简介：目的观察基质细胞衍生因子-1（SDF-1）对神经干细胞（NSCs）迁移的影响.方法由胚胎大鼠脑组织获取NSCs并进行传代培养和分化鉴定,使用流式细胞术检测NSCs纯度及SDF-1特异性受体CXCR4的表达情况,之后利用Blind-Well小室体外迁移体系观察不同浓度的SDF-1（0ng/L、1ng/mL、10ng/mL、50ng/mL、100ng/mL、500ng/mL和1000ng/mL）对NSCs迁移数量的影响,并使用μ-载片观察SDF-1对NSCs迁移距离的影响.结果成功分离培养得到了能够在体外不断分裂增殖、具有多向分化潜能的NSCs,连续传3代后绝大部分细胞nestin表达阳性,nestin和CXCR4的共表达率达到80%左右.细胞趋化实验结果表明,SDF-1对NSCs有较强的趋化作用,随着SDF-1浓度的升高,发生迁移的细胞数量也随之增加,并于SDF-1浓度为500ng/mL时达到最高峰[（256.79±38.27）个细胞/每高倍视野].在μ-载片细胞生长通道两侧的SDF-1浓度梯度（500ng/mL→0ng/mL）作用下,由细胞克隆球迁出的细胞呈不对称分布,通常有更多的迁出细胞分布于趋化因子浓度较高的一侧,且该侧细胞的最大迁移距离也比对侧远.结论SDF-1与其特异性受体CXCR4相巨作用能够诱导NSCs发生靶向性迁移.

简介：

简介：目的通过观察大鼠小肠移植术后血清及移植肠中高迁移率族蛋白1（HMGB1）的动态变化与病理组织变化,来探讨HMGB1在小肠移植术后变化意义及原因。方法选用近交系SD大鼠与近交系Wistar/A大鼠,建立异位小肠移植动物模型,随机分组。A组：对照组（SD）大鼠36只,仅行开关腹及左肾切除术;B组：同基因移植对照组（供、受体均为SD大鼠）36只;C组：异基因移植组（供体为SD大鼠,受体为Wistar/A）36只。术后2h、12h、1d、3d、5d、7d处死6只大鼠,采血分离血清,同时获取移植肠。酶联免疫法测定血清中的HMGB1及IL-2水平,Westernblot法及RT-PCR法测定移植肠中HMGB1及IL-2的表达水平;同时进行组织病理学检查,观察移植肠的病理变化。结果小肠移植术后能致大鼠血清及肠组织中的HMGB1表达升高。在血清中,B组HMGB1在手术后出现了1次高峰,12h达高峰,而后至术后第3天时下降至正常;C组HMGB1于手术后出现2次高峰,分别于术后12h及术后第5天,与对照组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。在肠组织中,B组手术后移植物内HMGB1水平略有升高,但与A组相比各时间点差异无统计学意义（P〉0.05）;但在C组,术后5d,移植物内HMGB1水平明显升高,与A、B组相比差异有统计学意义（P〈0.05）。结论小肠移植术后血清HMGB1水平与移植损伤有密切关系,小肠移植术后检测血清中HMGB1水平可能成为一个对预测小肠急性排斥反应的发生及评估急性排斥反应程度的一个潜在、有用的指标。

简介：无

简介：摘要目的检测活化激酶C受体1(RACK1)在胆管癌细胞中的表达，探讨其对胆管癌细胞生物学表型的影响。方法实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)和蛋白免疫印迹法(Western blot)检测RACK1在人正常胆管上皮细胞HIBEC和2株胆管癌细胞RBE、HUH28中的表达水平。采用t检验分析RACK1细胞水平表达差异。慢病毒构建RACK1低表达稳定株，分为sh-RACK1-1、sh-RACK1-2组和阴性对照组(NC-RACK1组)，qPCR检测其转染效率；Transwell实验检测胆管癌细胞的迁移和侵袭能力。采用t检验分析敲低RACK1后胆管癌细胞的迁移和侵袭能力变化。结果qPCR结果显示RACK1在RBE、HUH28胆管癌细胞株中的表达量(3.45±0.92、3.21±0.33)明显高于人正常胆管上皮细胞HIBEC(1.43±0.58，t＝21.965、24.153，P<0.01)，差异均有统计学意义；Western blot结果表明RACK1在RBE和HUH28胆管癌细胞株中的表达水平明显高于人正常胆管上皮细胞HIBEC；Transwell迁移实验结果提示RBE中sh-RACK1-1、sh-RACK1-2组细胞穿膜数量为[(261.89±8.65)、(231.07±9.73)个/视野]，明显低于NC-RACK1组[(430.19±10.15)个/视野，t＝30.684、24.380，P<0.01]，差异均有统计学意义；HUH28中sh-RACK1-1、sh-RACK1-2组细胞穿膜数量[(253.57±7.28)、(210.11±6.09)个/视野]低于NC-RACK1组[(424.78±8.03)个/视野，t＝35.442、36.781，P<0.01]，差异均有统计学意义；侵袭实验结果表明RBE中sh-RACK1-1、sh-RACK1-2组细胞穿膜数量为[(52.15±1.43)、(60.58±2.01)个/视野]明显低于NC-RACK1组[(125.39±4.03)个/视野，t＝9.935、12.566，P<0.05]，差异均有统计学意义；HUH28中sh-RACK1-1、sh-RACK1-2组细胞穿膜数量[(60.91±1.30)、(51.19±0.96)个/视野]低于NC-RACK1组[(150.88±7.28)个/视野，t＝13.554、15.328，P<0.01]，差异均有统计学意义。结论RACK1在胆管癌细胞中表达上调，降低RACK1表达后可抑制胆管细胞迁移及侵袭能力，RACK1可促进胆管癌发生发展。

简介：摘要高迁移率族蛋白B1(high mobility group box 1，HMGB1)是广泛存在于真核细胞核染色质中的一种非组蛋白，在机体炎症性疾病、自身免疫病以及癌症中发挥重要作用。在肿瘤的发生发展中，不同亚细胞定位的HMGB1发挥不同的功能。一方面，HMGB1能够促进肿瘤细胞的生长、增殖、侵袭和转移，介导免疫逃逸与免疫耐受；另一方面，HMGB1能维持基因组稳定性，调节抑癌基因表达，抑制细胞侵袭与转移，提高抗肿瘤治疗功效，从而实现抗肿瘤作用。越来越多的研究表明HMGB1与肿瘤发生发展有着密切的联系，明确HMGB1的功能将为肿瘤的预防与治疗提供启示，本文主要围绕HMGB1在肿瘤发展中的双重作用进行综述。

简介：摘要：目的  探讨肺癌组织中高迁移率蛋白A1（HMGA1）的表达及临床意义。方法  此次研究对象为近年来在我院接受治疗的71例肺癌手术治疗患者相关临床病理资料及其术后生存随访资料，采用免疫组化的手段进行HMGA1相应表达的检测，对HMGA1和患者临床病理指标及其预后相互间的关系进行研究。结果  通过实验观察，71例患者中62例（87.32%）患者肺癌组织表现为阳性，同时和患者生存期短之间具有关联性（P＜0.05）。但同性别、年龄、肿瘤组织学类型、分化程度、淋巴结转移、远处转移等因素之间并无显著关联。结论  患者肺癌组织HMGA1表达呈现为阳性表明其预后效果相对偏差，但不同的表达强度和预后效果之间并不具有显著的关联性。

简介：摘要：巨噬细胞迁移抑制因子（Macrophage migration inhibitory factor，MIF）是一种对炎症和免疫疾病发生进展起重要作用的多效型炎性细胞因子，也是促进恶性肿瘤生长、转移、血管新生、诱发肿瘤微环境形成的重要因素之一。MIF还可以激活多种信号通路，这些信号与恶性肿瘤密切相关，进一步推动肿瘤的形成。因此，对于恶性肿瘤疾病的诊断和发现药物靶向治疗，了解MIF的生理功能是非常有意义的。本文综述了MIF的机制及其在肿瘤发生进展中所起的作用，以MIF为靶点的肿瘤抑制剂应用于临床肿瘤防治的意义。

简介：　　思想是人类最闪光的东西,思想的创造者是人类的智者.　　有关思想,不能不让人想到一个著名的雕塑--思想者(TheThinker).　　……

简介：摘要目的观察羟喜树碱对人肾上腺皮质癌SW-13细胞迁移的影响。方法体外培养人肾上腺皮质癌SW-13细胞，取对数生长期细胞（同一代）进行实验，随机分为羟喜树碱干预组和对照组，干预组加入0.8ug/ml羟喜树碱。细胞划痕试验观察SW-13细胞的体外迁移力，分别在0h、48h拍照观察，应用Imageproplus6软件处理分析结果。结果1、光镜下可见羟喜树碱干预组SW-13细胞未迁移面积大于对照组；2、羟喜树碱干预组SW-13细胞的未迁移率大于对照组（P=0.000）。结论羟喜树碱有可能降低人肾上腺皮质癌SW-13细胞侵袭、迁移的能力。

简介：摘要目的探讨环状RNA信号诱导增殖相关基因1(circSIPA1L1)对肾癌细胞增殖、迁移、侵袭的作用及相关机制。方法该研究于2019年1—12月完成。采用实时定量逆转录聚合酶链反应(RT-qPCR)法检测天津市第四中心医院55例肾癌患者肾癌、癌旁组织，以及正常肾细胞KiMA和肾癌细胞A498、OSRC2中circSIPA1L1、miR-22-3p的表达；采用脂质体法将circSIPA1L1干扰载体阴性对照(si-NC组)、circSIPA1L1干扰载体(si-circSIPA1L1组)、si-circSIPA1L1＋miR-22-3p抑制载体质粒阴性对照(anti-miR-NC组)、si-circSIPA1L1＋miR-22-3p抑制载体质粒(anti-miR-22-3p组)分别转染至A498、OSRC2细胞；双荧光素酶报告基因实验验证靶向关系；克隆形成实验、Transwell实验检测细胞的增殖、迁移和侵袭。将稳定转染sh-circSIPA1L1和sh-NC的A498细胞按照2×106个/0.2 ml接种于裸鼠背部皮下建立移植瘤模型，分别为sh-circSIPA1L1组和sh-NC组，行裸鼠成瘤实验检测肿瘤的形成能力。结果肾癌组织中circSIPA1L1表达量(3.89±1.35)高于癌旁组织(1.09±0.44)，miR-22-3p表达量(0.44±0.19)低于癌旁组织(1.02±0.30)，肾癌组织和癌旁组织中circSIPA1L1和miR-22-3p表达量的差异均有统计学意义(P<0.05)。肾癌细胞A498、OSRC2中circSIPA1L1的表达量(4.61±0.33、3.86±0.23)高于正常肾细胞KiMA细胞(1.00±0.13)，miR-22-3p的表达量(0.34±0.05、0.40±0.04)低于KiMA细胞( 1.00±0.08)，差异均有统计学意义(P<0.05)。si-circSIPA1L1组A498、OSRC2细胞克隆数量[(130.67±15.04)、(99.00±14.80)个]低于si-NC组[(314.33±29.57)、(234.67±21.50)个]；细胞迁移数量[(108.33±17.01)、(85.67±11.93)个]低于si-NC组[(265.00±20.00)、(210.33±18.58)个]；细胞侵袭数量[(84.00±12.00)、(66.00±10.15)个]低于si-NC组[(210.33±18.58)、(173.00±17.52)个]，差异均有统计学意义(P<0.05)。双荧光素酶报告基因实验结果显示circSIPA1L1靶向负调控miR-22-3p表达。si-circSIPA1L1＋anti-miR-22-3p组A498、OSRC2细胞克隆数量[(234.20±21.90)、(185.06±20.72)个]高于si-circSIPA1L1＋anti-miR-NC组[(134.65±26.55)、(106.14±16.38)个]；细胞迁移数量[(187.02±23.54)、(117.86 ±15.09)个]高于si-circSIPA1L1＋anti-miR-NC组[(110.59±12.12)、(91.70±14.83)个]；细胞侵袭数量[(168.23±11.69)、(103.70±9.23)个]高于si-circSIPA1L1＋anti-miR-NC组[(90.46±11.53)、(61.35±9.10)个]，差异均有统计学意义(P<0.05)。sh-NC组、sh-circSIPA1L1组第35天裸鼠肿瘤体积分别为(578.65±68.67)mm3和(242.56±42.35)mm3；裸鼠肿瘤重量分别为(0.68±0.06)g和(0.38±0.04)g，差异均有统计学意义(P<0.05)。结论circSIPA1L1在肾癌组织中高表达，可促进癌细胞增殖、迁移、侵袭和肿瘤生长，其作用机制与直接靶向负调控miR-22-3p相关。

简介：摘要目的探讨沉默人PC4和SFRS1互动蛋白1(PSIP1)基因在口腔鳞状细胞癌细胞中的表达以及沉默PSIP1对口腔鳞状细胞癌细胞迁移及侵袭能力的影响，并初步探究其机制。方法采用RNA干扰技术沉默口腔鳞状细胞癌HN30细胞中PSIP1的表达，将细胞分为si-NC组(转染siRNA-NC)和si-PSIP1组(转染siRNA-PSIP1)。采用荧光实时定量PCR检测PSIP1的表达水平；细胞划痕实验和Transwell小室侵袭实验分别检测细胞迁移及侵袭能力；蛋白质印迹法检测两组HN30细胞内上皮间质转化(EMT)相关蛋白的表达情况。结果PSIP1在si-NC组、si-PSIP1组HN30细胞中的相对表达量分别为1.00±0.00、0.21±0.06，差异具有统计学意义(t＝22.30，P＝0.002)。si-NC组、si-PSIP1组HN30细胞12 h的划痕愈合率分别为(48.21±4.66)%、(42.05±11.74)%，差异无统计学意义(t＝1.46，P＝0.173)；24 h的划痕愈合率分别为(86.61±6.06)%、(67.76±3.62)%，差异具有统计学意义(t＝8.01，P<0.001)；两组细胞穿膜数目分别为(91.00±7.05)个、(23.34±4.98)个，差异具有统计学意义(t＝19.20，P<0.001)；与si-NC组相比，si-PSIP1组HN30细胞的迁移能力及侵袭能力均显著下降(均P<0.001)。si-NC组、si-PSIP1组HN30细胞中上皮钙黏素的相对表达量分别为1.06±0.02、1.43±0.13，差异具有统计学意义(t＝-4.94，P＝0.036)；神经钙黏素的相对表达量分别为1.00±0.04、0.57±0.14，差异具有统计学意义(t＝5.03，P＝0.007)；与si-NC组相比，si-PSIP1组HN30细胞的上皮钙黏素蛋白表达上调，神经钙黏素蛋白表达下调。结论沉默PSIP1可显著抑制HN30细胞的迁移及侵袭能力，其作用机制可能与PSIP1对口腔鳞状细胞癌EMT途径的影响有关。

简介：摘要γ突触核蛋白（SNCG）因在多种恶性肿瘤中特异性的过表达而被广泛研究。目前发现SNCG参与了雌激素、AKT-mTOR、丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）和微管调节等多种信号通路，并与肿瘤细胞的增殖、侵袭、迁移以及化疗药物耐药性等密切相关，有望成为抗肿瘤、提高肿瘤细胞对化疗药物敏感性的关键靶点。

简介：摘要目的探究人表皮生长因子样结构域蛋白7（epidermal growth factor-like domain protein 7，EGFL7）基因在人宫颈癌细胞Hela中低表达对其迁移与侵袭能力的影响。方法将人宫颈癌细胞Hela分为实验组（Hela细胞转染EGFL7-siRNA）和对照组（Hela细胞转染Mock-siRNA），采用实时定量PCR法检测两组细胞中EGFL7 mRNA的含量；蛋白免疫印迹实验检测两组细胞EGFL7蛋白的表达量；利用细胞划痕愈合实验和transwell实验检测两组Hela细胞的迁移与侵袭能力。结果siRNA降低了人宫颈癌细胞Hela中EGFL7的蛋白表达；对照组Hela细胞划痕愈百分率为74.1%±6.8%，EGFL7表达降低后宫颈癌细胞划痕愈合百分率为42.0%±4.9%，划痕愈合能力明显下降（P<0.05）；Transwell细胞转移结果显示，对照组Hela细胞成功转移的细胞数量为179.24±20.01，而低表达EGFL7的Hela细胞成功转移的细胞数量为79.22±13.16，转染EGFL7-siRNA的细胞转移能力显著下降（P<0.05）；侵袭实验结果表明，对照组成功转移的细胞数量为79.35±8.04，EGFL7-siRNA组成功转移的细胞数量为26.98±6.24，低表达EGFL7的Hela细胞侵袭能力明显下降（P<0.05）；低表达EGFL7的Hela细胞E-cad表达上调，MMP2/9蛋白的表达下调（均P<0.05）。结论EGFL7低表达会通过上皮间质转化（epithelial to mesenchymal transition，EMT）EMT降低人宫颈癌细胞Hela的迁移与侵袭能力。

简介：摘要目的探讨活化T细胞核因子5(NFAT5)在肺腺癌组织及细胞中的表达以及抑制NFAT5对肺腺癌细胞增殖、侵袭、迁移及凋亡能力的影响。方法收集2017年6月至2019年6月在解放军联勤保障部队第九〇四医院接受诊断和治疗的61例肺腺癌患者的临床病理标本和癌旁组织，采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测肺腺癌组织、癌旁组织中NFAT5的表达水平，并分析NFAT5的表达水平与患者临床病理特征的关系。将H1975细胞分为对照组(不作任何处理)、NC组(转染siRNA-NC)和si-NFAT5组(转染siRNA-NFAT5)，采用qRT-PCR检测细胞株中NFAT5的表达水平，采用MTT和克隆形成实验检测细胞增殖情况，Transwell和划痕实验检测细胞侵袭和迁移能力，流式细胞仪检测细胞凋亡情况，蛋白质印迹法检测细胞丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路相关蛋白的表达。结果NFAT5 mRNA在肺腺癌组织中的表达量(3.22±0.20)显著高于癌旁组织(1.00±0.12)，差异具有统计学意义(t＝75.662，P<0.001)；肺腺癌组织中NFAT5的表达水平与肿瘤TNM分期(χ2＝10.357，P＝0.001)和淋巴结转移(χ2＝18.268，P<0.001)有关。NFAT5在对照组、NC组、si-NFAT5组中的相对表达量分别为1.00±0.06、1.01±0.05、0.31±0.06，差异具有统计学意义(F＝140.498，P<0.001)。对照组、NC组和si-NFAT5组3组H1975细胞转染24 h后吸光度(A)值分别为0.70±0.01、0.55±0.01、0.35±0.01，48 h后分别为0.92±0.03、0.87±0.06、0.57±0.06，72 h后分别为1.05±0.01、0.90±0.01、0.66±0.01，差异均具有统计学意义(F＝9.815，P＝0.013；F＝45.977，P<0.001；F＝129.494，P<0.001)，进一步两两比较，24、48、72 h si-NFAT5组增殖能力均明显低于对照组和NC组(均P<0.001)。3组细胞克隆数分别为452.33±31.50、421.00±17.35、129.00±17.35，差异具有统计学意义(F＝128.200，P<0.001)；si-NFAT5组细胞克隆数较对照组和NC组均显著下降(均P<0.001)。3组细胞侵袭数目分别为262.67±28.02、278.00±27.50、46.00±12.00，差异具有统计学意义(F＝89.896，P<0.001)；si-NFAT5组细胞侵袭能力较对照组和NC组均显著降低(均P<0.001)。3组细胞相对划痕宽度分别为0.28±0.04、0.32±0.04、0.54±0.04，差异具有统计学意义(F＝42.889，P<0.001)；si-NFAT5组细胞相对划痕宽度较对照组和NC组均显著增加(均P<0.001)。3组细胞凋亡率分别为(3.38±0.56)%、(3.14±0.62)%、(13.82±0.75)%，差异具有统计学意义(F＝264.705，P<0.001)；si-NFAT5组细胞凋亡率均显著高于对照组和NC组(均P<0.001)。3组H1975细胞NFAT5、p-P38/P38、p-ERK1/2/ERK1/2、p-JNK/JNK蛋白表达差异均具有统计学意义(F＝91.245，P<0.001；F＝132.896，P<0.001；F＝243.332，P<0.001；F＝118.358，P<0.001)；si-NFAT5组NFAT5、p-P38/P38、p-ERK1/2/ERK1/2、p-JNK/JNK蛋白表达较对照组和NC组均显著降低(均P<0.001)。结论NFAT5在肺腺癌组织及细胞中的表达均升高。抑制NFAT5能够抑制肺腺癌H1975细胞增殖、侵袭和迁移，并促进H1975细胞凋亡，其机制可能与NFAT5抑制MAPK信号通路有关。

简介：摘要目的探讨微小RNA(microRNA，miRNA)-6751-3p表达对胃癌细胞增殖和迁移的影响及其分子机制。方法采用实时定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测胃癌细胞株(MGC803、BGC823、SGC7901、HS-746T)和正常胃黏膜上皮细胞(GES-1)中miR-6751-3p的表达水平。将miR-6751-3p表达水平最低的胃癌细胞株分为对照组和实验组，分别转染miR-NC和miR-6751-3p模拟物。qRT-PCR检测两组细胞miR-6751-3p的表达水平。分别采用CCK-8法和划痕愈合实验检测miR-6751-3p过表达细胞的增殖和迁移情况。通过Deepbase v2.0和microRNA.org在线网站预测miR-6751-3p的潜在靶基因，采用双荧光素酶报告基因实验进行验证。qRT-PCR和Western blot检测miR-6751-3p过表达细胞靶基因的表达。结果与正常胃黏膜上皮细胞相比，miR-6751-3p在胃癌细胞株中表达明显下调(P<0.05)，表达水平最低的细胞株是MGC803细胞(P<0.01)。与对照组相比，miR-6751-3p过表达可抑制MGC803细胞的增殖能力(P<0.05)。对照组和实验组MGC803细胞划痕愈合率分别为(65.14±5.65)%和(23.40±6.78)%。与对照组相比，实验组MGC803细胞划痕愈合率显著降低(t＝4.73, P<0.001)。在线网站预测miR-6751-3p的靶基因可能是脂肪酸结合蛋白5(FABP5)，miR-6751-3p可互补结合FABP5信使RNA(mRNA)(P<0.01)。与对照组相比，miR-6751-3p过表达可抑制MGC803细胞中FABP5基因的表达(t＝4.01, P<0.01)。结论胃癌细胞株中miR-6751-3p呈低表达，miR-6751-3p过表达可通过下调FABP5基因能抑制胃癌MGC803细胞增殖和迁移能力。

简介：摘要目的观察微小RNA(miR)-34对小儿恶性胶质瘤细胞增殖、侵袭和转移的影响。方法选取2017年6月到2019年6月我院收治的49例恶性胶质瘤组织和癌旁组织作为研究对象，采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)分析肿瘤组织和癌旁组织miR-34表达水平。用过表达对照和miR-34慢病毒感染U251神经胶质瘤细胞，建立对照组和miR-34组稳定细胞系。采用细胞计数试剂盒8(CCK-8)、划痕实验和Transwell实验分析对照组和miR-34组细胞增殖、迁移和侵袭能力。采用生物信息学、双荧光素酶报告基因分析miR-34靶基因。蛋白质印迹法(Western blot)分析靶基因表达水平。计量数据比较采用t检验。结果神经胶质瘤组织中miR-34表达水平(0.44±0.10)明显低于癌旁组织(1.14±0.15)，差异有统计学意义(t＝4.109，P<0.05)。对照组细胞吸光度值(2.09±0.31)明显高于miR-34组(1.63±0.27)，差异有统计学意义(t＝3.016，P<0.05)。对照组细胞划痕愈合率[(89.37±8.19)%]明显高于miR-34组[(58.32±6.82)%]，差异有统计学意义(t＝4.781，P<0.05)。对照组细胞迁移数量[(136.22±15.29)个]明显高于miR-34组[(76.29±9.29)个]，差异有统计学意义(t＝5.891，P<0.05)。生物信息学和双荧光素酶报告基因结果显示SOX4基因是miR-34的靶基因。癌旁组织中SOX4蛋白水平(0.91±0.12)明显低于肿瘤组织(2.86±0.16)，差异有统计学意义(t＝3.471，P<0.05)。对照组细胞SOX4蛋白表达水平(1.28±0.14)明显高于miR-34组(0.64±0.12)，差异有统计学意义(t＝3.003，P<0.05)。对照组细胞TMEM2蛋白表达水平(1.37±0.17)明显高于miR-34组(0.76±0.11)，差异有统计学意义(t＝2.409，P<0.05)。结论miR-34在恶性胶质瘤组织中呈低表达，通过调控SOX4蛋白表达水平，调节恶性神经胶质瘤细胞的增殖、侵袭和转移。

简介：摘要为探索阿魏酸钠能否通过调控PI3K/Akt信号通路抑制神经胶质胶质细胞增殖和迁移，研究观察了阿魏酸钠对神经胶质瘤细胞增殖、迁移与侵袭能力的影响，并检测PI3K/Akt信号通路关键因子蛋白与mRNA表达水平。结果显示，阿魏酸钠能明显抑制胶质细胞PI3K、p-PI3K、AKT、p-AKT mRNA和蛋白表达水平，且抑制胶质细胞的增殖和迁移。综上所述，阿魏酸钠可能通过抑制PI3K/Akt信号通路拮抗神经胶质瘤细胞的增殖与迁移。

简介：摘要目的探讨hsa_circ_0000231在舌鳞状细胞癌（tongue squamous cell carcinoma，TSCC）发生、发展中的作用机制。方法收集2014年12月至2017年12月在南通大学附属医院和南通大学附属肿瘤医院收治并进行手术的舌癌患者60例（男32例，女28例，年龄36~84岁），唾液标本来自同时期的10例舌癌患者，以及10名健康志愿者（男5名，女5名，年龄40~75岁），3株舌癌细胞为TSCC常用工具细胞（CAL-27、Tca-8113、HN-4）。采用实时荧光定量反转录聚合酶链反应（quantitative real-time polymerase chain reaction，qRT-PCR）检测60对新鲜配对TSCC组织、10对唾液标本及3株TSCC细胞系中的hsa_circ_0000231的表达；结合随访资料，分析hsa_circ_0000231相对表达量与患者临床病理特征及预后的关系。选择敲低效率最高的细胞行蛋白免疫印迹法（WB）、细胞计数试验（cell counting kit-8，CCK-8）、克隆形成、Transwell侵袭和划痕试验，研究TSCC细胞的增殖、侵袭、转移及上皮间质转化（epithelial-mesenchymal transition，EMT）的能力；使用Wnt/β-catenin通路激活剂LiCl与TSCC细胞共培养，WB检测并研究Wnt/β-catenin信号通路相关蛋白的表达变化。裸鼠成瘤实验比较皮下移植瘤的生长。使用SPSS 25.0统计分析软件行数据分析，组间比较采用t检验和χ2检验。结果hsa_circ_0000231在TSCC患者组织、唾液标本及细胞系CAL-27、Tca-8113和HN-4中高表达，配对癌旁组织、健康人唾液标本及正常人类口腔黏膜细胞（human oral keratinocytes，HOK）中低表达（P值均<0.05）。单因素分析显示hsa_circ_0000231表达水平、肿瘤分化程度和T分级与TSCC患者的生存预后相关（P值均<0.05）。多因素Cox风险回归模型分析显示hsa_circ_0000231表达水平（χ2=5.77，P=0.016）和T分级（χ2=5.27，P=0.029）是TSCC患者预后不良的独立影响因子。WB显示，敲低hsa_circ_0000231表达可以显著提高CAL-27和Tca-8113细胞中EMT相关蛋白即E-钙黏蛋白的表达，并降低Snail、N-钙黏蛋白和波形蛋白的表达。与阴性对照组相比，干扰组细胞中Wnt/β-catenin信号通路相关蛋白β-catenin、C-myc、Bcl-2、MMP-9和CyclinD1的表达被抑制，使用Wnt/β-catenin通路激活剂LiCl与干扰组TSCC细胞共培养后，干扰组细胞中上述蛋白的表达趋势被逆转；细胞功能学证实敲低hsa_circ_0000231表达可以显著抑制CAL-27和Tca-8113细胞增殖、侵袭和转移能力；使用LiCl逆转了hsa_circ_0000231促进CAL-27和Tca-8113细胞迁移和侵袭的能力。裸鼠成瘤实验显示使用LiCl处理过的皮下移植瘤的质量和体积明显大于hsa_circ_0000231敲低组。结论hsa_circ_0000231是TSCC的独立预后因子，hsa_circ_0000231可以通过激活Wnt/β-catenin通路促进舌癌细胞的增殖、侵袭和转移。

简介：摘要目的针对CBCT图像中肿瘤与周围组织对比度低的缺点，研究一种适合于CBCT图像中中心型肺癌的自动分割方法。方法收集221例中心型肺癌患者，其中176例行CT定位，45例行强化CT定位。将强化CT图像分别设置为肺窗和纵隔窗，并与首次CBCT验证图像进行弹性配准获得配对数据集；然后将配对数据集传入cycleGAN网络进行风格迁移，使得CBCT图像可分别转化为肺窗和纵隔窗下的"强化CT"；最后经风格迁移后的图像被载入UNET-attention网络对大体肿瘤体积进行深度学习。通过戴斯相似性系数(DSC)、豪斯多夫距离(HD)和受试者工作特征曲线下面积(AUC)对分割结果进行评价。结果经风格迁移后肿瘤与周围组织对比度明显增强，采用cycleGAN+UNET-attention网络的DSC值为0.78±0.05，HD值为9.22±3.42，AUC值为0.864。结论采用cycleGAN+UNET-attention网络可有效对CBCT图像中中心型肺癌进行自动分割。