简介：摘要良性前列腺增生(BPH)是一种年龄相关性疾病，多见于老年男性，其所引起的下尿路症状(LUTS)严重影响患者的生活质量。为进一步了解前列腺增生的发生发展机制，科研人员需进行大量的实验研究。而针对不同的实验目的选择合适恰当的动物模型，是得到可靠实验结果的基本保障。本文就良性前列腺增生实验所需的细胞系和动物模型进行综述。

简介：摘要目的探讨儿童朗格汉斯细胞组织细胞增生症（Langerhans cell histiocytosis，LCH）中BRAF V600E蛋白和基因的表达与临床病理特征的关系。方法收集儿童LCH病例75例，分别用免疫组织化学法（Ventana）和ARMS荧光PCR/Sanger测序法检测BRAF V600E蛋白和基因情况，比较两种方法的一致性，并分析BRAF V600E蛋白/基因的表达与临床病理特征的关系。结果免疫组织化学法（Ventana）检测BRAF V600E阳性率为53.3%（40/75），ARMS荧光PCR/Sanger测序法检测BRAF V600E基因突变阳性率为53.3%（40/75），两种方法的一致性高（Kappa=0.893，P<0.001）。BRAF V600E蛋白表达/基因突变率在男性和女性中分别为53.8%和58.3%，差异无统计学意义（P>0.05）；年龄范围为出生1 d至13岁，在3岁以下组突变率高于3岁及以上组（63.2%∶48.6%），但差异无统计学意义（P>0.05）；皮肤病变者突变率为58.3%，高于骨病变55.6%，但差异无统计学意义（P>0.05）；单发者突变率55.6%，多发者突变率57.1%，差异无统计学意义（P>0.05）。结论儿童LCH中BRAF V600E蛋白和基因采用免疫组织化学法（Ventana）与ARMS荧光PCR/Sanger测序法有较好的一致性。3岁以下低龄儿童、累及皮肤的病变中BRAF V600E突变率有增高的趋势，但尚需扩大样本进一步研究。

简介：摘要目的探讨平均红细胞体积（MCV）对骨髓增生异常综合征（MDS）预后的影响。方法收集2009年12月至2017年12月我中心新诊断、无红细胞输注史的321例原发性MDS患者，回顾性分析MCV水平对整体及不同骨髓原始细胞水平患者总生存（OS）期的影响。结果全部患者按照MCV水平高低分为MCV≤100 fl组（148例）和MCV>100 fl组（173例）。MCV≤100 fl组患者中位OS时间为27（95%CI 19~35）个月，MCV>100 fl组患者中位OS时间为72（95%CI 5~139）个月，差异有统计学意义（P<0.001）。亚组分析示，在骨髓原始细胞<5%的患者中，MCV≤100 fl患者的中位OS期较MCV>100 fl者显著缩短（P=0.002）；而在骨髓原始细胞≥5%的患者中，MCV水平对OS的影响不显著（P=0.078）。在纳入其余临床指标及基因突变校正后，MCV≤100 fl仍为骨髓原始细胞<5%患者的独立不良预后因素（HR=1.890，95%CI 1.007~3.548，P=0.048）。对不同MCV水平骨髓原始细胞<5%的MDS患者的临床及实验室指标进行分析，结果显示MCV≤100 fl组患者外周血HGB高于MCV>100 fl组[90（42~153）g/L对78.5（28~146）g/L，P=0.015]，IPSS-R高危/极高危组比例及IPSS-R染色体核型分组差/很差比例明显高于MCV>100 fl组，差异有统计学意义（28.8%对10.8%，P=0.003；24.7%对12.9%，P=0.049）。MCV≤100 fl组患者平均基因突变数目较MCV>100 fl组多（0.988个对0.769个，P=0.064），SF3B1突变较MCV>100 fl组少见（4.7%对15.4%，P=0.018）。结论MCV≤100 fl为骨髓原始细胞<5%的MDS患者独立于基因突变及其他临床指标的预后不良因素。

简介：摘要目的探讨肠道单形性亲上皮性T细胞淋巴瘤的临床病理学特征以及诊断、鉴别诊断。方法收集2012至2018年间南京医科大学第一附属医院行外科手术切除后，病理HE切片、免疫组织化学及基因重排证实为单形性亲上皮性T细胞淋巴瘤，并有完整临床病理资料的病例12例，分析其临床及病理特征，完善补充相关检查并获得随访资料。结果12例患者均为单形性亲上皮性T细胞淋巴瘤，男性8例，女性4例（男女比2∶1），中位年龄54岁；发病部位：空肠4例，回肠5例（其中1例侵及乙状结肠），十二指肠、回盲部和直肠各1例；镜下观察：11例肿瘤细胞形态单一，中等大小，核圆形，深染；1例肿瘤细胞呈多形性，核大，深染，可见多核及巨核，异型性大，核仁明显，核分裂象及核碎裂易见；淋巴结转移1例。免疫组织化学：CD3（12/12）、CD8（11/12）、CD43（11/12）、CD56（11/12）、T细胞胞质内抗原（TIA）1（12/12）均阳性，CD5（12/12）、颗粒酶B（9/12）、穿孔素（7/12）均阴性，Ki-67阳性指数约60%~90%，2例患者出现了CD20（B细胞标志物）反常阳性表达，EB病毒编码的小RNA（EBER）阴性（12/12）。全外显子测序：高频的突变基因为JAK3（3/4）、TP53（3/4）、SETD2（2/4）、STAT5A（2/4）、STAT5B（2/4）；基因拷贝数变异主要有：3例患者均出现1q、7q、9q获得，以及7p、8p缺失。KEGG富集信号通路主要有：PI3K-Akt信号通路，MAPK信号通路，JAK-STAT信号通路及细胞凋亡信号通路。结论单形性亲上皮性T细胞淋巴瘤是一种罕见的高度侵袭性结外肠道淋巴瘤，临床表现及组织形态学多样，难与NK/T细胞淋巴瘤、肠病相关T、惰性T等肠道T细胞淋巴瘤鉴别，诊断时需结合临床病理、免疫组织化学、基因检测等。

简介：摘要目的评价液基薄层细胞制片在荧光原位杂交（FISH）技术检测尿路上皮癌中的应用价值。方法收集解放军第八一医院2016年8月至2018年12月就诊的42例尿路上皮癌患者的新鲜晨尿。应用荧光标记的第3、7、17号染色体着丝粒探针及p16位点探针，用液基薄层细胞制片及传统离心滴片两种预处理方式对尿液进行富集。比较两种处理方式的FISH结果。结果液基薄层细胞富集方法收集细胞数多于传统离心滴片方法，差异有统计学意义[（312.0±28.6）个比（283.0±36.8）个，t=1.86，P=0.035]；传统离心滴片方法预处理FISH制片合格率为90.5%（38/42），液基细胞学预处理制片合格率为95.2%（40/42），两组比较差异无统计学意义（χ2=0.02，P=0.90）。结论液基薄层细胞制片的细胞富集效果好，操作判读简单，耗时短，成本低，结果可靠，可用于尿路上皮癌临床FISH检测。

简介：摘要目的探讨空气颗粒物(PM)及香烟烟雾提取物(CSE)对人肺泡上皮细胞(A549细胞)和单核细胞(THP-1细胞)源性巨噬细胞功能的影响。方法采用不同浓度的PM与CSE单独或叠加体外刺激A549细胞和THP-1细胞，应用CCK-8法检测细胞增殖，流式细胞术检测细胞凋亡，酶联免疫吸附试验检测炎症因子表达，实时聚合酶链式反应检测巨噬细胞极化标志物，免疫蛋白质印迹法检测紧密连接蛋白ZO-1、occludin、claudin的表达。结果与空白对照组比较，0.5% CSE、50 mg/LPM单独刺激即可抑制A549细胞增殖；二者叠加刺激后，较CSE单独刺激组能够进一步抑制该细胞增殖活性，促进细胞凋亡；同时，在CSE存在时，PM可进一步促进A549细胞和THP-1细胞产生的炎症因子白细胞介素6及白细胞介素1β。PM单独或与CSE叠加均可降低A549细胞表达occludin。实时聚合酶链式反应结果显示，CSE与PM叠加进一步促进THP-1细胞表达CD80 mRNA。结论PM能够进一步加重CSE暴露所导致的气道上皮抑制增殖、促进凋亡、炎症及巨噬细胞向M1型极化。

简介：无

简介：摘要目的评估流式细胞术及流式细胞术积分系统（FCSS）对骨髓增生异常综合征的诊断价值。方法收集2014年1月至2019年8月初诊MDS患者资料41例，非MDS患者20例，并对其数据进行统计分析。结果MDS与非MDS患者进行比较，原始细胞、单核细胞比例均显著增加（均P<0.05），原始细胞群比例在MDS-MLD、MDS-EB1、MDS-EB2亚型间逐渐升高，在MDS-MLD与MDS-EB1、MDS-MLD与MDS-EB2、MDS-EB1与MDS-EB2亚型间比较差异均有统计学意义（均P<0.05），粒细胞在MDS-MLD与MDS-EB2、MDS-EB1与MDS-EB2亚型间比较差异均有统计学意义（均P<0.05），淋巴细胞、有核红细胞群比例亚型间比较差异均无统计学意义（均P>0.05）。当FCSS≥2分时，FCSS对MDS诊断的特异性为90.25%，敏感性为85.40%。结论应用流式细胞术及FCSS对诊断MDS有很大的临床意义，且实用性强。

简介：摘要报道1例回肠EB病毒阳性弥漫性大B细胞淋巴瘤（diffuse large B cell lymphoma，DLBCL）合并骨骼肌T细胞单克隆性增生，特别是对骨骼肌病变做了相关描述。股外侧肌活检示肌束膜高度增生、小血管增生；肌周筋膜及肌束内T淋巴细胞弥漫浸润肌纤维并围绕血管壁，分子病理示T细胞受体β克隆性基因重排，但Ki-67阳性指数不高且临床无外周T细胞淋巴瘤的证据。回肠穿孔处肠壁内见免疫母细胞样转化和R-S细胞样转化的大细胞弥漫浸润肠壁和肠周脂肪。原位杂交示EB病毒编码的小RNA（EBER）强阳性，Ig基因重排示IgH-FR、Igκ克隆性基因重排，最终考虑诊断为回肠EB病毒阳性DLBCL合并骨骼肌T细胞单克隆性增生。

简介：摘要目的探讨原发性噬血细胞性淋巴组织细胞增生症(pHLH)患儿的临床特点及其家系的基因突变特征。方法选择2016年11月至2017年1月于郑州大学第一附属医院儿内科确诊的3例pHLH患儿为先证者，并且以先证者及其16例家系成员为研究对象。对先证者进行血常规、凝血功能、血清铁蛋白、自然杀伤(NK)细胞、可溶性CD25，以及骨髓细胞形态学检查。对先证者及家系成员进行HLH相关基因突变检查。根据HLH-94方案和HLH-2004方案对先证者进行治疗。回顾性分析3例先证者的病史和相关检查结果、诊断、治疗及转归。本研究符合2013年修订的《世界医学协会赫尔辛基宣言》要求。结果①患儿1，女性，4个月，因"发热7 d，发现血小板减少6 d"于2016年11月4日至本院就诊，临床表现为发热，肝、脾大。血常规结果示三系明显降低。骨髓检查示镜下可见噬血细胞现象。NK细胞活性降低，血清铁蛋白值增高，可溶性CD25水平增高。头颅MRI示桥脑右后份、左侧桥小脑结合臂、双侧基底节区、左侧丘脑、双侧额顶枕叶多发异常信号，脑实质发育欠饱满，双侧额颞部蛛网膜下腔增宽。脑脊液检查结果示：总蛋白、白蛋白值均增高。HLH相关基因检测及家系分析结果示：患儿1的RAB27A基因第5外显子c.272delA(p.Asp91ValfsTer11)(杂合)，第3外显子c.121delA(p.Thr41GlnfsTer44)(杂合)，分别来源于其父母，为双重杂合突变。患儿1确诊为Griscelli综合征(GS)-2相关HLH合并中枢神经系统病变。按照HLH-2004方案规律治疗1＋个月后，病情未缓解，经患儿监护人放弃治疗后出院。②患儿2，男性，8岁，因"发热27 d"于2016年11月14日至本院就诊。临床表现为发热，肝、脾和颈部淋巴结大。血常规结果示三系明显降低。纤维蛋白原值降低，NK细胞活性降低，血清铁蛋白值增高，可溶性CD25水平增高。EB病毒(EBV)-DNA为1.42×106 copies/mL。颈部淋巴结活检病理及免疫组化结果符合霍奇金淋巴瘤(HL)(混合细胞型)诊断。HLH相关基因突变及家系分析结果示：患儿2的PRF1基因第2外显子c.65delC(p.Pro22ArgfsX29)(杂合)和错义突变c.503G>A(p.Ser168Asn)(杂合)，分别来源于其父母，为双重杂合突变。患儿2确诊为家族性pHLH(FHL)、HL(混合细胞型)、EBV感染。患儿2接受HLH-94方案治疗后，病情获得初步控制，此后采用HL方案化疗，病程2＋个月时，病情加重后死亡。③患儿3，男性，13岁，因"当地医院初诊确诊HLH，间断发热4＋个月"于2017年1月5日至本院就诊。临床表现为发热，肝、脾大。生化检测结果示甘油三酯水平增高，纤维蛋白原值降低。骨髓检查结果示偶见噬血细胞现象。NK细胞活性降低，血清铁蛋白值增高，CD107a脱颗粒功能降低。颈部淋巴结活检病理结果示淋巴结反应性增生。HLH相关基因突变家系分析结果示：患儿3的PRF1基因第2外显子c.503G>A(p.Ser168Asn)(杂合)，来源于其父亲。患儿3确诊为FHL。患儿3于外院治疗效果不佳，于本院接受HLH-2004方案治疗27 d，病情控制后出院，建议行造血干细胞移植(HSCT)。此后，患儿未再返院复查，总病程7个月时FHL复发后死亡。结论对初诊淋巴结大伴EBV感染的pHLH患儿，应及早行淋巴结活检。对淋巴结大伴NK细胞活性和CD107a脱颗粒功能检测结果异常者，应进行HLH相关基因突变检测，以尽早确诊及治疗，提高pHLH患儿生存率。在此基础上，对pHLH患儿进行家系相关基因突变分析，可为遗传咨询提供依据。

简介：摘要目的识别鉴定α粒子辐射致人支气管上皮BEP2D细胞癌变中的差异表达核仁小分子RNA(snoRNA)，预测其靶标基因及RNA共表达网络。方法通过全基因组转录组微阵列芯片对人支气管上皮细胞BEP2D及由其衍生的α粒子诱发癌变的BERP35T-4细胞的RNA差异表达谱分析，从中筛选出差异表达的snoRNA，qRT-PCR验证包括其衍生sdRNA在内的表达变化，通过生物信息学分析snoRNA的功能区，预测靶标和共表达网络。结果qRT-PCR验证结果与芯片结果一致，sno116家族在BERP35T-4中表达下降，是BEP2D的0.105%，差异有统计学意义(t＝26.60，P<0.01)；筛选的sno116-14等在癌变细胞BERP35T-4及人肺癌细胞A549和H1299等中表达量普遍下调，并且还发现sno116-14衍生的sdRNA的表达量在同一细胞中差异显著，建立了sno116家族的mRNA-lncRNA共表达网络，预测靶标有ZNF280D、TFDP1、CCDC28B、RPS6KA3、CANX、RUNX1、KALRN等，功能上与细胞增殖、细胞骨架结构等相关。结论识别鉴定了α粒子辐射致细胞癌变相关差异表达snoRNA，预测sno116-14的靶标基因参与细胞增殖、细胞骨架结构等生物学过程和功能调控信号通路，为C/D box snoRNA发挥功能的作用方式及电离辐射致癌机制提供了新的信息。

简介：摘要目的探讨鼻腔鼻窦淋巴上皮癌（LEC）的CT和MRI特征性影像学表现，并与嗅神经母细胞瘤（ONB）的动态增强和扩散加权成像（DWI）参数比较。方法回顾性分析2014年2月至2019年11月于首都医科大学附属北京同仁医院经病理证实的7例鼻腔鼻窦LEC患者的临床和影像学资料，男5例，女2例，年龄35~58（45±9）岁。观察其CT和MRI表现，测量MRI动态增强参数和表观扩散系数（ADC）值。收集同期18例ONB患者影像资料。采用独立样本t检验或校正t检验、Fisher确切概率法比较LEC和ONB患者间各参数差异。结果6例LEC肿瘤起源于鼻腔筛窦区，1例起源于鼻眶区，其中位于左侧6例，双侧1例。7例LEC均表现为软组织影伴骨质破坏，3例伴骨质硬化；病变实性部分密度及信号较均匀，出现不同程度局部浸润。病变形态表现为局限性肿块及沿黏膜蔓延两种形式，其中条状息肉样肿块3例，球形肿块3例，沿鼻腔及鼻甲蔓延增厚1例。6例LEC患者行MRI动态增强扫描，最大强化指数（CImax）为1.51±0.46，流出率（WR）为14.26%±6.24%，时间信号强度曲线（TIC）平台型4例、流出型2例，达峰时间（Tpeak）为（40.09±4.59）s，呈迅速达峰表现。6例LEC患者行DWI检查，ADC值为（0.80±0.14）×10-3 mm2/s。LEC与ONB之间比较WR、ADC值差别有统计学意义（t=4.873，P=0.020；t=3.255，P=0.025）。结论LEC的影像表现具有一定特征，结合鼻腔鼻窦LEC常规影像学表现、功能MRI参数指标及临床资料等，有助于与其他鼻腔鼻窦恶性肿瘤鉴别。

简介：摘要目的观察羧基张力蛋白素(CTEN)对肝癌细胞上皮-间充质转化和侵袭的影响。方法选取2017年6月到2020年1月郑州大学附属南阳市中心医院收集的120例肝癌组织和癌旁组织作为研究对象，采用蛋白质印迹法(Western blot)分析肝癌组织和癌旁组织中CTEN蛋白表达水平。采用慢病毒介导对照短发卡RNA(shRNA)和CTEN shRNA在肝癌细胞株MHCC97中构建CTEN敲低细胞株(CTEN KD组)和对照细胞株(对照组)。采用Transwell分析两组细胞的侵袭能力。采用Western blot分析两组细胞EMT标记分子表达水平。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)分析两组基质金属蛋白酶(MMP)-9和MMP-2表达水平。计量数据比较采用t检验。结果与癌旁组织CTEN mRNA和蛋白表达水平(1.08±0.21、1.25±0.21)比较，肿瘤组织中CTEN mRNA和蛋白表达水平(3.14±0.37、2.74±0.19)显著增加，差异有统计学意义(t＝3.447、2.149，P<0.05)。与对照组细胞CTEN mRNA和蛋白表达水平(1.00±0.17、1.12±0.16)比较，CTEN KD组细胞CTEN mRNA和蛋白表达水平(0.25±0.09、0.21±0.08)显著下降，差异有统计学意义(t＝2.228、2.548，P<0.05)。与对照组细胞迁移数量[(125.29±21.05)个]比较，CTEN KD组细胞迁移数量[(51.28±5.39)个]显著下降，差异有统计学意义(t＝3.849，P<0.05)。与对照组细胞上皮标志物E-钙黏蛋白(E-cadherin)(0.19±0.07)和间质标志物[波形蛋白(Vimentin)和Snail]蛋白表达水平(1.22±0.19、0.87±0.15)比较，CTEN KD组细胞E-cadherin表达水平(1.19±0.18)显著增加(t＝4.012，P<0.05)，而Vimentin和Snail蛋白表达水平(0.71±0.16、0.20±0.08)显著下调，差异有统计学意义(t＝2.147、3.017，P<0.05)。与对照组细胞MMP-9和MMP-2蛋白表达水平[(78.69±5.99)、(60.82±4.09) μg/L]比较，CTEN KD组细胞MMP-9和MMP-2蛋白表达水平[(28.18±4.80)、(31.49±4.96) μg/L]显著下降，差异有统计学意义(t＝2.912、2.612，P<0.05)。结论CTEN在肝癌组织中表达上调，参与肝癌细胞的迁移和上皮-间充质转化。

简介：摘要目的探讨血浆及全血EB病毒(EBV)DNA水平对EBV相关噬血细胞性淋巴组织细胞增生症(EBV-HLH)患儿预后的影响。方法对2016年1月至2017年12月首都医科大学附属北京儿童医院血液肿瘤中心收治的66例EBV-HLH患儿的临床资料进行回顾性分析，包括入院时、治疗2周、治疗4周血浆及全血EBV-DNA的动态改变，并根据EBV-DNA的拷贝数将血浆EBV-DNA分为阳性组和阴性组，利用受试者工作特征曲线(ROC)将全血EBV-DNA分为高水平组及低水平组；采用χ2检验比较不同水平患儿之间预后不良发生率，Log-Rank检验评估无事件生存情况来分析其预后意义。结果单因素分析结果显示，入院时血浆或全血EBV-DNA水平对EBV-HLH预后影响不大，治疗2周及4周血浆EBV-DNA阳性(≥500拷贝/mL)或全血EBV-DNA载量>(5.04～5.09)×105拷贝/mL是影响患儿预后及无进展生存的重要因素(P<0.001)。此外中枢神经系统受累(P＝0.025)、白细胞(WBC)减少(WBC≤3×109/L，P＝0.031)、中性粒细胞(ANC)缺乏(ANC≤0.5×109/L，P＝0.041)、血红蛋白(Hb)降低(Hb≤90 g/L，P＝0.023)及清蛋白减少(≤26 g/L，P＝0.012)，提示也具有一定预后意义。Cox回归多因素分析显示，仅治疗4周时血浆EBV-DNA载量与中枢神经系统累及是独立预后因素(风险比率＝7.139，P＝0.032；风险比率＝6.455；P＝0.042)，而不同时间点的全血及治疗2周时血浆EBV-DNA水平的预后价值较低。结论EVB-HLH患儿治疗4周血浆EBV-DNA水平可作为早期判断病情、尽早识别预后不良的客观指标，能更好地指导EBV-HLH的治疗。

简介：摘要：当前医学进步速度较快，随着医学研究的发展，众多疾病逐步被人类认识。在以往的医学界，由于各方面因素局限，人们对于产单核细胞增生性李斯特杆菌的认识比较欠缺，相关媒体对其的报道也少之又少。近些年来，伴随产单核细胞增生性李斯特杆菌对围产期产妇及胎儿的众多影响，此感染疾病逐步被进入大众视野，被更多人认识，也开始成为医学界广泛关注和重视的问题。但目前，关于产单核细胞增生性李斯特杆菌引发新生儿感染的案例报道较少，为进一步了解此疾病的特点及对围产期产妇及新生儿的影响，本文将针对此疾病的特点及相关研究情况做一下综述。

简介：摘要朗格汉斯组织细胞增生症（LCH）是一种可侵犯多器官多系统的罕见疾病，异质性大。本例患者因闭经在中医医院就诊未被识别，直至高血糖高渗状态急诊收入海南省人民医院内分泌科，结合垂体磁共振成像（MRI），多学科会诊考虑下丘脑肿瘤，予以手术治疗，组织病理显示大量淋巴细胞和浆细胞浸润，但未行免疫组化，误诊为淋巴细胞性垂体炎。此后因累及股骨而手术，病理证实LCH，并出现眼眶骨、皮肤和肝脏受累，虽经血液内科积极治疗但效果差，最终因多器官功能衰竭死亡。

简介：摘要目的评估中性粒－淋巴细胞比值(NLR)与前列腺增生(BPH)的相关性，并探讨NLR对BPH患者临床病程进展的影响。方法回顾性分析厦门大学附属第一医院泌尿外科在2015年1月1日至2017年12月31日收治的BPH患者274例的临床资料，采用统计学方法分析NLR与前列腺体积(PV)、国际前列腺症状评分(IPSS)、最大尿流率(Qmax)、前列腺特异性抗原(PSA)之间的相关性。按照患者的年龄、PV、IPSS、Qmax、PSA将BPH患者分为高危组和低危组，从而比较高危组和低危组之间临床进展的差异性；并运用ROC曲线分析NLR对高危组的诊断效能。继而根据术后病理是否含有炎性细胞浸润，分为无浸润组和浸润组，并在浸润组之间进行统计学分析。结果NLR与PV、IPSS均呈正相关(r＝0.126，P＝0.038；r＝0.139，P＝0.021)，与Qmax呈负相关(r＝－0.169，P＝0.005)，而与PSA无相关性(P>0.05)。根据PV及Qmax分组，高危组的NLR值高于低危组，两组之间比较差异有统计学意义(t＝2.338，P＝0.020；t＝2.763，P＝0.006)；而根据年龄、IPSS及PSA分组，NLR在高危组与低危组之间比较差异无统计学意义(P>0.05)。ROC曲线分析表明，NLR作为BPH临床进展的影响因素预测PV高危组的最佳临界值为1.71，其灵敏度为71.0%，特异度为49.1%；预测Qmax高危组的最佳临界值为1.49，其灵敏度为79.4%，特异度为30.3%。浸润组的NLR值高于无浸润组，两组之间比较差异有统计学意义(t＝2.156，P＝0.032)，且浸润组组间的比较也是有统计学意义(F＝9.959，P<0.001)。结论NLR与BPH患者临床病程进展呈正相关性，是BPH临床进展的重要因素之一，可以提供患者的严重信息，并可作为患者随访的指标之一。

简介：摘要造血干细胞移植(HSCT)后复发，是导致高危骨髓增生异常综合征(MDS)患者移植失败的主要原因之一。提高该病患者HSCT整体疗效的措施主要包括：采取HSCT后供者淋巴细胞输注(DLI)、去甲基化药物(HMA)和细胞因子联合应用，以及复发危险度分层的干预策略。复发危险度分层的干预策略主要包括：对移植后微小残留病呈阳性(MDR＋)高危MDS患者的抢先干预，对极高危患者移植后进行复发预防和维持治疗，以及对血液学复发者的挽救治疗等。笔者拟就HSCT后复发高危MDS患者的治疗，基于MRD监测的复发危险度分层干预，以及高危MDS患者HSCT后维持治疗及对于复发的预防策略阐述如下。

简介：无

简介：摘要目的观察靶向干扰Twist基因对肝细胞性肝癌Smad3以及上皮-间充质转化(EMT)相关蛋白表达的影响，探讨Twist通过Smad3信号途径促进肝细胞癌中EMT的发生机制。方法收集山西医科大学第一医院普通外科2018年3月至2019年2月手术切除的肝细胞癌及癌旁组织各30例，免疫组织化学检测肝细胞癌及癌旁组织中Twist、转化生长因子-β1(TGF-β1)、Smad3蛋白的表达，分析其表达的相关性。实验分为3组：空白对照组(Control)、随机小干扰RNA(siRNA)组(Mock)及实验组(siRNA-Twist)。设计合成Twist小干扰RNA(siRNA)，脂质体2000法转染至HepG2细胞，蛋白质印迹法(Western blot)检测Twist、TGF-β1、Smad3、E-钙黏蛋白(E-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)的表达，Transwell实验观察细胞侵袭能力的变化。计数资料采用χ2检验，相关分析采用Spearman相关分析，多组计量资料的比较采用One-way ANOVA，两两比较采用LSD-t检验。结果Twist、TGF-β1、Smad3在肝癌组织中的表达率依次为70.0%、63.3%及33.3%，在癌旁组织中的表达率依次为6.7%、26.7%及73.3%，与癌旁组织比较，Twist及TGF-β1在肝细胞癌组织中表达增高，Smad3表达降低，差异均有统计学意义(Twist：χ2＝25.452，P<0.01；TGF-β1：χ2＝8.148，P<0.01；Smad3：χ2＝9.643，P<0.01)。Twist在肝细胞癌中的表达与TGF-β1呈正相关(r＝0.408，P<0.05)，与Smad3呈负相关(r＝－0.463，P<0.05)。靶向干扰Twist基因可上调HepG2细胞Smad3、E-cadherin蛋白的表达(Smad3：F＝25.625，P<0.01；E-cadherin：F＝86.858，P<0.01)，可下调TGF-β1、Vimentin蛋白的表达(TGF-β1：F＝28.271，P<0.01；Vimentin：F＝98.412，P<0.01)，差异有统计学意义。靶向干扰Twist基因可降低HepG2细胞增殖及侵袭能力。结论Twist通过Smad3信号途径促进肝细胞癌中EMT的发生。