简介：摘要：目的：探讨妊娠期糖尿病孕妇生物合成人胰岛素和门冬胰岛素治疗对妊娠结局及安全性影响研究。方法：抽取本院中2015年6月至2020年6月间接收的30例妊娠期糖尿病孕妇为实验对象，随机进行分组，分为对照组和实验组，每组中各有15例孕妇。对照组患者在接受治疗时采用门冬胰岛素进行注射治疗，实验组患者则在门冬胰岛素的基础上，应用精蛋白生物合成人胰岛素进行治疗。比较两组孕妇干预前和住院分娩前血糖控制情况以及母婴结局。结果：住院分娩前餐后2h血糖、空腹血糖、糖化血红蛋白水平均低于对照组，差异具备统计学意义（P

简介：目的观察磺脲类药物与拜糖苹联合应用的降糖作用，探讨最符合胰岛素注射治疗模式的口服降糖治疗方法。方法选用不同作用机理的磺脲类药各为一组联合拜糖苹降糖治疗。结果瑞易宁加拜糖苹降糖效果最好，较符合胰岛素注射模式。结论合理搭配降糖药物，可达到模拟胰岛素注射治疗糖尿病的作用。

简介：

简介：患者女，15岁，1型糖尿病。2岁时静点葡萄糖注射液后出现意识不清，查尿酮体“＋＋＋”，尿糖“＋＋＋”，诊断为“1型糖尿病、糖尿病酮症酸中毒昏迷”，给予胰岛素静点治疗后意识好转，血糖下降。酮体消失后改为预混胰岛素每日早晚餐前皮下注射治疗，监测尿糖，极少监测血糖，未控制饮食，运动也欠规律，其间多次出现酮症。

简介：1病案摘要患者，女，24岁，于2004年5月26日入院。曾因患有系统性红斑狼疮（SLE）及狼疮性肾炎口服FK-506及强的松，治疗1年零3个月停FK506，改雷公藤多甙片20mg、每日3次。口服FK-506期间每月查血糖1次均正常，强的松开始为10mg、每日2次，快速减至7．5mg、每日1次维持。2003年11月底餐后血糖13．4mmol／L，空腹血糖正常。考虑可能与FK506有关，停药1月血糖未见恢复。遂予瑞易宁5mg每日1次早餐前口服，早午餐后血糖仍高，但时有空腹低血糖，后加至瑞易宁10mg每日1次，早午餐后血糖控制仍不理想。

简介：目的观察人参健心胶囊对胰岛素抵抗（IR）大鼠内皮的保护作用。方法通过高脂膳食建立胰岛素抵抗Wistar大鼠模型，分为人参健心胶囊高、低剂量组，二甲双胍治疗组，模型组，并设立正常对照组，疗程6周。以李氏胰岛素敏感指数（ISI）评价胰岛素抵抗，对照各治疗组与模型对照组内皮素．1（ET-1）、一氧化氮（NO）指标，光镜下观察主动脉血管内皮形态。结果人参健心胶囊高、低剂量治疗组和二甲双胍治疗组治疗后胰岛素水平明显降低、胰岛素敏感指数明显升高，NO明显升高，ET-1明显降低。光镜下观察人参健心高剂量组、二甲双胍组内皮结构基本正常，模型组内皮损伤严重。结论人参健心胶囊可以改善胰岛素抵抗大鼠的胰岛素抵抗状态，对血管内皮具有保护作用。

简介：目的讨论并分析对老年糖尿病患者进行胰岛素注射护理干预后的临床治疗效果与价值。方法将本院60名老年糖尿病患者以随机数字表法随机分为两组，所有患者都进行胰岛素注射，然后一组进行常规护理，一组进行对症护理干预，一月后对比两组患者胰岛素注射相关技术的掌握情况以及血糖控制情况。结果进行胰岛素注射护理干预的观察组患者胰岛素注射掌握情况相对于进行常规护理的对照组来说较好，该差异在统计学上具有意义（P<0.05）；观察组血糖控制情况也明显优于对照组，并具有统计学意义（P<0.05）。结论胰岛素注射护理干预对于老年糖尿病患者来说十分有益，其不仅可促进该类患者掌握胰岛素注射的正确方法，还有效控制了血糖情况，有利于延缓和控制其病情的发展。

简介：糖尿病,通常分为2种——1型和2型,不过这只是通常情况下,因为事实上,糖尿病还有第三种——孕产妇特有的妊娠糖尿病,还有第四种——肝源性糖尿病。为什么肝病会引起糖尿病呢？因为肝脏是糖类代谢的主要场所,对维持血糖水平的相对稳定起着重要作用。一旦病变,很容易引起糖代谢障碍。肝源性糖尿病为继发性糖尿病,多继发于慢性肝炎、肝硬化,临床上以餐后高血糖和糖耐量减退为特征。据报道,慢性肝病患者约50%～80%存在糖耐量减低,20%～30%最终发展成糖尿病。

简介：HbA1c分层管理的概念糖化血红蛋白（HbA1c）分层管理,即不笼统推荐糖尿病的固定＂一刀切＂式控制HbA1c目标,而是根据患者疾病状态和社会因素的差异进行分层,

简介：胰岛素抵抗（insulinresistance，IR）是由遗传．和环境因素导致的体内正常量的胰岛素无法产生正常的生理效应，或发挥正常生理效应需要超过正常量的一种病理状态。此时胰岛素促进葡萄糖摄取作用受损，导致代偿性胰岛素分泌增多，其重要标志为高胰岛素血症。主要表现为外周组织对胰岛素敏感性下降，对葡萄糖的利用障碍。

简介：

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简介：【摘要】目的：探讨甘精胰岛素+阿卡波糖对2型糖尿病（T2DM）患者胰岛功能的影响。方法：从本院抽选2020年11月到2022年9月间收治的200例T2DM患者，依照随机数字表法分2组。对照组：甘精胰岛素治疗，观察组：甘精胰岛素加阿卡波糖治疗。就临床疗效、胰岛功能、血糖水平、不良反应展开观察。结果：观察组总有效率是91%，对照组总有效率是79%，两者数据相较观察组更高，P0.05；经治疗，观察组HOMA-IR值降低幅度比对照组大，且观察组HOMA-β值上升幅度比对照组大，P0.05；经治疗，两组血糖值均有所降低，但观察组降低幅度更高于对照组，P0.05。结论：为T2DM病患选用甘精胰岛素加阿卡波糖治疗，可以调节病患胰岛功能、血糖水平，最终所取得的临床疗效较为确切，安全性佳，应得到继续推崇。

简介：【摘要】目的：探讨2型糖尿病应用短期胰岛素强化治疗的应用价值。方法：选取我院2型糖尿病患者，选取40例，单双号法分组，每组20例。探究组应用短期胰岛素强化治疗，一般组采取口服抗糖尿病药物治疗，对比两组治疗前后血糖指标及胰岛β细胞功能空腹C肽。结果：治疗前，探究组血糖指标相比于一般组，无意义（P＞0.05），治疗后，探究血糖指标低于一般组，有意义（P＜0.05），治疗前，探究组空腹C肽与一般组相比，无意义（P＞0.05），治疗后，探究组空腹C肽高于一般组，有意义（P＜0.05）。结论：短期胰岛素强化治疗可提高2型糖尿病患者的胰岛β细胞功能，降低血糖指标。

简介：以Poloxanme188为乳化剂,乙酸乙酯为有机溶剂,采用复乳法制备了胰岛素乳酸/羟基乙酸共聚物(PLGA)纳米粒.考察了乳化剂和PLGA的浓度、内水相中胰岛素的浓度及pH、溶剂挥发方法和内水相中加入聚乙烯醇(PVA)等实验各因素对胰岛素PLGA纳米粒包封率的影响.结果表明,乳化剂的浓度较高、PLGA的浓度较小、内水相的pH接近胰岛素的pI(5.3)、胰岛素的浓度较低、缩短有机溶剂挥发时间及内水相中加入PVA有利于提高胰岛素的包封率.经实验条件优化后制备的胰岛素PLGA纳米粒平均粒径为149.6nm,多分散性系数小于0.1,包封率提高到42.8%.

简介：摘要目的分析胰岛素样生长因子-1在儿童性早熟中的诊断价值。方法选取2015年6月-2016年3月50例特发性中枢性性早熟女孩、50例单纯性乳房早发育女孩，再选取同时段50例正常发育女孩作为对照组。观察三组之间的IGF-1差异。结果特发性中枢性性早熟组、单纯性乳房早发育组及对照组的IGF-1水平为（362.45±109.45）ng/mL、（231.58±81.63）ng/mL和（221.58±86.95）ng/mL，特发性中枢性性早熟组的IGF-1水平显著高于单纯性乳房早发育组及对照组，比较差异有统计学意义（P＜0.05），但单纯性乳房早发育组与对照组之间的差异无统计学意义。结论IGF-1在特发性中枢性性早熟中具有较高的敏感度，并且在特发性中枢性性早熟与单纯性乳房早发育中具有较好的鉴别作用。

简介：口服是最方便、患者顺应性最高的一种胰岛素给药途径,它可以有效避免因每日注射胰岛素所带来的疼痛、压力和可能引发的感染[1]。但是口服胰岛素从胃肠道吸收进入血液循环必须克服一系列的障碍,如胃中酸的破坏及各种酶对胰岛素的代谢[2],这些降解作用将严重降低胰岛素的生物活性。同时,胰岛素作为亲水性的生物大分子,其转运通过肠细胞黏膜的能力受到极大的限制[3]。

简介：餐后血糖的内在机制是胰岛素早时相分泌不足,导致无法抑制肝糖异生和肝糖原分解,最终肝脏内源性葡萄糖输出增加,促进餐后高血糖,这一点在中国人群中尤为突出。因此,中国人群的血糖管理重点在餐后血糖,而且越来越多的循证医学显示餐后高血糖显著影响糖尿病慢性并发症的发生发展,增加心血管疾病死亡风险。本文从餐后血糖升高的病理生理机制及中国2型糖尿病患者的血糖特点和成因入手进行分析,结合当前降糖药物特点,探讨适合中国患者的胰岛素治疗方案。

简介：目的研究高盐环境能否影响胰岛Min6细胞的分泌功能,并探讨其可能机制。方法以50mmol·L^（-1）浓度高盐刺激Min6细胞,用酶联免疫吸附测定（ELISA）法测定Min6细胞胰岛素分泌功能,细胞活性检测试剂盒（cck8）检测Min6细胞增殖活性,AnnexinVFITC/PI流式细胞术检测Min6细胞凋亡百分比,Westernblot检测Min6细胞内B细胞淋巴瘤-2（bcl-2）蛋白的表达。结果与同渗透压甘露醇（100mmol·L^（-1））相比,高盐环境（50mmol·L^（-1））能抑制Min6细胞胰岛素的分泌,降低Min6细胞增殖活性,诱导Min6细胞凋亡,抑制细胞内bcl-2蛋白的表达。结论高盐环境减少胰岛Min6细胞胰岛素分泌,作用机制可能与细胞增殖活性降低、凋亡增加有关。

简介：报告36例非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM)患者，在原治疗措施不变的基础上，加服通泰胶囊后空腹血糖(FBG)、餐后2h血糖(PBG)及血脂水平。结果表明：36例NIDDM患者加服通誊胶囊治疗1mon后，FBG、PBG及血脂水平与治疗前相比差异有显著性。