简介:背景:关节软骨的修复和再生能力很弱,利用软骨组织工程能更好地实现关节软骨的修复和再生。种子细胞、细胞载体作为组织工程的重要组成部分正在进行新的探索。目的:探讨自体脂肪组织来源的血管基质混合物(ASVF)复合软骨细胞外基质源性微载体(CEDPs)修复SD大鼠关节软骨缺损的可行性。方法:从大鼠腹股沟脂肪垫中分离获取ASVF,以湿法粉碎和脱细胞处理得到猪来源CEDPs,将两者混合,修复大鼠膝关节滑车直径2mm全层软骨缺损。实验按移植物的不同分为空白组、CEDPs组、CEDPs+ASVF组。术后6周、12周取材,对标本进行Micro-CT分析,评估缺损去软骨下骨的重塑情况;标本切片后进行HE染色、甲苯胺蓝染色,以Wakitani评分进行组织学评估。结果:Micro-CT结果显示各组均有软骨下骨重塑,CEDPs+ASVF组的骨体积分数、骨小梁厚度均高于其他两组(P<0.05)。组织学分析显示CEDPs+ASVF组新生组织结构主要为透明软骨,其余两组为纤维组织与透明软骨混合分布,且CEDPs+ASVF组组织学评分高于其他两组。结论:自体ASVF复合CEDPs可用于修复SD大鼠膝关节全层软骨缺损,为修复关节软骨缺损提供了新的思路。
简介:摘要目的:观察智能脉冲技术辅助的经上皮准分子激光角膜切削术(SPT-TransPRK)中联合使用0.02%丝裂霉素C(MMC)治疗中度近视术后角膜基质细胞活化状态及角膜光密度值(CD)的变化。方法:前瞻性临床研究。纳入2021年3—6月于大连医科大学附属大连市第三人民医院眼科屈光中心近视患者25例,术前等效球镜度-6.00~-3.00 D,同体配对设计,随机一眼使用0.02%MMC,为MMC组(25眼),另一眼不使用0.02%MMC,为对照组(25眼),于术前及术后14 d、1个月、3个月行HRTⅢ角膜共聚焦显微镜观察2组角膜细胞活化状态和Pentacam眼前节分析系统测量2组CD值,对CD值进行重复测量资料方差分析。结果:①0~2 mm范围角膜于术后14 d前部、中部CD度值升高,且MMC组CD值高于对照组(P<0.001、P=0.008);术后1个月时前部、中部CD度值升高,MMC组CD值高于对照组(P<0.001、P<0.001)。②>2~6 mm范围角膜于术后14 d前部、中部CD值升高,MMC组CD值高于对照组(P<0.001、P=0.034);术后1个月时前部、中部CD度值降低,且MMC组CD值高于对照组(P<0.001、P=0.036)。③>6~10 mm范围内前、中部CD度值术后14 d、1个月时较术前有所降低,但组间差异无统计学意义。④0~6 mm范围内CD值于术后3个月时较术前增高,其中0~2 mm、>2~6 mm范围CD度值变化程度为MMC组低于对照组(P<0.001、P=0.005)。⑤共聚焦显微镜观察到对照在术后14 d、1个月及3个月的基底层细胞外基质的活化状态均比MMC组强,团状高反光物质及前部基质的细胞密度较对照组多,后基质的细胞密度无差异。结论:SPT-TransPRK术中联合MMC在术后3个月内降低6 mm范围前、中部和后部CD,但不会对角膜的光密度产生不良影响。
简介:摘要角膜新生血管(CNV)是一种病理性的血管生成,可以导致严重的角膜损伤。CNV被广泛证明与角膜炎症密切相关,其主要由角膜内的血管生成因子和抗血管生成因子的平衡失调诱发。研究发现,基质金属蛋白酶(MMPs)在CNV的形成中发挥着双重作用,一方面通过细胞外基质(ECM)的降解,为内皮细胞迁移提供空间;另一方面通过调节促血管形成因子和抗血管形成因子之间的平衡,影响CNV的生成。其中,MMP-2和MMP-9被认为是CNV形成过程中影响广泛的作用因子,它们通过血管内皮生长因子(VEGF)、Shh、Notch、Thrombin和PI3k/Akt等信号通路调节CNV的生成。就近年MMP-2和MMP-9以及相关因子在CNV调节机制中的作用研究进展进行综述。
简介:摘要目的采用标准化的散光矢量分析法评价飞秒激光小切口角膜基质透镜取出术(SMILE)术中眼球静态旋转角度和微透镜中心偏心值对散光矫治效果的影响。方法采用系列病例观察研究。选取2019年1—4月在河南省立眼科医院行SMILE的近视合并散光患者73例128眼,术前等效球镜屈光度为-2.25~-7.75 DS,柱镜度为-0.25~-3.75 DC。采用WASCA像差仪、CRS master和MEL80准分子激光系统测量术中眼球静态旋转角度的绝对值,根据Pentacam角膜地形图和手术录像测量并计算微透镜中心的偏心值。记录和计算术前和术后1周、1个月和3个月的裸眼视力、电脑验光、主觉验光、目标散光矢量(TIA),根据术后3个月时的主觉验光结果来计算手术引起的散光矢量(SIA)、误差的幅度(ME)、误差角度的绝对值(|AE|)、差异矢量的绝对值(|DV|)、矫正指数(CI)和成功指数(IS)。比较不同散光度、眼球静态旋转角度、微透镜偏心值患者间各矢量分析参数,并分析微透镜偏心值与眼球静态旋转角度以及各矢量分析参数间的相关性。结果所有患者手术均顺利完成。术后3个月时,94.5%患眼(121/128)裸眼视力≥1.0。术前患者瞳孔直径为(3.24±0.48)mm,明显大于术中的(2.61±0.38)mm,差异有统计学意义(t=17.53,P<0.01)。术中眼球静态旋转角度为2.75°(1.26°,4.48°),微透镜偏心值为(172±87)μm,TIA为0.69(0.44,1.35);术后3个月时SIA为0.67(0.42,1.10),ME为0.10(0.00,0.26)DC,|AE|为0.35°(0.00°,9.47°),|DV|为0.25(0.00,0.50),CI为0.91(0.72,1.00),IS为0.23(0.00,0.56)。不同程度散光组患者间眼球静态旋转角度、ME、|DV|、CI比较,差异均有统计学意义(均P<0.05);不同程度静态旋转角度组患者微透镜偏心值比较,差异有统计学意义(P<0.05);不同程度偏心组患者眼球静态旋转角度、ME、|AE|、|DV|、CI和IS比较,差异均有统计学意义(均P<0.05)。偏心值与眼球静态旋转角度和|DV|均呈正相关(rs=0.39、0.31,均P<0.01)。结论SMILE对散光的矫治效果较好,术中眼球静态旋转和微透镜偏心轻微,微透镜偏心值可能与眼球的静态旋转和散光的差异矢量有关。
简介:目的探讨负载去细胞基质的壳聚糖(CS)/纳米羟基磷灰石(nHA)复合微球与骨髓基质干细胞(BMSCs)联合培养的生物相容性.方法制备负载去细胞基质的CS/nHA复合微球,分离、提纯SD大鼠的BMSCs.实验分为4组(每组每个时间点6个样本):空白组:单纯BMSCs培养,对照组1:去细胞基质与BMSCs共培养,对照组2:nHA与BMSCs共培养,实验组:负载去细胞基质的CS/nHA与BMSCs共培养.于培养14、21d,采用茜素红染色观察BMSCs的成骨分化能力.于培养3、7、10、14、21d,应用酶联免疫吸附测定试剂盒检测各组碱性磷酸酶(ALP)活性,应用逆转录聚合酶链式反应检测Ⅰ型胶原和骨桥蛋白的表达.结果负载去细胞基质的CS/nHA复合微球呈球形,粒径范围为3.52~29.65μm.培养第21天,实验组内可见大量钙质沉积,茜素红染色呈阳性;对照组有少量钙质沉积;空白组钙质沉积更少.从培养第7天开始,实验组的ALP活性、Ⅰ型胶原表达量明显高于其他3组,对照组1、对照组2的ALP活性、Ⅰ型胶原表达量又明显高于空白组,差异均有统计学意义(P<0.05).从培养第10天开始,实验组的骨桥蛋白表达量明显高于其他3组,对照组1、对照组2的骨桥蛋白表达量又明显高于空白组,差异均有统计学意义(P<0.05).培养第21天,实验组和对照组ALP活性、Ⅰ型胶原及骨桥蛋白的表达均达到高峰.结论负载去细胞基质的CS/nHA复合微球与BMSCs具有良好的生物相容性.