简介:研究目的:通过建立小鼠负重游泳模型,从负重游泳力竭时间、血乳酸、血清尿素氮、丙二醛、肝糖元等指标实验研究,探讨霍山石斛多糖抗疲劳作用机制,为运动饮料中增加霍山石斛多糖提高运动员抗疲劳能力提供依据。研究方法:将SD小鼠随机分为4组。阴性对照组:给予生理盐水灌胃;阳性对照组:给予葡萄糖2g/(kg.d)灌胃;高剂量实验组:给予霍山石斛多糖450mg/(kg.d)灌胃;低剂量实验组:给予霍山石斛多糖150mg/(kg.d)灌胃,实验组小鼠连续14d进行负重游泳力竭运动和给药后,测量和分析其血乳酸、血清尿素氮、丙二醛、肝糖元等指标变化。研究结果:1.霍山石斛多糖能显著延长小鼠游泳时间,降低运动后小鼠的乳酸累积。2.霍山石斛多糖能降低血清尿素氮、丙二醛含量,增加运动后小鼠的肝糖原储备值。3.补充霍山石斛多糖可以有效的提高小鼠的运动能力。
简介:目的探讨高糖对胰岛B细胞INS-1E和小鼠胰岛的慢性作用。方法雌性NMRI小风6-10周龄,苯巴比妥腹腔注射麻醉,应用胶原酶技术消化胰腺分离胰岛。传代培养的INS-1E细胞和分离的小鼠胰岛分别于含11.1,25.0mmol/L葡萄糖的RPMll640培养液中培养72h,然后于含3.3,16.7mmol/L葡萄糖的Krebs-Ringer缓冲液中培养60min,留取上清液行胰岛素测定。INS-1E细胞在含不同浓度的葡萄糖的RPMI1640培养液中培养72h,提取其总RNA,合成相应的cDNA,再行RT-PCR检测胰十二指肠同源异形盒-1(Pdxl),胰岛素1(Insl),胰岛素2(Ins2)和葡萄糖转运子2(Glut2)的基因表达。结果高糖培养后INS-1E细胞和小鼠胰岛的基础INS分泌增加[INS-1E细胞:(10.47±0.78)vs(7.71±0.59)ng/10000细胞,P〈0.01;小鼠胰岛:(3.85±0.26)vs(2.18±0.21)μg/L,P〈0.001],糖刺激的INS分泌减少[INS-1E细胞:(17.11±1.98)vs(30.76±2.20)ng/10000细胞,P〈0.001;小鼠胰岛:(14.78±1.03)VS(20.46±1.49)μg/L,P〈0.01];高糖处理后INS-1E细胞的Pdxl,Insl,Ins2和Glut2的mRNA水平下降。结论高糖对胰岛β细胞具有慢性毒性作用。
简介:目的分析连翘酯苷(FS)对小鼠脾脏T和B淋巴细胞增殖、分泌NO和TNF-α的影响,初步探讨其免疫调节作用机制。方法无菌操作分离小鼠脾脏,制备脾脏细胞并用含10%胎牛血清的RPMI1640培养,在培养液中分别加入刺激剂刀豆蛋白(ConA)和脂多糖(LPS)以及不同浓度40、80、160μg/mL的FS共培养不同时间,采用MTT法检测T和B淋巴细胞的吸光度变化,ELISA和Griess法分别检测细胞分泌TNF-α和NO的水平。结果低浓度和中浓度FS对ConA诱导T淋巴细胞24h和48h后细胞增殖和存活率明显提高,诱导时间延长至72h后FS明显抑制细胞转化;低浓度FS对LPS诱导脾脏B淋巴细胞24h后细胞增殖和生存率显著提高;FS促进小鼠脾脏T和B淋巴细胞分泌NO;FS促进B淋巴细胞分泌TNF-α,中浓度FS促进T淋巴细胞分泌TNF-α而高浓度反而抑制其分泌。此外,FS对环磷酰胺(CY)处理小鼠的脾脏淋巴细胞体外增殖有明显影响,对细胞NO分泌影响不显著。结论结果提示FS可能通过影响小淋巴细胞增殖和细胞因子分泌而调节免疫细胞功能。
简介:摘要目的探讨五倍子水提取物对小鼠低氧/复氧损伤的保护作用。方法将30只昆明种小鼠,随机分为3组对照组,模型组和治疗组。对照组和模型组动物用生理盐水灌胃处理4周,治疗组用五倍子水提取物灌胃处理4周后,造成模型组和治疗组动物低氧/复氧损伤。观察血中丙二醛(MDA)、活性氧(ROS)含量和过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)活性变化。结果模型组与对照组比较,血中MDA和ROS含量增多,SOD、GSH-Px和CAT活性降低。治疗组与模型组动物比较,血中MDA和ROS含量降低,SOD、GSH-Px和CAT活性增强。结论五倍子水提取物对小鼠低氧/复氧损伤有明显的保护作用。
简介:本研究旨在探讨同种反应性自然杀伤(alloNK)细胞对小鼠单倍体相合骨髓移植(BMT)后免疫重建的影响。以(C57BL/6×BALB/c)BCF1(H-2d/b)为供鼠,BALB/c(H-2d)为受鼠,建立小鼠单倍体相合BMT模型,根据回输物不同将实验分为单纯BMT组、非同种反应性NK(non-alloNK)细胞组、alloNK细胞组。移植后2个月以胸腺组织病理、脾脏NK细胞比例、脾细胞增殖反应及脾细胞培养上清中细胞因子浓度等指标评价alloNK细胞对免疫重建的影响。结果显示,光学显微镜下各组小鼠胸腺组织病理学表现无明显差别;移植后2个月non-alloNK组小鼠脾脏NK细胞比例显著低于单纯BMT组(P〈0.05);各组小鼠脾细胞体外增殖反应无明显差别;alloNK组小鼠脾细胞培养24和48h时培养上清中干扰素-γ的浓度均显著低于其他2组(P〈0.05),而各组之间白介素4水平无明显差别。结论:alloNK细胞用于单倍体BMT小鼠不损伤胸腺的结构,可能诱导Th2免疫反应的偏移。
简介:背景:绝经后骨质疏松的发病与雌激素水平的下降关系密切。目的:观察不同浓度雌激素对小鼠骨髓间充质干细胞成骨分化能力的影响,及其与微小RNA-26a的关系。方法:取小鼠股骨与胫骨骨髓,全骨髓贴壁法获得并纯化骨髓间充质干细胞,分别以0,10-10,10-9,10-8,10-7,10-6mol/L的雌二醇对其成骨诱导过程进行干预。结果与结论:雌二醇对骨髓间充质干细胞的增殖能力影响不明显,但可明显提高其成骨能力;同时雌二醇可促进骨髓间充质干细胞成骨基因RUNX2,OCNmRNA及RUNX2,SP7蛋白的表达,以10-9mol/L雌二醇的作用最明显,但10-9mol/L雌二醇促进微小RNA-26amRNA表达的能力最弱。说明雌二醇可剂量依赖性促进骨髓间充质干细胞的成骨分化,微小RNA-26a可能在此过程中发挥作用。
简介:背景:骨髓间充质干细胞具有广泛的应用前途,其三系分化的能力和免疫诱导特性使其具有再生医学的应用前景。目的:从小鼠骨髓中研究分离制备Flk-1+间充质干细胞的新方法,检测了这类细胞的生物特性。方法:以小鼠骨髓为研究对象,分离单个核细胞,体外培养并扩增原始间充质干细胞,检测它们的细胞周期、表型和多系分化的能力。结果与结论:小鼠来源的骨髓来源的原始间充质干细胞呈成纤维样生长,大部分细胞处于G0/G1期,并且高表达Flk1,CD13,CD29,CD44,小鼠骨髓来源Flk-1+间充质干细胞在光镜下均呈成纤维样或多角型贴壁生长,在体外相应的诱导液环境中均可以向三系分化。提示小鼠骨髓来源Flk-1+间充质干细胞具有多向分化潜能。
简介:目的:验证长期中度跑步运动是否能够改善小鼠学习记忆行为的表现,且是否与小鼠海马区CD47高表达有关。方法:选取40只11周龄的雄性BALB/c小鼠,随机将其分到运动组和对照组,并做2个重复实验。第1重复实验,运动组的动物接受不同时间(2、3、4周)的长期跑步运动训练,并且在最后一次运动训练后0.24h处死。参照SRERE的方法测定柠檬酸合酶活性,利用皮质酮ELISA试剂盒来测定小鼠血清中肾上腺皮质酮的浓度,利用WESTERNBOLT测定CD47蛋白表达的变化。第2重复实验,通过避暗实验观察大鼠恐惧学习能力的行为表现。结果:经过4周长期运动训练后,运动组柠檬酸合酶活性增加,避暗实验的行为表现获得改善;在最后一次运动后0h雄性BALB/c小鼠海马回中CD47蛋白质表达增加,且CD47蛋白质表达量水平可维持超过24h。结论:长期运动可加强雄性BALB/c小鼠恐惧记忆的形成,能够改善恐惧学习记忆能力;同时能刺激海马区CD47的表达稳定上升,且具有运动时间的依赖性。
简介:目的:探讨灵芝多糖成分(GLP)抑制肿瘤的作用机制。方法:在小鼠右腋皮下接种1×106TC-1细胞后7天后,用100mg/kg、200mg/kg和400mg/kg3种剂量给小鼠口服灌胃给药20天,然后观察肿瘤的重量,并用ELISA检测小鼠血清中IL-2、IL-6和TNF-alpha,用流式细胞仪检测其外周血中CD4+和CD8+。结果:100mg/kg、200mg/kg和400mg/kg3种剂量给小鼠口服灌胃给药20天,与对照组比较,抑瘤率分别可以达到53%、59%和58%,P〈0.05;小鼠外周血血清中的IL-2从1.27ng/mL提高到了2.88ng/mL,P〈0.05;TNF-α从1.05ng/mL提高到了1.82ng/mL,P〈0.05;而IL-6则没有明显的变化。CD4+细胞水平升高(从54.80%提高到了58.27%),但差异无统计学意义(P〉0.05);CD8+细胞明显增多(从24.15%提高到了45.36%),差异有统计学意义(P〈0.05)。结论:GLP有明显抑瘤作用,但抑瘤作用与GLP剂量不存在依赖关系。GLP对肿瘤细胞生长的抑制是通过提高小鼠的细胞免疫能力来实现,而并非直接杀伤肿瘤细胞。
简介:目的探讨小脑顶核电刺激(fastigialnucleusstimulation,FNS)对小鼠脑撞击伤(brainimpactinjury,BII)后皮质神经再生的促进作用。方法将54只昆明小鼠分为假手术组(n=7)、BII组(n=21)、FNS组(n=7)及FNS+BII组(n=19)。假手术组仅行皮肤切开和颅骨分离,但不撞击脑组织。BII组复制小鼠自由落体脑撞击伤,FNS组单纯行FNS。FNS+BII组在FNS后24h复制小鼠自由落体脑撞击伤。比较BII组和FNS+BII组伤后的临床运动障碍评分。采用实时荧光定量PCR技术,观察各组小鼠脑撞击伤病灶边缘区生长相关蛋白43(GAP-43)mRNA表达的改变。结果FNS+BII组临床运动障碍评分在颅脑损伤后3、7、14d较BII组无明显降低(均P〉0.05)。实时荧光定量PCR结果显示:FNS+BII组GAP-43mRNA表达水平在伤后7d为(2.69±0.86)pg/μgRNA;BII组为(1.554±0.72)pg/μgRNA,明显低于FNS+BII组(P〈0.05)。结论FNS能显著增加撞击伤后GAP-43mRNA的表达,促进神经纤维再生,但未见神经运动功能的明显改善。