发育期嗅球的基因表达情况，采用基因神经网络分析，筛选与DLX2相关的基因。结果从2398个在4个时间点都表达的基凶中筛选出623个差异基因，在相关系数设定为0．95水平上，共筛选出29个与DLX2相关的基因。29个基因中，已知功能的基因有13个，主要与代谢、凋亡、发育及信号传导功能相关，未知功能的基因有16个。结论在嗅球中可能有29个基因参与了DLX2的表达调控，对它们进一步的研究将有助于理解室管膜前下区神经干细胞在嗅球中向多巴胺神经元分化的机制。

简介：目的研究阻滞弥漫性脑损伤急性期ERKI／2信号通路过度激活对星形胶质细胞反应的影响。方法制作大鼠外伤性弥漫性脑损伤模型，打击损伤前30min自尾静脉注射U0126。Westemblot法检测损伤脑皮层pERKl／2表达水平，免疫组化染色法检测pERKl／2和GFAP在损伤脑组织中的表达。结果pERKl／2表达在损伤后迅速、显著升高，5min为表达高峰，其后下降，但直到损伤后72h都有高水平表达，至7d下降至基础水平。损伤后各个时间点，U0126组pERKl／2水平较DBI组明显降低（P〈0．05）。U0126组与DBI组比较，12～72h各时间点GFAP阳性细胞平均光密度值降低（P〈0.05）。结论弥漫性脑损伤诱导了强烈的ERKl／2信号通路激活和星形胶质细胞反应。U0126能够剂量依赖性抑制GFAP的表达，抑制急性期星形胶质细胞反应。

简介：目的探讨细胞周期素(cyelin)D1／D2／D3在大鼠脑胶质瘤动物模型肿瘤组织中的表达。方法将体外培养大鼠C6胶质瘤细胞(细胞数为3×10^5个)，借助动物立体定向仪接种于Wistar大鼠左侧尾状核区，解剖标本，行组织病理学检查，胶质纤维酸性蛋白(GFAP)免疫组化定性监测。随后检测肿瘤组织中cyclinD1／D2／D3蛋白表达。结果cyclinD1／D2／D3均呈阳性表达。cyclinD1／D3主要在细胞核表达；cyclinD2则主要在胞浆表达，部分细胞核呈阳性，不同存活期荷瘤鼠其瘤组织中cyclinD1／D2／D3表达量不同。结论cyelinD1／D2／D3的过分表达，对大鼠脑胶质瘤细胞增殖的失控起着一定的调节作用。荷瘤鼠生存期与cyclinD族的表达量呈负相关关系。

简介：

简介：目的：通过监护仪所示的呼吸率、心率和血氧饱和度（SpO2）参数探索肺源性心脏病病理生理变化的昼夜生物节律特征。方法,15例样本均符合肺源性心脏病诊断标准,其中男12例,女4例,平均年龄68岁,设置6个时点：0点、4点、8点、12点、16点、20点,从24h监护仪中获取呼吸率（次数）、心率（次数）和SpO2（百分率）的监测数据,分项输入余弦法程序进行生物节律分析。结果：在所观测的15个病例中,呼吸率9例和心率10例的峰值相位位于356.89°--84.50°（23点44分-4点36分）,其中5例其中5例P〈0.05,提示有显著生物节律特征。SpO2的峰值相位,12例位于-130.60°--310.16°（8点20-20点20分）,其中5例P〈0.05,提示有显著生物节律特征。结论：肺源性心脏病例的呼吸率和心率夜间明显快于白天,SpO2明显夜间低于白天,提示该病的病理生理具有昼夜生物节律特征。

简介：难治性精神分裂症,是精神科难题之一.试用氯氮平并卡马西平治疗2例此类病人获得良效,现报道如下.

简介：目的:探讨合并睡眠障碍的2型糖尿病患者在干预过程中采用短期胰岛素强化治疗方案对血糖水平和预后的影响。方法:选取2017年7月至2018年7月新疆医科大学附属医院收治的2型糖尿病合并睡眠障碍的患者120例,随机分为观察组和对照组,每组60例。对照组采用常规降糖治疗方案,观察组采用短期胰岛素强化治疗方案。对血糖水平、睡眠质量评分展开比较。结果:2组治疗前,经测定空腹及餐后2h血糖比较,差异无统计学意义(P>0.05),治疗后检测值均低于治疗前,且观察组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组治疗后睡眠质量各维度日间功能、睡眠质量、睡眠障碍、睡眠效率、入睡时间评分均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:2型糖尿病合并睡眠障碍的患者,在干预过程中,应和短期胰岛素强化治疗方案,可有效稳定血糖水平,增强睡眠质量。

简介：目的探讨氧增强放疗对胶质瘤凋亡相关基因Bcl-2、Bax影响的差异.方法建立大鼠胶质瘤动物模型,治疗组10只,高压氧处理后放疗;对照组10只,常规放疗.免疫组化检测凋亡相关基因Bcl-2、Bax的表达.结果治疗组Bcl-2表达明显低于对照组,组间差异有显著性（P＜0.05）;治疗组Bax的表达明显高于对照组,组间差异有显著性（P＜0.05）.结论氧增强放疗可以更有效地抑制Bcl-2、增加Bax的表达.

简介：目的探讨亚低温治疗对颅脑损伤后Calpain、MAP-2基因和蛋白表达的影响。方法将54只SD大鼠随机分为假手术组（n=6）、常温脑损伤组（n=24）和亚低温脑损伤组（n=24）。亚低温脑损伤组在液压打击伤后即接受持续4h的亚低温治疗。伤后6h、12h、24h和72h4个时间点分别处死3只常温脑损伤组和亚低温脑损伤组大鼠。荧光PCR、Westernblot半定量检测皮质Calpain及MAP-2基因转录和蛋白的表达。结果颅脑损伤后12h及24h亚低温使CalpainmRNA表达增加（P〈0．05），伤后6h、12h、24h和72h亚低温均可减少Calpain蛋白的升高，伤后12h及72h尤其显著（P〈0．05）。与假手术组比较，常温脑损伤组和亚低温脑损伤组MAP-2基因转录均减少（P〈0．05）；与常温脑损伤组比较，伤后6h、12h和24h亚低温可抑制MAP-2基因转录的下调，但亚低温脑损伤组MAP-2蛋白的表达均比同时间点常温组低（P〈0.05）。结论颅脑损伤后亚低温治疗的脑保护机制可能与调节Calpain蛋白的表达有关，而亚低温与MAP-2的关系还有待进一步研究。

简介：目的研究中国汉族人群中NINJ2基因多态性与卒中的相关性以及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、神经生长因子（NGF）、白细胞介素-6（IL-6）、P-选择素（P-Selectin）在恢复期患者和正常人群中含量的差别.方法选择大动脉粥样硬化性（LAA）脑梗死患者52例、小动脉闭塞性（SAO）脑梗死患者85例、脑出血（ICH）患者50例及正常对照者66例,采用聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性（PCR-RFLP）技术检测NINJ2基因两个SNP位点（rs12425791、rs11833579）的基因型,比较各组间的基因型及等位基因分布频率是否存在差异.采用多类结果变量的logistic回归分析法计算各患者组基因型的OR值,并给出95%CI.采用ELISA法检测TNF-α、NGF、IL-6及P-Selectin4种血清因子的含量,并比较组间及组内不同基因型间血清因子含量的差别.结果（1）对于rs12425791位点,LAA组及SAO组AG型频率及AA＋AG型频率明显高于对照组,比较差异有统计学意义（P＜0.05）,但ICH组与对照组比较差异无统计学意义（P＞0.05）;SAO组A等位基因频率明显高于对照组,比较差异有统计学意义（P＜0.05）,但LAA组及ICH组与对照组比较差异无统计学意义（P＞0.05）.对于rs11833579位点,各患者组的基因型及等位基因分布频率与对照组相比差异无统计学意义（P＞0.05）.（2）多类结果变量的logistic回归分析显示,在校正了其他危险因素的影响后,对于rsl2425791位点,LAA组AG型和SAO组AG型、AA＋AG型仍与卒中发病呈相关关系（其OR值分别为4.298、3.923及2.937,相应的95%C1分别为1.430～12.922、1.417～10.860及1.119～7.710）;而对于rs11833579位点,各患者组基因型与卒中发病无相关关系.（3）各患者组血清IL-6、TNF-α、NGF及P-Selectin含量与对照组相比差异无统计学意义（P＞0.05）.对于rs12425791位点,LAA组不同基因型间TNF-α含量差异有统计学意义（P＜0.05）,ICH组不同基因型间P-S

简介：Heatshockprotein70(HSP70)maintainsCa~(2+)homeostasisinPC12cells,whichmayprotectagainstapoptosis;however,themechanismsofneuroprotectionareunclear.Therefore,inthisstudy,weexaminedCa~(2+)levelsinPC12cellstransfectedwithanexogenouslentiviralHSP70geneexpressionconstruct,andwesubsequentlysubjectedthecellstoischemia-hypoxia/reoxygenationinjury.HSP70overexpressionincreasedneuronalviabilityandATPaseactivity,anditdecreasedcellularreactiveoxygenspecieslevelsandintracellularCa~(2+)concentrationafterhypoxia/reoxygenation.HSP70overexpressionenhancedtheproteinandmRNAexpressionlevelsofsarcoplasmic/endoplasmicreticulumCa~(2+)-ATPase(SERCA),butitdecreasedtheproteinandmRNAlevelsofinositol1,4,5-trisphosphatereceptor(IP3R),therebyleadingtodecreasedintracellularCa~(2+)concentrationafterischemia-hypoxia/reoxygenation.TheseresultssuggestthatexogenousHSP70protectsagainstischemia-hypoxia/reoxygenationinjury,atleastinpart,bymaintainingcellularCa~(2+)homeostasis,byupregulatingSERCAexpressionandbydownregulatingIP_3Rexpression.

简介：Thestudyaimstoconfirmtheneuroregenerativeeffectsofbacterialmelanin(BM)oncentralnervoussysteminjuryusingaspecialstainingmethodbasedonthedetectionofCa~(2+)-dependentacidphosphataseactivity.Twenty-fourratswererandomlyassignedtoundergoeitherunilateraldestructionofsensorimotorcortex(groupI;n=12)orunilateralrubrospinaltracttransectionatthecervicallevel(C3–4)(groupⅡ;n=12).Ineachgroup,sixratswererandomlyselectedaftersurgerytoundergointramuscularinjectionofBMsolution(BMsubgroup)andtheremainingsixratswereintramuscularlyinjectedwithsaline(salinesubgroup).NeurologicaltestingconfirmedthatBMacceleratedtherecoveryofmotorfunctioninratsfrombothBMandsalinesubgroups.Twomonthsaftersurgery,Ca~(2+)-dependentacidphosphataseactivitydetectionincombinationwithChilingarian'scalciumadenosidetriphosphatemethodrevealedthatBMstimulatedthesproutingoffibersanddilatedthecapillariesinthebrainandspinalcord.TheseresultssuggestthatBMcanpromotetherecoveryofmotorfunctionofratswithcentralnervoussysteminjury;anddetectionofCa~(2+)-dependentacidphosphataseactivityisafastandeasymethodusedtostudytheregeneration-promotingeffectsofBMontheinjuredcentralnervoussystem.

简介：Intraperitonealinjectionofrecombinanthumaninterleukin-2(rhIL-2)inhibitsneuronalapoptosisinthechronicocularhypertensionretinalganglioncelllayer.IntravitreousinjectionwasperformedonretinalganglioncellsinaWistarratmodelofchronicallyelevatedintraocularpressuretoobservetheeffectsofLY294002andAG490onretinalganglioncellsurvival,macrophageactivation,andPI3K/AktandJAK/STATactivation.ThenumberofretinalganglioncellsintherhIL-2treatmentgroupwasmuchgreaterthaninthenormalcontrolandphosphate-bufferedsalinegroups.WesternblotanalysisrevealedlowAktandSTAT3proteinexpressionintheretinaafter3-hourintravitreousinjectionsofrhIL-2.However,proteinexpressionwasincreasedat12hours,butdecreasedagainat24hours,withverylowexpressionat96hours.LY294002andAG490,whichareinhibitorsofthePI3K/AktandJAK/STAT3signalpathways,preventedupregulationofAktandSTAT3proteinexpressionintheretina,respectively.IntravitreousinjectionofrhIL-2exhibitedneuroprotectiveeffectsbydecreasingretinalganglioncelllayerdamageinaratmodelofchronicglaucoma.TheseresultssuggestthatintravitrealinjectionofrhIL-2couldinducethePI3K/AktandJAK/STAT3signalingpathwaystoprotectretinalganglioncellsinchronicallyelevatedintraocularpressuremodels.

简介：本文主要阐述了阿尔茨海默病特征和发病机制,2型DM与阿尔茨海默病、高胆固醇血症与阿尔茨海默病、2型DM与高胆固醇血症之间的相互关系。

简介：目的探讨cyclinD1／D2／D3在大鼠脑胶质瘤组织中的表达。方法将体外培养的大鼠C6胶质瘤细胞（细胞数为3×10^5个）借助动物立体定向仪接种于Wistar大鼠左侧尾状核区，解剖标本，行组织病理学检查及GFAP、cyclinD1／D2／D3免疫组化检测。结果cyclinD1／D2／D3均呈阳性表达。cyclinD1／D3主要在细胞胞核表达，cyclinD2主要在胞浆表达，部分在胞核表达，不同存活期荷瘤鼠瘤组织中cyclinD1／D2／D3表达量不同。结论cyclinD1／D2／D3过分表达参与调节大鼠脑胶质瘤增殖。荷瘤鼠生存期与cyclinD家族蛋白的表达呈负相关关系。

简介：SpinaldorsalhornN-Methyl-D-asparticacidreceptor2B(NR2B)overexpressionplaysanimportantroleintheproductionandmaintenanceofneuropathicpain.BecausesmallinterferingRNA(siRNA)caninhibitNR2Bexpression,siRNAmayprovideanovelapproachtotreatneuropathicpainandpossiblynerveinjury.However,anefficientandsafevectorforNR2BsiRNAhasnotbeendiscov-ered.Thisstudyshowsthatawatersolublelipopolymer(WSLP)comprisedoflowmolecularweightpolyethyleneimine(PEI)andcholesterolcandeliversiRNAtargetingNR2Bforthetreatmentofneuropathicpain.ResultsshowthatintrathecalinjectionofWSLP/siRNAcomplexesfor3daysin-hibitNR2BgeneexpressionwithreductionsinmRNAandproteinlevelsby59%and54%,respec-tively,comparedwithcontrolrats(P<0.01).InjectionofWSLPcomplexedwithscrambledsiRNA,orPEIwithsiRNAdidnotshowthisinhibitoryeffect.Moreover,injectionofWSLP/siRNAcomplexessignificantlyrelievedneuropathicpainat3,7,12,and21days,whileinjectionofWSLPwithscrambledsiRNAorPEIwithsiRNAdidnot.TheseresultsdemonstratethatWSLPcanefficientlydeliversiRNAtargetingNR2Binvivoandrelieveneuropathicpain.

简介：胶质瘤是中枢神经系统中最为常见的肿瘤,占成年人颅内肿瘤的30%～50%,而肿瘤的侵袭性生长往往是患者肿瘤复发、治疗失败和死亡的重要原因.研究表明,脑胶质瘤的生长和侵袭性与肿瘤间质新生血管的大量形成密切相关.细胞外基质(extracellularmatrix,ECM)的降解在间质新生血管形成过程中起关键作用,而基质金属蛋白酶(matrixmetallopro-teinases,MMPs)是在分解细胞外基质的蛋白酶类中最具重要作用的一类.

简介：目的探讨老年2型糖尿病（DM）患者的认知特征、血浆皮质醇水平变化及两者的关系。方法应用多维度神经心理学测试评估89例老年2型DM患者及年龄、教育程度相匹配的40例对照者的神经认知功能；采用放射免疫分析法检测血浆皮质醇水平。结果（1）2型DM组神经心理学测试包括连线测试B（TMTB）、听觉词语记忆测试的延迟回忆项（AVLT—DR）、符号数字转换测试（SDMT），词语流畅性测试（VFT）及画钟测试（CDT）的成绩均明显差于对照组（均P〈0．01）；（2）2型DM组血浆皮质醇水平明显高于对照组（P〈0．05）；对照组和总人群组中血浆皮质醇浓度与CDT成绩均成负相关（分别为R=-0．356，P=0．024；R=-0．219，P=0．012），但2型DM组血浆皮质醇浓度与各项认知成绩均无相关性（P〉0．05）。结论2型DM可能导致患者出现多项认知功能损伤，并伴有血浆皮质醇水平升高，但2型DM患者认知功能可能与其血浆皮质醇水平无关。