简介:摘要:目的:探讨苯磺酸左旋氨氯地平片联合叶酸片治疗(以下简称联合叶酸片治疗)H型高血压的临床效果。方法:选择80例H型高血压患者为对象,随机数字表法将患者分成参照组(n=40)和研究组(n=40)。参照组用苯磺酸左旋氨氯地平片治疗,研究组用联合叶酸片治疗。比较两组Hcy、舒张压、收缩压、叶酸水平及总有效率。结果:治疗后Hcy、舒张压、收缩压低于治疗前,叶酸高于治疗前。研究组Hcy、舒张压、收缩压低于参照组,叶酸高于参照组,P<0.05。研究组总有效率高于参照组,P<0.05。结论:H型高血压患者采用联合叶酸片治疗可显著降低患者Hcy、舒张压、收缩压,并能充分提高叶酸水平与疗效。
简介:摘要目的探讨3H优质护理理念引入儿童急性感染性喉炎护理中的应用。方法选取2018年8月至2019年8月该院住院儿童急性感染性喉炎92例,根据随机数字表将患者分为观察组及对照组,每组各46例,对照组实施常规性护理,观察组基于3H优质护理理念对患者实施干预,比较两组患儿临床症状改善情况、不良反应及患儿家属满意率。结果观察组患儿呼吸困难、喉鸣音、咳嗽、声音嘶哑、发热等症状改善时间及平均住院时间短于对照组(P<0.05)。观察治疗总有效率、治疗依从率及患儿家属满意率高于对照组(P<0.05),而不良反应率低于对照组(P<0.05)。结论基于3H优质护理理念的护理干预能有效改善儿童急性感染性喉炎患儿临床症状,降低不良反应率,有利于患儿预后,从而提高患儿家属治疗满意率。
简介:摘要对116例直肠癌腹会阴联合切除术患者会阴部伤口分别采用“H”缝合法和传统间断缝合法,比较两组在会阴部伤口愈合情况、平均愈合时间及平均换药次数的差异。采用同类抗生素预防感染、相同手术方式及同部位骶前间隙的引流方法,与对照组比较,治疗组会阴部伤口感染的发生率降低,平均愈合时间缩短,平均换药次数减少(均P<0.05)。
简介:摘要目的揭示H9N2亚型禽流感病毒(avian influenza virus, AIV)血凝素(hemagglutinin, HA)基因氨基酸位点的变异情况并探讨其分子进化趋势。方法收集并比对EpiFlu数据库中2020年4月以前H9N2 AIV毒株HA基因序列信息,采用生物信息学的方法分析HA蛋白关键受体结合位点、裂解位点、糖基化位点的氨基酸差异。结果84.92%(4 067/4 809)序列HA226位点的谷氨酰胺(glutamine, Q)被亮氨酸(leucine, L)替代;来自禽类的序列发生HA-Q226 L突变的占84.75%(4 013/4 735),来自哺乳动物的序列发生HA-Q226 L突变的占72.97%(54/74);96.26%(4 629/4 809)序列HA蛋白裂解位点基序模式仍保持低致病性AIV的特点,但有180条来自禽类的序列HA蛋白裂解位点插入了2个碱性氨基酸;58.68%(2 822/4 809)序列新增1个或者2个潜在糖基化位点,而66.44%序列(3 195/4 809)丢失糖基化位点HA210-212。结论H9N2亚型AIV HA蛋白受体结合位点趋于结合人类受体,对哺乳动物的适应性增加,HA蛋白裂解位点和糖基化位点有向高致病性AIV的序列特征突变的倾向。
简介:摘要禽流感病毒(avian influenza virus,AIV)是一种可引起急性呼吸道传染病的人畜共患病毒。自2013年我国出现了全球首例人感染H7N9型AIV病例以来,人们对该病毒产生了担忧与恐慌。AIV在全球广泛传播,人感染不同型别AIV事件也持续发生,造成了巨大的经济损失。目前尚无针对该病的特异性治疗措施与药物,疫苗成为最有可能预防控制病毒传播的手段。现有针对H7N9型AIV的兽用与人用疫苗种类繁多,其中,4类人用H7N9型AIV疫苗已经率先进入了临床试验阶段,主要包括了病毒样颗粒疫苗、减毒活疫苗、灭活疫苗及DNA疫苗,并显示出了良好的安全性和免疫原性。因为暂无上市的人用AIV疫苗,所以其真实效力不得而知。此外,现有的流感疫苗在人群中虽然具有良好的安全性和免疫原性,但对H7N9型AIV并无交叉抗体反应。本文回顾AIV的病原学、流行病学、职业暴露人群调查与防控策略、H7N9型AIV疫苗及H7N9型AIV全人源单克隆抗体研究进展,讨论尚存的问题和挑战以及未来的发展方向,为加深对疾病的了解以及控制AIV在全球的蔓延提供防控策略与方针。
简介:摘要目的探讨异鼠李素对过氧化氢(H2O2)诱导人正常皮肤细胞(HaCaT)氧化损伤的保护作用。方法体外培养HaCaT细胞。使用不同浓度的H2O2(300、600、900、1 200 μmol/L)处理HaCaT细胞12 h后,CCK-8法检测细胞增殖活力,试剂盒检测超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,筛选合适的H2O2浓度建立氧化应激模型。使用不同浓度异鼠李素预处理HaCaT细胞12 h,CCK-8法检测细胞存活率,确定异鼠李素安全浓度,用于后续实验。使用安全浓度的异鼠李素预处理HaCaT细胞12 h,600 μmol/L H2O2干预HaCaT细胞12 h,进行细胞增殖活力检测、SOD活性检测和MDA含量测定。结果随着H2O2浓度升高,细胞存活率逐渐下降、细胞中SOD活性逐渐下降和MDA含量逐渐升高。其中,600、900、1 200μmol/L H2O2组细胞存活率与对照组相比差异均具有统计学意义(P<0.05);H2O2组(300、600、900、1 200 μmol/L)的SOD活性和MDA含量与对照组比较差异均具有统计学意义(P<0.05),选择600 μmol/L H2O2建立HaCaT细胞氧化应激模式。20、40、60、80和100 μmol/L异鼠李素处理HaCaT细胞12 h,对细胞无毒性作用,选择20、40和60 μmol/L异鼠李素进行后续实验。与H2O2组比较,40、60 μmol/L异鼠李素组的细胞增殖活性明显增加[(72.21±5.11)%、(76.08±4.91)%,P<0.05];20、40、60 μmol/L异鼠李素SOD活性增高(19.81±0.38、20.52±0.52、15.45±3.13,P<0.05)和MDA含量下降(35.94±0.31、22.04±0.26、19.26±1.36,P<0.05)。结论异鼠李素对H2O2诱导的HaCaT细胞氧化应激损伤具有保护作用,提示异鼠李素可能是治疗白癜风的潜在药物成分。
简介:摘要目的探讨异鼠李素对过氧化氢(H2O2)诱导人正常皮肤细胞(HaCaT)氧化损伤的保护作用。方法体外培养HaCaT细胞。使用不同浓度的H2O2(300、600、900、1 200 μmol/L)处理HaCaT细胞12 h后,CCK-8法检测细胞增殖活力,试剂盒检测超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,筛选合适的H2O2浓度建立氧化应激模型。使用不同浓度异鼠李素预处理HaCaT细胞12 h,CCK-8法检测细胞存活率,确定异鼠李素安全浓度,用于后续实验。使用安全浓度的异鼠李素预处理HaCaT细胞12 h,600 μmol/L H2O2干预HaCaT细胞12 h,进行细胞增殖活力检测、SOD活性检测和MDA含量测定。结果随着H2O2浓度升高,细胞存活率逐渐下降、细胞中SOD活性逐渐下降和MDA含量逐渐升高。其中,600、900、1 200μmol/L H2O2组细胞存活率与对照组相比差异均具有统计学意义(P<0.05);H2O2组(300、600、900、1 200 μmol/L)的SOD活性和MDA含量与对照组比较差异均具有统计学意义(P<0.05),选择600 μmol/L H2O2建立HaCaT细胞氧化应激模式。20、40、60、80和100 μmol/L异鼠李素处理HaCaT细胞12 h,对细胞无毒性作用,选择20、40和60 μmol/L异鼠李素进行后续实验。与H2O2组比较,40、60 μmol/L异鼠李素组的细胞增殖活性明显增加[(72.21±5.11)%、(76.08±4.91)%,P<0.05];20、40、60 μmol/L异鼠李素SOD活性增高(19.81±0.38、20.52±0.52、15.45±3.13,P<0.05)和MDA含量下降(35.94±0.31、22.04±0.26、19.26±1.36,P<0.05)。结论异鼠李素对H2O2诱导的HaCaT细胞氧化应激损伤具有保护作用,提示异鼠李素可能是治疗白癜风的潜在药物成分。
简介:摘要:时速160km/h动力集中动车组是我国普速客车换型的主力产品,司机室为三维流线型,许多节点尺寸在二维图纸上无法描述,本文主要从车头侧墙上边梁曲线形状的制造;车头曲面侧墙骨架和车头侧墙组成的曲面保证;三维流线型车头合成的三维尺寸的保证等方面进行分析研究。
简介:摘要目的探讨环状RNA 0007841(circ_0007841)靶向微小RNA(miR)-557对肝癌细胞MHCC97H生物学行为的影响。方法肝癌组织及癌旁组织取自2017年1月至2018年12月郑州大学第一附属医院确诊并接受手术治疗的47例肝癌患者。实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测circ_0007841和miR-557相对水平。根据转染物不同,将MHCC97H细胞分为si-NC、si-circ_0007841、pcDNA、pcDNA-circ_0007841、miR-NC、miR-557、si-circ_0007841+anti-miR-NC、si-circ_0007841+anti-miR-557组。以细胞计数试剂盒(CCK-8)法、克隆形成实验、划痕愈合实验、Transwell实验检测MHCC97H细胞吸光度(A)值、克隆形成数、划痕愈合率和侵袭数。双荧光素酶报告实验验证circ_0007841和miR-557靶向关系。两组间比较采用独立样本t检验,多组间比较采用单因素方差分析和LSD-t检验。结果肝癌组织中circ_0007841相对水平(3.87±0.30比1.00±0.07,t=63.873,P<0.05)高于癌旁组织,miR-557相对水平(0.34±0.04比1.00±0.09,t=45.942,P<0.05)低于癌旁组织。si-circ_0007841组MHCC97H细胞A值(0.59±0.05比1.08±0.08,t=15.582,P<0.05)、克隆形成数[(38.94±3.77)个比(87.24±6.77)个,t=18.699,P<0.05]、划痕愈合率[(25.21±2.51)%比(65.36±5.08)%,t=21.257,P<0.05]、侵袭数[(47.97±4.82)个比(111.04±9.84)个,t=17.268,P<0.05]低于si-NC组,miR-557相对水平(2.82±0.21比10.97±0.06,t=25.412,P<0.05)高于si-NC组。miR-557组MHCC97H细胞A值(0.66±0.05比1.06±0.09,t=11.655,P<0.05)、克隆形成数[(46.17±4.02)个比(46.17±4.02)个,t=15.098,P<0.05]、划痕愈合率[(34.58±3.16)%比(68.56±5.81)%,t=15.413,P<0.05]、侵袭数[(55.12±5.58)个比(109.94±11.52)个,t=12.848,P<0.05]低于miR-NC组。pcDNA-circ_0007841组MHCC97H细胞miR-557相对水平低于pcDNA组(0.36±0.04比1.00±0.00,t=48.000,P<0.05)。circ_0007841与miR-557直接结合。si-circ_0007841+anti-miR-557组MHCC97H细胞A值(0.89±0.06比0.56±0.05,t=12.676,P<0.05)、克隆形成数[(76.01±6.35)个比(36.94±3.93)个,t=15.695,P<0.05]、划痕愈合率[(55.63±5.17)%比(23.54±2.92)%,t=16.214,P<0.05]、侵袭数[(90.88±7.71)个比(44.87±4.68)个,t=15.304,P<0.05]高于si-circ_0007841+anti-miR-NC组。结论circ_0007841靶向miR-557促进肝癌细胞的增殖、迁移和侵袭。
简介:摘要目的探讨Nm23-H1对乳腺癌细胞上皮-间充质转化(EMT)、侵袭和转移的影响。方法MDA-MB-231接种于6孔板,采用包装对照和Nm23-H1慢病毒感染,构建对照和Nm23-H1过表达细胞系,分别为对照组和Nm23-H1组。采用细胞计数试剂盒(CCK-8)分析两组细胞增殖能力;采用蛋白质印迹法(Western blot)分析两组细胞上皮型钙黏蛋白(E-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)和神经型钙黏蛋白(N-cadherin)蛋白表达水平。采用Transwell分析两组细胞侵袭能力;采用异体移植瘤实验分析两组细胞在体内的转移能力。计量数据比较采用t检验。结果对照组细胞Nm23-H1表达水平(0.87±0.18)明显低于Nm23-H1组细胞Nm23-H1蛋白表达水平(2.93±0.25),差异有统计学意义(t=5.018,P<0.05)。对照组细胞吸光度(A)值(2.41±0.31)明显高于Nm23-H1组细胞A值(1.89±0.28),差异有统计学意义(t=4.001,P<0.05)。对照组细胞侵袭数量[(102.38±11.37)个]明显高于Nm23-H1组[(78.12±6.90)个],差异有统计学意义(t=3.094,P<0.05)。对照组细胞基质金属蛋白酶(MMP)-3蛋白表达水平(1.29±0.19)明显高于Nm23-H1组(0.69±0.11),差异有统计学意义(t=4.102,P<0.05)。对照组细胞在皮下接种30 d后腋下淋巴结转移数量[(15.22±3.91)个]明显高于Nm23-H1组[(8.73±2.18)个],差异有统计学意义(t=3.094,P<0.05)。对照组细胞N-cadherin和Vimentin蛋白表达水平(1.59±0.22、1.02±0.14)明显高于Nm23-H1组(1.04±0.15、0.61±0.12),差异有统计学意义(t=3.891、3.409,P<0.05)。对照组细胞E-cadherin蛋白表达水平(0.79±0.11)明显高于Nm23-H1组细胞E-cadherin蛋白表达水平(1.51±0.25),差异有统计学意义(t=3.110,P<0.05)。结论Nm23-H1作为一个转移抑制蛋白,可显著抑制乳腺癌细胞EMT、侵袭和转移。
简介:摘要目的探讨微小RNA(miR)-146a靶向Nm23-H1对胃印戒细胞癌侵袭和转移的影响及其机制。方法选取2018年12月至2020年12月漯河市中心医院与河南省人民医院收治的49例胃低分化印戒细胞癌和对应癌旁组织作为研究对象。采用miRNA微阵列分析分析胃癌组织和癌旁组织差异表达miRNA;采用荧光定量聚合酶链反应验证胃癌组织和癌旁组织中差异表达miRNA;采用miRNA对照和miR-146a抑制剂慢病毒感染人胃印戒细胞癌细胞系HSC-39,建立对照(对照组)和miR-146a敲降细胞系(实验组)。采用Transwell分析两组细胞的侵袭能力;采用体内抑制瘤实验分析两组细胞的转移能力;采用生物信息学和双荧光素酶报告分析miR-146a的靶基因;采用蛋白质印迹法(Western blot)分析组织和组细胞系靶蛋白表达水平。组间数据比较采用t检验。结果肿瘤组织和癌旁组织差异表达的miRNA有84个,其中miR-146a是在肿瘤组织和癌旁组织中表达差异最大的miRNA。胃低分化印戒细胞癌组织miR-146a表达水平(2.96±0.31)高于癌旁组织miR-146a表达水平(1.29±0.23),差异有统计学意义(t=3.104,P<0.05)。实验组细胞miR-146a表达水平(0.33±0.15)低于对照组细胞miR-146a表达水平(1.02±0.19),差异有统计学意义(t=2.864,P<0.05)。实验组细胞侵袭数量[(32.12±4.14)个]低于对照组细胞侵袭数量[(81.45±8.09)个],差异有统计学意义(t=3.173,P<0.05)。实验组细胞淋巴结转移数量[(6.01±1.89)个]低于对照组细胞淋巴结转移数量[(13.50±3.09)个],差异有统计学意义(t=2.185,P<0.05)。Nm23-H1是miR-146a的靶蛋白。胃癌组织中Nm23-H1表达水平(0.36±0.11)低于癌旁组织中Nm23-H1表达水平(0.84±0.14),差异有统计学意义(t=2.850,P<0.05)。胃癌组织中Nm23-H1表达水平(0.92±0.13)低于对照组细胞Nm23-H1表达水平(0.27±0.08),差异有统计学意义(t=2.189,P<0.05)。结论miR-146a在印戒细胞型胃癌中呈高表达,通过靶向Nm23-H1调节胃印戒细胞癌细胞侵袭和转移。
简介:摘要目的了解贵州省H9N2亚型禽流感病毒(avian influenza virus,AIV)的流行与遗传变异情况,为AIV的防控提供依据。方法统计2018年10月—2019年3月贵州省活禽市场外环境AIV检出情况,对选取的H9N2亚型AIV进行基因组的提取、血凝素(hemagglutinin, HA)基因的RT-PCR扩增与测序,并对获得的HA基因序列进行同源性、遗传进化和关键位点变异分析。结果贵州省活禽市场外环境AIV检出率为52.2%,H9N2占阳性的83.7%。H9N2亚型AIV HA基因的核苷酸和氨基酸同源性分别为91.6%~100.0%和91.0%~100.0%,均属于Y280亚系,G57基因型;与致病性相关的裂解位点序列均为PSRSSRGLF和LSRSSRGLF,符合低致病性AIV的分子特征;与宿主特异性相关的受体结合关键位点存在H191N、E198T/A和Q234L三个位点的突变,具有人样受体结合特征;与毒力相关的糖基化位点均具有7个,其中因突变218位点均存在一个糖基化位点缺失,313位点均存在一个增加。与人感染毒株相比关键位点未发生重要突变。结论贵州省活禽市场外环境AIV检出率较高,污染较严重,且以H9N2为优势流行亚型;H9N2亚型AIV均属于Y280亚系,G57基因型,为低致病性AIV,毒株遗传差异在增大,关键氨基酸位点存在变异,具有感染人的风险,故应加强监测该病毒的分子遗传变异情况。