简介：摘要目的探讨甘油三酯葡萄糖指数（TyG）与非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）之间的关系。方法选取2019年1月至2019年12月在中国医科大学附属第一医院参加健康体检且符合条件的25 535例受检者作为研究对象。采用logistic回归分析和受试者操作特征曲线分析TyG指数与NAFLD患病风险的关联及其对NAFLD的诊断价值。结果NAFLD的患病率随着TyG指数的升高而逐渐递增；在校正其他潜在影响因素后，TyG第二、三、四分位组与第一分位组相比，NAFLD患病风险的OR值（95%CI）分别为1.677（1.495～1.881），2.707（2.397～3.057）和4.049（3.482～4.710）；受试者操作特征曲线分析结果显示，TyG指数诊断NAFLD的最佳临界值为6.9，曲线下面积为0.816，灵敏度和特异度分别为77.66%和70.51%，联合TyG指数和丙氨酸转氨酶水平具有更高的诊断价值。结论TyG作为一项简单方便的生物学合成指标，与NAFLD患病之间密切相关，当TyG指数≥6.9时，对NAFLD具有较高的诊断价值。

简介：摘要目的探讨可卡因－苯丙胺调节转录肽(cocaine-and amphetamine-regulated transcript, CART)对氧葡萄糖剥夺(oxygen-glucose deprivation, OGD)小鼠皮质神经元突触结构的影响。方法选用健康清洁级昆明小鼠16～17 d孕龄胚胎大脑皮质进行原代神经元培养，分为对照组、CART组、OGD组以及OGD＋CART组。OGD＋CART组在OGD处理后加入0.4 nmol/L CART55-102培养12 h；CART组予以等剂量CART55-102。采用流式细胞术检测神经元死亡率。通过免疫荧光分析观察神经元突触结构变化，并对轴突长度和突触蛋白Ⅰ阳性面积进行定量分析。采用实时荧光定量聚合酶链反应和蛋白质印迹分析检测脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor, BDNF)mRNA和蛋白表达。结果与对照组比较，OGD组神经元死亡率显著增高，神经元突触生长明显受到抑制，突触蛋白Ⅰ阳性面积显著缩小，BDNF mRNA和蛋白表达水平显著下调(P均<0.05)。与OGD组比较，加入CART55-102后能显著降低OGD神经元死亡率(P<0.05)，逆转OGD对神经元突触生长的抑制作用，使神经元轴突长度及突触蛋白Ⅰ阳性面积显著增大(P均<0.05)，并显著上调BDNF mRNA和蛋白表达水平(P均<0.05)。结论CART能保护OGD小鼠脑皮质神经元的突触结构，其机制可能与上调BDNF表达有关。

简介：摘要目的探讨沉默信息调节因子1（SIRT1）的氧连乙酰葡萄糖胺（O-GlcNAc）糖基化修饰介导的核因子（NF）-κB信号通路对心肌细胞损伤的调节作用。方法为了分析O-GlcNAc糖基转移酶（OGT）对SIRT1功能的影响，将H9c2细胞分为正常葡萄糖（NG）组、高糖（HG，30 mmol/L）组、HG+对照小干扰RNA（HG+siNC）组、HG+OGT siRNA（HG+siOGT）组、HG+对照质粒（HG+vector）组、HG+OGT过表达质粒（HG+OGT）组，每组6个复孔。为了分析O-GlcNAc糖基化对SIRT1蛋白功能的影响，将H9c2细胞分为NG组、HG组、HG+二甲基亚砜（HG+DMSO）组、HG+OGT抑制剂（HG+Ac-5SGlcNAc）组和HG+OGA抑制剂（HG+NButGT）组，每组6个复孔。为了分析O-GlcNAc修饰位点突变对SIRT1功能的影响，将H9c2细胞分为NG组、HG组、HG+Vector组、HG+SIRT1WT组和HG+SIRT1S549A组，每组6个复孔。采用Western blotting检测细胞中SIRT1蛋白表达和O-GlcNAc糖基化修饰水平，以及NF-κB信号通路表达水平，使用2′，7′-二氯荧光素和脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法（TUNEL）检测试剂盒检测细胞活性氧（ROS）和凋亡水平，采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测细胞培养上清中炎症因子［白细胞介素（IL）-6、IL-1β和肿瘤坏死因子α（TNF-α）］水平。两组间比较采用t检验，多组间比较采用单因素方差分析。结果与NG组相比，HG组H9c2细胞中SIRT1蛋白降低（P<0.001），OGT的表达水平升高（P<0.001），同时H9c2细胞ROS和凋亡水平增加（P<0.05），NF-κB信号通路介导的炎症反应被激活（P<0.05）；与HG+siNC组和HG+DMSO组比较，HG+siOGT组和HG+Ac-5SGlcNAc组H9c2细胞中SIRT1的O-GlcNAc修饰水平均降低（P<0.001），细胞内ROS和凋亡水平降低（P<0.05），NF-κB信号通路介导的炎症反应被抑制（P<0.05）；与HG+Vector组和HG+DMSO组比较，HG+OGT组和HG+NButGT组H9c2细胞中SIRT1的O-GlcNAc修饰水平增加（P<0.05），细胞ROS和凋亡水平增加（P<0.05），NF-κB信号通路介导的炎症反应被激活（P<0.05）。与HG+SIRT1WT组比较，HG+SIRT1S549A组中H9c2细胞增殖能力降低（P<0.01），细胞ROS和凋亡水平均增加（P<0.01），NF-κB信号通路水平增加（P<0.001）。结论高浓度葡萄糖通过增加SIRT1蛋白的O-GlcNAc糖基化修饰水平，抑制SIRT1的蛋白水平和功能，并导致细胞内NF-κB信号通路的激活，增加高糖诱导的细胞炎症反应，促进心肌细胞损伤。

简介：摘要目的探讨核转运蛋白α-2(KPNA2)在肝细胞癌中的表达与预后意义及其在肿瘤免疫中的重要作用。方法分别从多平台数据库中下载肝细胞癌数据，通过R语言进行数据整理和筛选，用Wilcoxon-test进行表达差异分析，Kruskal-test和Cox回归模型进行临床差异与预后分析，最后用ssGSEA和Cibersot算法进行免疫细胞浸润与免疫功能相关研究。结果KPNA2在11个肝细胞癌样本组织中的表达水平明显高于癌旁组织(P<0.01)，其高表达与肝细胞癌患者不良预后及肿瘤分期等密切相关[风险比(HR)>1，P<0.05)。KPNA2还可影响肝细胞癌中的抗原提呈与白细胞介素反应等免疫功能(P<0.01)，并与包括B细胞，CD4+T细胞等在内的10种免疫细胞的浸润水平明显相关(P<0.05)。结论KPNA2可促进肝细胞癌发生发展，并能作为肝细胞癌的独立预后因子，同时其通过调节免疫细胞浸润可影响肿瘤微环境。

简介：摘要目的探索葡萄糖对滋养层细胞系HTR8/SVneo细胞Akt2基因甲基化和mRNA水平的影响及早孕期外周血Akt2 mRNA水平与孕前体质指数（BMI）和妊娠期糖尿病（GDM）的关系。方法（1）构建GDM孕妇子宫内高血糖环境细胞模型，按培养液的葡萄糖浓度分为2.5、5.0、10.0、25.0、40.0 mmol/L 5组；使用实时荧光定量PCR技术检测Akt2 mRNA水平，质谱检测Akt2基因启动子区域的甲基化水平。（2）收集2014年12月至2016年7月在北京大学第一医院分娩的60例孕妇的早孕期外周血，根据其孕前BMI及有无GDM分为4组：超重非GDM组、超重GDM组、肥胖非GDM组和肥胖GDM组。实时荧光定量PCR技术检测4组孕妇早孕期外周血中Akt2 mRNA水平。结果（1）随培养液中葡萄糖浓度的升高，Akt2 mRNA水平显著升高，呈浓度依赖性（P均<0.05）。与25.0 mmol/L组相比，5.0 mmol/L组Akt2基因启动子区域的甲基化位点胞嘧啶-磷酸-鸟嘌呤二核苷酸（CpG）10、CpG23、CpG24.5，2.5 mmol/L组Akt2基因启动子区域CpG23、CpG24.5位点，10.0 mmol/L组Akt2基因启动子区域CpG10位点，均出现显著的甲基化水平的改变（P均<0.05）；与5.0 mmol/L组相比，40.0 mmol/L组Akt2基因启动子区域CpG10位点出现显著的甲基化水平的改变（P<0.05）。（2）与超重非GDM组［1.04（0.90~1.26）］比较，超重GDM组［2.10（1.85~2.28）］和肥胖GDM组［1.68（0.82~2.43）］Akt2 mRNA水平均升高，差异均有统计学意义（P均<0.05）。与肥胖GDM组［1.68（0.82~2.43）］比较，超重GDM组［2.10（1.85~2.28）］Akt2 mRNA水平较高，肥胖非GDM组［1.00（0.71~2.17）］Akt2 mRNA水平较低，但差异均无统计学意义（P均>0.05）。结论葡萄糖可能通过改变Akt2基因启动子区域的甲基化状态，从而影响Akt2 mRNA水平，且这种变化可能在GDM孕妇的早孕期已经出现，特别是在孕前BMI较低的孕妇中。

简介：摘要目的利用高胰岛素-正葡萄糖钳夹技术评估肥胖患者血清白蛋白（ALB）水平与胰岛素敏感性的相关性。方法回顾性分析2015年1月至2018年12月南京医科大学第一附属医院内分泌科行高胰岛素-正葡萄糖钳夹试验的患者144例，将患者分为3组，包括正常体重指数糖调节正常组（NNGR）37例，肥胖糖调节正常组（ONGR）34例及肥胖糖调节受损组（OIGR）73例，其中OIGR组包括糖尿病前期15例（空腹血糖受损1例及糖耐量异常14例）及糖尿病58例。记录患者的一般资料、ALB及其他实验室检查结果。胰岛素敏感性以葡萄糖输注速率（GIR）表示。采用二元logistic回归分析评价血清ALB与胰岛素抵抗的相关性，采用受试者工作特征（ROC）曲线分析ALB及胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）评估胰岛素抵抗的效能。结果从OIGR组、ONGR组到NNGR组，ALB值和GIR值增高，ALB值分别为（42.28±3.48）、（44.04±3.12）和（46.33±3.52）g/L，GIR值分别为（3.55±1.46）、（4.77±1.60）和（10.38±2.97）mg·kg-1·min-1，差异有统计学意义（P<0.05）。107例肥胖患者的ALB和GIR呈正相关（r=0.352，P<0.01）。肥胖受试者中ALB水平是改善胰岛素抵抗的独立因素（比值比为0.744，P=0.002）。以GIR为标准，肥胖患者HOMA-IR联合1/ALB、1/ALB和HOMA-IR预测胰岛素抵抗的ROC曲线下面积分别为0.834、0.757和0.710。HOMA-IR联合1/ALB评估胰岛素抵抗的灵敏度和特异度分别为64.0%和92.5%。结论在肥胖人群中ALB水平低与胰岛素抵抗独立相关。与HOMA-IR相比，HOMA-IR联合1/ALB可更好地评估肥胖患者胰岛素抵抗程度，具备更好的敏感度及特异度。

简介：摘要目的观察比较硫酸氨基葡萄糖（GS）和双醋瑞因（DCN）对成人大骨节病（KBD）的治疗效果。方法采用临床随机对照试验，在黑龙江省 KBD历史重病区繁荣乡、富路镇、龙安桥镇、亮河镇、绍文乡，根据《大骨节病诊断》（WS/T 207-2010）标准选取患者 240名，采用随机数字表法分为GS、DCN组（性别、年龄、KBD病情分度均衡），分别为 120、120名。每个月进行 1次随访，调查患者用药情况和临床症状，并发放下一阶段药物。在治疗前、中、末期（0、90、180 d）采集患者的空腹血样和尿样，采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测患者血清白细胞介素（IL）-1β含量以及尿吡啶酚（PYD）水平。通过调查问卷进行视觉模拟量表（VAS）评分、受累关节评估、疗效自我评价、不良反应评估，依据《大骨节病治疗效果判定》（WS/T 79-2011）标准进行关节功能障碍评分和药物疗效判定。结果软骨代谢相关细胞因子表达：治疗180 d，GS组血清IL-1β含量、尿PYD水平和DCN组尿PYD水平均低于同组治疗0 d时（Z = - 2.332、- 5.420、- 5.204，P均 < 0.05）。VAS评分：治疗90 d，GS组患者疼痛、僵硬评分和DCN组疼痛、僵硬、功能评分均低于同组治疗0 d时（Z = - 2.612、- 2.359，- 3.637、- 2.881、- 2.238，P均 < 0.05）；治疗180 d，GS、DCN组患者疼痛、僵硬和功能评分均明显低于同组治疗0 d时（Z = - 6.738、- 9.530、- 7.781，- 5.428、- 3.761、- 3.587，P均 < 0.01）。受累关节评估：治疗90、180 d，除DCN组天气变化疼痛外，两组其余症状关节评分均低于治疗同组0 d时（P均 < 0.05）。疗效自我评价：治疗180 d，DCN组患者疗效自我评价显效率高于GS组和同组治疗90 d时（χ2 = 4.165、4.022，P均 < 0.05）。不良反应评估：治疗 90、180 d时，GS、DCN组患者不良反应主要为胃肠道症状。关节功能障碍评分：治疗 90 d，GS组患者治疗有效率与显效率之和高于 DCN组（χ2 = 4.993，P < 0.05）；而治疗 180 d时两组间比较差异无统计学意义（χ2 = 0.417，P > 0.05）。结论GS和DCN对成人KBD均有一定的治疗作用，可改善临床症状。GS起效快，且长期服用可在一定程度上保护软骨免受炎症因子侵害。

简介：摘要目的探讨葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G6PD)在食管癌细胞中表达水平及其对细胞化疗耐药的影响和分子机制。方法选取2021年1月至2022年3月河南省人民医院收集的65例食管癌标本和对应癌旁组织作为研究对象，采用蛋白质印迹法(Western blot)分析食管癌和癌旁组织G6PD表达水平；在人食管癌细胞株EC109细胞采用浓度梯度递增法建立紫杉醇耐药细胞株EC109/DOX，分别采用对照短发卡RNA(shRNA)和G6PD shRNA慢病毒感染EC109/DOX细胞系，建立对照组和G6PD KD组；采用G6PD抑制剂处理24 h后。采用细胞计数试剂盒(CCK-8)分析不同处理的细胞增殖能力；采用流式细胞术分析不同处理细胞的耐药能力。采用Western blot分析不同处理对谷胱甘肽S-转移酶P1(GSTP1)表达水平的影响。组间比较采用t检验。结果癌旁组织中G6PD表达水平(0.97±0.16)明显低于食管癌组织中G6PD蛋白表达水平(2.34±0.28)，差异有统计学意义(t＝32.670，P<0.05)。紫杉醇耐药组患者G6PD蛋白表达水平(2.14±0.16)明显高于紫杉醇化疗敏感组患者G6PD蛋白表达水平(2.56±0.22)，差异有统计学意义(t＝8.280，P<0.05)。EC109细胞G6PD蛋白表达水平(0.95±0.07)明显低于EC109/DOX细胞G6PD蛋白表达水平(2.21±0.23)，差异有统计学意义(t＝11.870，P<0.05)。对照组细胞紫杉醇处理24 h和48 h后吸光度值(1.25±0.03、1.98±0.08)明显高于G6PD KD组细胞24 h和48 h吸光度值(0.87±0.02、1.42±0.07)，差异有统计学意义(t＝21.631、12.571，P<0.05)。对照组细胞紫杉醇处理48 h后凋亡比例[(12.94±1.78)%]明显低于G6PD KD组细胞凋亡比例[(34.56±4.03)%]，差异有统计学意义(t＝10.961，P<0.05)。紫杉醇处理的EC109/DOX细胞凋亡水平[(12.83±2.25)%]明显低于6-AN和紫杉醇共处理的EC109/DOX细胞凋亡水平[(43.36±4.53)%]，差异有统计学意义(t＝13.500，P<0.05)。紫杉醇处理对照组和G6PD KD组细胞48 h后，对照组细胞GSTP1蛋白表达水平(12.94±1.78)明显高于G6PD KD组细胞(34.56±4.03)，差异有统计学意义(t＝6.490，P<0.05)。紫杉醇处理的EC109/DOX细胞GSTP1蛋白表达水平(1.97±0.05)明显高于6-AN和紫杉醇共处理的EC109/DOX细胞GSTP1蛋白表达水平(1.17±0.14)，差异有统计学意义(t＝12.260，P<0.05)。结论葡萄糖-6-磷酸脱氢酶通过调节GSTP1蛋白表达水平，进而调控着食管癌细胞对紫杉醇耐药性。

简介：摘要目的葡萄糖-6-磷酸酶催化亚基（G6PC）重组腺病毒，探究G6PC对肝癌细胞增殖及细胞周期调控的影响。方法构建重组腺病毒AdG6PC,将Huh7细胞及SK-Hep1细胞设为Mock组、AdGFP组、AdG6PC组。采用细胞增殖实验及克隆形成实验观察其对肝癌细胞增殖的影响，transwell实验及划痕实验观察其对肝癌细胞侵袭和迁移的影响，细胞周期流式分析过表达G6PC对肝癌细胞增殖周期的影响，蛋白质印迹法检测过表达G6PC对肝癌细胞周期蛋白表达的影响。结果成功构建重组腺病毒AdG6PC。Huh7细胞及SK-Hep1细胞增殖实验示AdG6PC组增殖细胞数明显低于其他2组（P < 0.05），克隆形成实验显示AdG6PC组的克隆数明显少于其他2组（P < 0.05），说明肝癌细胞中过表达G6PC可明显抑制肝癌细胞的增殖能力；transwell实验结果表明细胞AdG6PC组细胞迁移数明显少于其他2组（P < 0.05），划痕实验结果显示AdG6PC组划痕修复率明显低于其他2组（P < 0.05），说明过表达G6PC可明显抑制肝癌细胞侵袭和迁移。细胞周期流式分析表明，过表达G6PC显著抑制huh7细胞的G1/S期的转变。蛋白质印迹法结果示过表达G6PC可下调细胞增殖周期相关蛋白的表达。结论G6PC通过抑制肝癌细胞周期G1/S期转换及相关周期蛋白的表达抑制肝癌细胞增殖，同时G6PC也可抑制肝癌细胞迁移。

简介：摘要目的探讨PICU中葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G6PD)缺陷对急性感染患儿血清炎症细胞因子水平动态变化影响及其与病情和预后的关系。方法选取2014年6月至2017年12月入住广西壮族自治区妇幼保健院PICU的急性重症感染患儿160例作为研究对象，包括80例G6PD缺陷患儿(观察组)及80例无G6PD缺陷患儿(对照组)，对两组患儿入科时、治疗12 h及24 h血清肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6、IL-10、C-反应蛋白(CRP)等炎症细胞因子水平变化进行监测，同时对其脓毒症、多器官功能障碍综合征(MODS)发生及预后情况进行前瞻性研究。结果观察组较对照组在入科时血清细胞因子和CRP水平明显增高[TNF-α：(65.57±19.09) pg/ml比(46.53±20.34) pg/ml；IL-6：(98.90±29.02) pg/ml比(89.89±25.54)pg/ml；IL-10：(87.66±21.84) pg/ml比(76.34±19.01) pg/ml；CRP：(60.18±22.24) mg/L比(41.43±19.51) mg/L]，差异均有统计学意义(P均<0.05)。治疗后12 h及24 h观察组细胞因子及CRP水平均高于对照组，差异均有统计学意义(P均<0.01)。与对照组比较，观察组患儿脓毒症(82.50%比67.50%)、MODS(73.75%比58.75%)发生率增高，治愈好转率(81.25%比92.50%)下降，差异均有统计学意义(P均<0.05)。结论G6PD缺陷儿童急性感染时更需要警惕炎症反应、脓毒症、MODS发生，治疗难度增加，其机制可能与氧化应激有关。

简介：摘要目的探究增殖肝细胞膜上的钠离子-牛磺胆酸共转运蛋白(sodium taurocholate cotransporting polypeptide，NTCP)表达下调与慢性乙型肝炎(chronic hepatitis B，CHB)患者抗病毒治疗应答的关系。方法纳入2011年1月至2015年3月入住北京市解放军总医院第五医学中心的68例乙型肝炎e抗原(hepatitis B e antigen，HBeAg)阳性的CHB患者，收集患者基本信息和实验室检查结果；以基线(抗病毒治疗前)的炎症活动度(G)为依据将患者分为≤G2组及>G2组，每组选取12例患者的肝脏穿刺组织标本，进行NTCP和Ki67的免疫荧光染色，计算Ki67阳性细胞比例，并对NTCP的染色进行评分。收集2014年3月至2017年3月入住解放军总医院第五医学中心有乙型肝炎病毒(hepatitis B virus，HBV)感染并诊断为肝脏局灶性结节增生(focal nodular hyperplasia，FNH)的5例患者的结节切除组织及其配对的肝脏非FNH组织，免疫组织化学染色检测各组织标本中Ki67、NTCP和乙型肝炎表面抗原(hepatitis B surface antigen，HBsAg)的表达，并计算染色阳性细胞比例或对染色强度进行评分。统计学分析采用Mann-Whitney U检验、χ2检验和Spearman相关性分析。结果肝脏FNH组织中Ki67阳性细胞比例[6.75%(6.20%，8.16%)]高于配对的肝脏非FNH组织[0.75%(0.66%，1.20%)]，而对应的NTCP及HBsAg的免疫组织化学染色评分分别为3.00(1.00，3.00)和2.00(1.00，2.00)，分别低于配对的肝脏非FNH组织[分别为8.00(8.00，9.00)和8.00(6.00，8.00)]，差异均有统计学意义(Z＝－2.611、－2.424、－2.635，P＝0.009、0.015、0.008)。>G2组患者37例，≤G2组患者31例。抗病毒治疗6个月后，>G2组患者血清HBV DNA、HBeAg的下降幅度分别为(0.71±0.14) lg IU/mL和(0.92±0.13) lg IU/mL，分别大于≤G2组的(0.54±0.30) lg IU/mL和(0.49±0.65) lg IU/mL，差异均有统计学意义(Z＝－3.048、－2.666，P＝0.002、0.008)。>G2组肝组织中Ki67阳性细胞比例[4.34%(1.84%，8.77%)]高于≤G2组[0.34%(0，0.80%)]，而NTCP的免疫组织化学染色评分[1.00(0，3.25)]低于≤G2组[6.00(4.00，8.00)]，差异均有统计学意义(Z＝－3.640、－3.012，P<0.01，P＝0.003)。Spearman相关性分析显示，NTCP免疫组织化学染色评分与Ki67阳性细胞比例呈负相关(r＝－0.512，P＝0.01)。结论炎症活动度更高的CHB患者往往伴有更为活跃的肝细胞增殖和更低的细胞膜NTCP表达，不利于HBV再感染。这可能有利于这部分患者获得更好的抗病毒治疗效果。

简介：摘要目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)葡萄糖磷酸变位酶样蛋白5反义1(PGM5-AS1)靶向微小RNA(miR)-484对乳腺癌细胞增殖、细胞周期分布和凋亡的影响及其临床意义。方法53例乳腺癌患者来源于2016年1月至2018年10月南开大学附属第四中心医院确诊患者。收集患者肿瘤组织和癌旁组织(距离癌灶> 5 cm处正常组织)。实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测乳腺癌组织、癌旁组织、人乳腺上皮细胞株MCF-10A、乳腺癌细胞(MCF-7、MDA-MB-231、SKBR-3)中PGM5-AS1和miR-484的表达水平。将MCF-7细胞分为正常对照(NC)、pcDNA、pcDNA-PGM5-AS1、抗miR-con、抗miR-484、pcDNA-PGM5-AS1＋miR-con、pcDNA-PGM5-AS1＋ miR-484组。采用噻唑蓝(MTT)实验、流式细胞术检测细胞的增殖活力、细胞凋亡率以及细胞周期分布。两组比较采用t检验；多组比较采用单因素方差分析，进一步两两比较采用SNK-q检验。结果与癌旁组织比较，乳腺癌组织PGM5-AS1表达(0.61±0.26比1.07±0.14)降低，miR-484表达(3.15±0.84比1.04±0.17)升高(t＝11.341、17.924，P<0.05)，差异有统计学意义。与MCF-10A细胞比较，乳腺癌细胞PGM5-AS1表达(0.28±0.03比1.04±0.07、0.37±0.05比1.04±0.07、0.35±0.04比1.04±0.07)降低，miR-484表达(4.75±0.34比1.07±0.12、3.89±0.48比1.07±0.12、3.58±0.42比1.07±0.12)升高(F＝459.394、167.657，P<0.05)，差异有统计学意义。与pcDNA组比较，pcDNA-PGM5-AS1组MCF-7细胞存活率[(68.28±4.78)%比(98.63±6.57)%]降低，凋亡率[(13.44±1.28)%比(4.63±0.59)%]、G0～G1期细胞比例[(72.42±3.64)%比(56.80±2.47)%]升高(F＝89.925、363.156、81.190，P<0.05)，差异有统计学意义。与抗miR-con组比较，抗miR-484组MCF-7细胞存活率[(64.64±7.26)%比(102.49±6.84)%]降低，凋亡率[(19.54±2.88)%比(4.17±0.57)%]、G0～G1期细胞比例[(68.38±2.60)%比(55.16±2.78)%]升高(F＝97.967、253.890、59.086，P<0.05)，差异有统计学意义。PGM5-AS1靶向负调控miR-484表达。结论PGM5-AS1通过靶向miR-484可抑制乳腺癌细胞增殖，引起细胞凋亡和G0～G1期阻滞。

简介：摘要目的观察比较硫酸氨基葡萄糖（GS）和硫酸软骨素（CS）治疗成人大骨节病（KBD）的疗效和安全性，为规范治疗成人KBD提供有效的医学证据。方法采用临床随机对照试验，在黑龙江省KBD历史重病区富裕县和尚志市，根据《大骨节病诊断》（WS/T 207-2010）标准选取患者247名，按性别、年龄、KBD病情分度采用随机数字表法分为GS、CS组，分别为124、123名。每个月进行1次随访，调查患者用药情况和临床症状，并发放下一阶段药物。在治疗前、中、末期（0、90、180 d）采集患者的空腹血样和尿样。采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测患者血清白细胞介素（IL）-1β含量以及尿吡啶酚（PYD）水平。通过调查问卷进行视觉模拟量表（VAS）评分、受累关节评估、疗效自我评价、不良反应评估，依据《大骨节病治疗效果判定》（WS/T 79-2011）标准进行关节功能障碍评分和药物疗效判定。结果软骨代谢相关细胞因子表达：治疗180 d时，GS、CS组患者血清IL-1β含量和尿PYD水平均低于同组治疗0 d时（Z = - 2.461、- 2.160，- 5.075、- 5.471，P均< 0.05）。VAS评分：治疗90、180 d时，GS、CS组患者膝关节疼痛、僵硬以及功能评分均低于治疗0 d时（P均< 0.05）；且治疗180 d时，GS组患者膝关节僵硬及功能评分均低于CS组（P均< 0.05）。受累关节评估：治疗90、180 d时，GS、CS组关节疼痛、肿胀、僵硬评分均低于治疗0 d时（P均< 0.05）。疗效自我评价：治疗180 d时，CS组患者疗效自我评价显效比例高于治疗90 d时（χ2 = 9.376，P < 0.05）。不良反应评估：治疗90、180 d时，GS、CS组患者不良反应主要为胃肠道症状。关节功能障碍评分：治疗90 d时，GS组患者治疗有效率与显效率之和高于CS组（χ2 = 4.042，P < 0.05），而治疗180 d时两组间未见明显差异（χ2 = 0.869，P > 0.05）。结论GS和CS对成人KBD均有一定的治疗作用，可改善症状，降低血清IL-1β含量和尿PYD水平；但GS起效快，且对改善患者关节僵硬、功能的效果优于CS。

简介：摘要目的探讨硫酸氨基葡萄糖联合超短波治疗膝关节骨性关节炎(KOA)的效果。方法抽取2019年1月至2021年1月许昌市中心医院收治的KOA患者60例，依据随机数字表法分为观察组30例与对照组30例。观察组患者采用硫酸氨基葡萄糖联合超短波治疗，对照组患者采用依托考昔联合超短波治疗。两组疗程均为4周。比较两组患者治疗疗效；治疗前与治疗4周疼痛改善情况，Lysbolm膝关节评分法和Lequesne指数，C反应蛋白(CRP)、血沉(ESR)和白细胞介素-1β(IL-1β)水平。结果观察组总有效率(93.33%)高于对照组(70.00%)，P<0.05；两组治疗后疼痛视觉模拟评分法(VAS)评分、疼痛分级指数(PRI)评分和现有疼痛状况(PPI)评分低于治疗前(P<0.05)；观察组治疗后VAS评分、PRI评分和PPI评分低于对照组(P<0.05)；两组治疗后Lysbolm膝关节评分高于治疗前，而Lequesne指数低于治疗前(P<0.05)；观察组治疗后Lysbolm膝关节评分高于对照组，而Lequesne指数低于对照组(P<0.05)；两组治疗后血清CRP、ESR和IL-1β水平低于治疗前(P<0.05)；观察组治疗后血清CRP、ESR和IL-1β水平低于对照组(P<0.05)。结论硫酸氨基葡萄糖联合超短波治疗对KOA患者疗效明显，可改善患者膝关节功能，减轻疼痛，降低血清CRP、ESR和IL-1β水平。

简介：摘要目的探讨甘油三酯葡萄糖(triglyceride-glucose，TYG)指数与急性心肌梗死(acute myocardial infarction，AMI)冠脉病变严重程度的相关性。方法回顾性分析2020年1月至2021年1月于徐州医科大学附属医院急诊科和心血管内科确诊为AMI的320名患者，入院后收集的患者的一般基本资料包括身高、体重、吸烟史饮酒史、高血压及糖尿病病史等，同时取外周血3~5 mL进行血清学资料的检验并记录数据，所有患者在入院后均行冠状动脉造影术，根据冠状动脉造影计算TYG指数和SYNTAX（synergy between percutaneous coronary intervention with taxus and cardiac surgery，SYNTAX）评分，首先排除8例肝肾功能不全者、9例不愿意参加本项研究者、20例既往行过冠状动脉介入术和冠状动脉搭桥术者，将符合入组标准的283名患者按照SYNTAX评分分组，低分病变组（0~22分），高分病变组（≥23分）；再将患者按照冠脉病变支数分为单支病变组、双支病变组及多支病变组三组，通过SPSS 25统计分析软件分析数据，P-P图检验数据的正态性，符合正态分布的数据采用（±s）表示，不符合正态分布的资料采用中位数（四分位数）即M（Q1，Q3）表示，按照SYNTAX分组的符合正态分布的数据采用独立样本t检验，不符合正态分布的资料组间比较采用非参数检验即Mann-Whitney U检验（两样本）。按照冠脉病变支数分组符合正态分布的数据采用单因素方差分析，不符合正态分布的资料组间比较采用非参数检验即Kruskal-Wallis检验（多样本），采用皮尔逊相关分析TYG指数、糖化血红蛋白（glycosylated hemoglobin，HBA1c）与AMI冠状动脉SYNTAX评分和病变支数之间的相关性，采用受试者工作特征(receive operating characteristic curve，ROC)曲线分析回归模型判断TYG指数预测冠状动脉病变严重程度的价值。结果将所有患者按照SYNTAX分为两组，随着TYG指数的增高，SYNTAX评分也相应增高，高分组的TYG指数高于低分组（P<0.05）；将所有患者按照病变支数分为三组，多支病变组的TYG指数高于双支病变组及单支病变组（P<0.05）。通过ROC受试者工作曲线分析，TYG指数联合HBA1c对于判断AMI合并SYNTAX高分病变的曲线下面积为0.875，通过ROC受试者工作者曲线分析TYG指数对于预测AMI合并SYNTAX高分病变的曲线下面积为0.812，灵敏度74.4%，特异度75.6%。结论TYG指数与AMI的病情严重程度相关，与HBA1c联合可以预测冠脉病变严重程度。

简介：摘要目的从抗体不同诱发因素的角度探讨抗N－甲基－D－天冬氨酸受体(NMDAR)脑炎患者脑部葡萄糖代谢特征和差异。方法回顾性纳入2016年1月至2019年1月间复旦大学附属华山医院15例抗NMDAR脑炎确诊患者[男8例、女7例，年龄(30.5±17.7)岁]，所有患者行静息状态下18F－FDG PET脑显像，分析其脑部葡萄糖代谢特征，并与12名健康者[HS；男7名、女5名，年龄(51.5±9.6)岁]进行SUV比值(SUVR)半定量分析组间比较。采用两独立样本t检验分析数据。结果15例抗NMDAR脑炎患者中，病毒性脑炎源性5例，18F－FDG PET显像表现为单侧颞叶或基底节区局灶性代谢减低(SUVR：患者：0.659±0.219；HS：1.754±0.203；t＝－9.58, P<0.001)伴对侧颞叶或基底节区代谢增高(SUVR：患者：2.275±0.244；HS：1.960±0.227；t＝2.55, P＝0.022)；隐源性6例，18F－FDG PET显像表现为非对称性的额叶、颞叶、顶叶及基底节区代谢增高(SUVR：患者：2.482±0.395; HS：1.754±0.203; t＝5.23, P<0.001)伴双侧枕叶代谢轻度减低；副肿瘤源性4例，均合并畸胎瘤，18F－FDG PET显像表现为双侧颞叶和基底节区代谢增高(SUVR：患者：2.359±0.181；HS：1.960±0.227；t＝3.16, P＝0.007)伴双侧枕叶代谢轻度减低。结论抗NMDAR脑炎患者脑部存在葡萄糖代谢异常改变，根据不同诱发因素可分为至少3种模式。全面认识其特征性代谢改变有助于对抗NMDAR脑炎的识别，还对提示病因有一定价值。

简介：摘要葡萄糖依赖性促胰岛素释放肽（GIP）是一种由小肠黏膜上皮K细胞合成并分泌的肠促胰岛素分泌肽，能够刺激胰岛素和胰高糖素的分泌。近年来研究发现，GIP-GIP受体（GIPR）信号通路在肥胖症及其相关代谢异常中起到重要作用。GIP和GIPR基因的多态性与肥胖易感性显著相关。激活GIP-GIPR通路能增加脂肪合成和储存，促进肥胖的发生；阻断GIP-GIPR通路能抑制脂肪合成和储存，减轻体重。最近的动物实验发现，联合使用GIP和减肥药物——胰高糖素样肽1（GLP-1）受体激动剂，能进一步增强小鼠对GLP-1的敏感性。因此，GIP-GIPR信号通路有望成为未来治疗肥胖症及其相关代谢异常的靶点。

简介：摘要目的探讨氨基葡萄糖联合玻璃酸钠对大骨节病（KBD）患者血清白细胞介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平的影响。方法采用前瞻性设计，选取2017年1月至2019年1月烟台山医院南院收治的膝关节KBD患者分为对照组、观察组和置换组。对照组患者予以硫酸氨基葡萄糖治疗，观察组在对照组基础上加用关节腔内注射玻璃酸钠治疗，置换组采用人工膝关节置换术进行治疗。比较3组的临床疗效、治疗前及治疗后6周、6个月患者的视觉模拟评分（VAS）、西安大略和麦克马斯特大学骨性关节炎指数（WOMAC）；采集患者血液样本，采用酶联免疫吸附测定（ELISA）法检测患者血清IL-1β、TNF-α水平，比较3组治疗前及治疗后6周、6个月患者血清IL-1β、TNF-α水平。结果对照组患者年龄为（53.76 ± 7.33）岁；男19例，女23例。观察组患者年龄为（54.18 ± 7.06）岁；男20例，女22例。置换组患者年龄为（55.17 ± 6.43）岁；男17例，女13例。观察组治疗总有效率（92.86%，39/42）高于对照组（76.19%，32/42，χ2 = 4.459，P < 0.05）。治疗后6周、6个月，观察组VAS评分[（4.10 ± 1.21）、（3.16 ± 0.95）分]均显著低于对照组[（5.48 ± 1.17）、（4.06 ± 0.74）分，P均< 0.05]；治疗后6周，置换组VAS评分[（3.28 ± 0.89）分]显著低于观察组（P < 0.05）。治疗后6周、6个月，观察组WOMAC评分[（40.72 ± 4.19）、（25.86 ± 3.02）分]均显著低于对照组[（48.29 ± 2.16）、（36.81 ± 3.13）分，P均< 0.05]，置换组WOMAC评分[（29.68 ± 4.22）、（23.57 ± 3.86）分]显著低于观察组（P均< 0.05）。治疗后6周、6个月，观察组血清IL-1β、TNF-α水平[（9.28 ± 2.74）、（6.85 ± 2.27），（12.66 ± 4.54）、（10.34 ± 3.48）pg/ml]均显著低于对照组[（12.78 ± 2.79）、（10.36 ± 2.63），（15.51 ± 4.63）、（14.64 ± 4.27）pg/ml，P均< 0.05）]，治疗后6周、6个月，置换组血清IL-1β、TNF-α水平[（6.12 ± 3.55）、（5.39 ± 2.23），（10.42 ± 3.13）、（8.19 ± 3.15）pg/ml]均显著低于观察组（P均< 0.05）。结论氨基葡萄糖联合关节腔内注射玻璃酸钠对于膝关节KBD患者有一定的炎症缓解作用，改善疼痛及促进关节功能恢复，但与膝关节置换比较仍存在一定差距。

简介：摘要目的探讨采用扫描式葡萄糖监测系统（FGM）监测透析治疗合并糖尿病肾脏病（DKD）的2型糖尿病（T2DM）患者的血糖波动情况。方法应用随机数字表法收集2020年6至12月于天津医科大学朱宪彝纪念医院血液净化中心规律血液透析的合并DKD的T2DM患者。患者佩戴FGM并自我监测指尖血糖，记录患者透析前、中、后4 h血糖值、平均血糖波动幅度、血糖变异度等指标。应用Parkes误差网格对FGM组和自我血糖监测（SMBG）组的血糖进行一致性评价。透析前后血糖比较采用配对t检验，透析日与非透析日组间比较采用独立样本t检验。结果Parkes误差网格显示，落入A区血糖值占73.4%（1 420/1 935），落入B区的血糖值占26.4%（510/1 935），落入A区和B区的血糖值合计占99.7%（1 930/1 935），FGM确定为临床准确。患者透析前、后4 h血糖高于非透析日对应时间点血糖，透析期间4 h血糖低于非透析日对应时间点血糖，差异均有统计学意义（均P<0.05）。透析日较非透析日平均血糖波动幅度增大，差异有统计学意义（P<0.05）。结论FGM可以作为透析治疗合并DKD的T2DM患者血糖监测的一种选择，患者透析日平均血糖波动幅度增大。

简介：摘要青少年发病的成人型糖尿病(MODY)是呈常染色体显性遗传的一种特殊类型糖尿病，因其表型与1型糖尿病和2型糖尿病相重叠，故常被误诊。其中，最常见的类型之一是MODY2，它是由葡萄糖激酶(GCK)基因突变引起的，因此被称为GCK-MODY。GCK-MODY患者的微血管和大血管并发症较少见，故普遍认为在非妊娠期不需要治疗。虽然针对GCK-MODY的诊疗策略已逐渐建立，但GCK-MODY患者孕期血糖的控制及胎儿的突变状态可能会影响妊娠结局，因此妊娠期GCK-MODY的治疗管理十分重要，值得探索。