简介：目的:对冬青IlexpurpureaHassk.干燥叶的三萜皂苷成分进行分离鉴定.方法:采用不同层析技术进行分离,用波谱及化学的方法确定化合物的结构.结果:分离鉴定了9个三萜类成分,结构鉴定为3-O-β-D-吡喃葡萄糖(1→2)β-D-吡喃葡萄糖醛酸甲酯-齐墩果酸28-O-β-D-吡喃葡萄糖酯苷(1)、2α,3β,19α,23-四羟基乌苏-12-烯-28-酸(2)、2α,3β,19α,23-四羟基乌苏-12-烯-28酸-28-O-β-D-吡喃葡萄糖甙(3)、乌索酸(4)、救必应酸(5)、长梗冬青苷(6)、冬青苷A(7)、地榆皂苷Ⅰ(8)、IlexosideB(9).结论:化合物1为新天然产物,化合物1,2,3,9系首次从该属植物中分得,化合物8系首次从该植物中分得.

简介：补阳还五汤为治正气亏虚、血脉不利所致之半身不遂的经典方．川芎在其中为佐药．与当归等药台用起活血通络之功。既往对；

简介：目的：研究复方龙葵颗粒对四氯化碳（CCl4）致大鼠慢性肝损伤的防治作用,并探讨其可能的作用机理。方法：大鼠60只随机分成6组：空白组、模型组、联苯双酯组、龙葵颗粒大剂量组（10g生药/kg）、中剂量组（5g生药/kg）、小剂量组（2.5g生药/kg）。除正常对照组外,均开始给予25%的CCl4花生油溶液3ml/kg,2次/周,1次皮下注射和1次灌胃交替造模,连续10周。造模三周后各治疗组给予不同剂量复方龙葵颗粒干预,阳性对照组给予联苯双酯干预,腹主动脉取血,检测各组大鼠血清的ALT、AST、ALP、T-bil、TP、ALB含量,计算A/G比值;检测大鼠血清中SOD、GSH-Px的活性和MDA含量;解剖取大鼠肝脏、脾、胸腺称重,计算脏器指数,测定肝组织羟脯氨酸（Hyp）含量,并对肝组织进行病理组织学检查。结果：与模型组比较,复方龙葵颗粒中（5g生药/kg）、大剂量组（10g生药/kg）可显著降低CCl4所致大鼠慢性肝损伤血清中ALT、AST、ALP、T-bil水平,升高血清中TP,ALB含量;升高血清中SOD、GSH-Px的活性（P〈0.05~0.01）,并降低MDA的水平;肝组织内Hyp明显降低;病理观察结果可明显减轻慢性肝损伤的肝脏损伤程度。结论：复方龙葵颗粒对CCl4所致大鼠慢性肝损伤有明显的保肝作用,其机制可能与抑制脂质过氧化和清除体内过多的氧自由基的作用,并且提高机体的免疫力有关。

简介：目的：同时测定獐牙菜属植物中四种抗肝炎活性成分的含量。方法：用高效液相色谱法对獐牙菜苦苷、芒果苷、当药醇苷和雏菊叶龙胆酮四种抗肝炎活性成分进行了分析。结果：在选定的色谱条件下四种成分分离良好,在检测浓度范围内线性良好。日内和日间精密度分别小于2%和4.6%,加样回收率为97.94%～99.84%。建立了獐牙菜属植物中四种不同化学结构类型抗肝炎活性成分的含量测定方法。结论：本方法简单、准确,能成功的的运用于同时测定獐牙菜属植物不同部位中獐牙菜苦苷、芒果苷、当药醇苷和雏菊叶龙胆酮四种抗肝炎活性成分的含量以及獐牙菜属植物的鉴定。

简介：人参价格结构性调整,白参价格稳定,红参上扬,红参小抄由65元升至80元。不过人参毕竟价格高峰期已过,今后两三年是低谷期。西洋参价格下跌之势快如脱兔,正品国产西洋参统货产地有大货急于脱手,要价200元。西洋参和人参双双步入谷底,愈发造就跌势。党参价格高悬,潞党纹党白条党均上浮2元,其实大货囤积数量颇丰,安国数百吨,

简介：目的:研究红毛五加多糖(AGP)对四氯化碳(CCl4)肝损伤的保护作用.方法:大鼠CCl4肝损伤模型进行实验.结果:AGP能明显抑制CCl4肝损伤大鼠血清AST、ALP、BILIT和肝TG水平的升高及血清TP、TG、TC、Alb和Glu水平的下降;同时使血清升高的NO含量降低.结论:AGP对CCl4肝损伤大鼠有明显保护作用,其机制可能与降低过高的NO含量有关.

简介：目的：研究补阳还五汤预处理对急性脑缺血再灌注损伤大鼠血小板蛋白PDK1、AktThr308的影响,初步探讨补阳还五汤抗血小板活化作用与PDK1/AktThr308信号通路的关系。方法：用不同剂量补阳还五汤（29.69、14.84、7.42g/kg）及硫酸氢氯吡格雷（7.81×10^-3mg/kg）分别ig预处理大鼠,模型组、假手术组及空白组给予蒸馏水ig,1天/次,连续14天。14天后采用线栓法建立大鼠大脑中动脉栓塞（MCAO）再灌注损伤模型,缺血2h再灌注6h后进行神经功能缺损评分及脑组织TTC染色,流式细胞术（FCM）检测全血中血小板CD62P含量,Westernblot检测富血小板血浆（PRP）中PDK1、AktThr308蛋白磷酸化水平。结果：与假手术组比较,模型组血小板CD62P显著增高;与模型组比较,补阳还五汤组（29.69、14.84、7.42g/kg）及硫酸氢氯吡格雷组（7.81×10^-3mg/kg）均明显降低血小板CD62P的表达;与假手术组比较,模型组PDK1、AktThr308蛋白磷酸化水平显著升高,而补阳还五汤组（29.69、14.84、7.42g/kg）及硫酸氢氯吡格雷组（7.81×10^-3mg/kg）PDK1、AktThr308蛋白磷酸化水平明显低于模型组。结论：补阳还五汤预处理可降低急性脑缺血再灌注损伤大鼠血小板CD62P含量,并降低PDK1、AktThr308蛋白磷酸化水平,提示补阳还五汤可能通过抑制PDK1/AktThr308信号通路发挥抗血小板活化作用。

简介：目的：研究清燥救肺汤对乌拉坦诱导肺癌模型鼠TGF-β1、Smad2和p38MAPK的影响。方法：选择清洁级KM小鼠,随机分为6组,即正常组、模型组、六味地黄丸4.6g/kg组、清燥救肺汤33.6g/kg、16.8g/kg、8.4g/kg组。除正常组外,其余各组小鼠腹腔注射乌拉坦800mg/kg,每周两次,连续五周,复制小鼠肺癌模型。给药与造模同时进行,1次/d,连续15周。清燥救肺汤33.6g/kg、16.8g/kg、8.4g/kg组、六味地黄丸4.6g/kg组分别给予等体积药物,正常组与模型组灌胃生理盐水。15周后,取肺脏检测。肉眼及镜下计数双肺小鼠肺肿瘤结节数,并计算小鼠肺肿瘤发生率;WesternBlot测定肺组织TGF-β1、Smad2和p38MAPK蛋白的表达;免疫组化检测肺组织TGF-β1、Smad2和p38MAPK活性的表达。结果：清燥救肺汤（8.4、16.8、33.6g/kg）均能使肺肿瘤发生率从91.7%降至58.3~75.0%,平均肿瘤结节数从5降至3,明显降低肺癌模型鼠肺组织TGF-β1、Smad2和p38MAPK蛋白的表达,并可使肺组织中TGF-β1、Smad2和p38MAPK活性的表达也显著下降。结论：清燥救肺汤可能通过抑制TGF-β1、Smad2和p38MAPK的过度表达,从而多靶点调控TGF-β1/Smad2及p38MAPK等信号通路来实现延缓肺癌的发生发展及转移。

简介：目的:探讨阳和化岩汤与胞内磷脂酰肌醇激酶(PI3K)抑制剂LY294002对人表皮生长因子(HER-2)高表达型裸鼠荷瘤肿瘤及微淋巴管密度(LMVD)生成的干预作用及机制的研究。方法:建立裸鼠荷瘤模型,随机分为对照组、阳和化岩汤18g/kg组、LY2940027.5mg/kg组、LY2940027.5mg/kg+阳和化岩汤18g/kg组,药物干预4周后处死裸鼠,取出肿瘤标本及腋下淋巴结,计算抑瘤率和淋巴结转移抑制率。免疫组化法观察内皮生长因子C(VEGFC)表达,Podoplanin抗体标记淋巴管内皮,计数微淋巴管密度(LMVD),观察微淋巴管在癌灶及周围间质组织分布特点及形态学结构改变,RT-PCR法检测分析关键靶蛋白PI3K、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)、VEGFC的表达。结果:与对照组相比,阳和化岩汤18g/kg组、LY2940027.5mg/kg组、LY2940027.5mg/kg+阳和化岩汤18g/kg组抑瘤率与淋巴结转移抑制率均不同程度增加;镜下观察VEGFC与LMVD染色,对照组染色程度最高,分布密集,阳和化岩汤组、LY294002组次之,LY294002+阳和化岩汤组染色程度最浅,分布最少;各用药组均可降低PI3K、p-Akt、VEGFC的表达,阳和化岩汤组的效果不及LY294002组,LY294002+阳和化岩汤组作用最明显。结论:阳和化岩汤、LY294002能有效抑制肿瘤生成及淋巴结转移,与抑制PI3K/Akt通路活化及VEGFC相关。虽然阳和化岩汤组对抑制PI3K、p-Akt、VEGFC的能力不如LY294002组,但两者联用体现了良好的治疗效果。

简介：本文研究了四种贝母生物碱（FH1－FH4）对离体豚鼠及大鼠心肌、兔胸主动脉条和蟾蜍坐骨神经干生理效应的影响。在左心房，FH1、FH4剂理依赖性地增强心肌收缩力，在右心房则减慢心率。FH2正肌作用微弱，FH3却表现为负性正肌作用。在离体血管上，FH1－FH4均可明显对抗甲氧胺引起的血管收缩作用；对神经动作电位无影响。提示其正肌作用可能与抑制磷酸二酯酶有关。

简介：目的：探讨黄芩苷元对四氯化碳（CCl4）诱导小鼠脂质过氧反应的影响。方法：采用一次性腹腔注射CC14致小鼠急性肝损伤，测定血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）活性、总抗氧化能力（T-AOC）、超氧化物歧化酶（SOD）的活性、肝组织MDA含量、总氧化能力（T—AOC）和一氧化氮（NO）水平，同时观察肝组织病理变化。结果：黄芩苷元能保护CCl4所致小鼠肝损伤，使血清ALT、AST活力下降，SOD活性和T-AOC水平提高。黄芩苷元还能降低小鼠肝脏MDA含量下降。并降低肝组织的NO和T-AOC，并且其肝脏病变较模型组为轻。结论：黄芩苷元对四氯化碳诱导的肝损伤具有抗脂质过氧化作用。

简介：目的：研究桂芍知母汤及加味对佐剂性关节炎大鼠的治疗效果,并探讨其作用机理。方法：采用佐剂性关节炎大鼠模型,测量足肿胀度,ELISA法检测血清TNF-α、IL-1β和IL-10水平,并观察踝关节及周围组织病理。结果：与模型组相比,布洛芬组（63mg/kg）、桂芍知母汤组（17.325g/kg）、桂芍知母加活血组（21g/kg）与桂芍知母加藤类组（25.2g/kg）足肿胀度均能明显下调,血清TNF-α和IL-1β水平均显著降低,IL-10水平显著升高,并对关节滑膜炎性细胞浸润、结缔组织增生等有不同程度改善。结论：桂芍知母汤及加味均能有效缓解佐剂性关节炎大鼠局部炎症反应,其机理可能与减少促炎因子TNF-α和IL-1β的合成,升高抑炎因子IL-10有关。

简介：目的:研究以四逆散为主随证加减对不同证型胃脘痛的疗效和对胃电、血浆胃肠道激素(gastrin,GAS)、胃动素(motilin,MOT)、血管活性肠肽(vasoactiveintestinalpeptide,VIP)、幽门螺旋杆菌(helicobacter,HP)的影响,并以此探讨上述指标在不同证型胃脘痛中的变化,以期为胃脘痛的临床诊断提供新的诊断依据.方法:98例胃脘痛病人分为6种证型,每种证型患者再按西医诊断分为2组.四逆散治疗组以四逆散为基本方随证加减;治疗对照组以雷尼替丁治疗;疗程均为两个月.观察表观疗效及胃电、胃肠道激素、幽门螺旋杆菌的变化.结果:四逆散加减方对不同证型胃脘痛的表观疗效相当,总有效率91.8%;雷尼替丁治疗组总有效率75.5%两组比较有显著性差异(P<0.05).各证型患者的胃电、胃肠道激素存在不同程度的变化,四逆散加减治疗具有一定的调节作用.结论:四逆散加减方对胃脘痛的疗效确切,其疗效与胃电、胃肠道激素的变化存在一定的相关性.

简介：目的：研究对氯苄基四氢小檗碱（CPU-86017）及其光学异构体对内钙释放及外钙内流引起的血管平滑肌收缩的抑制作用。方法：以有钙、无钙液中加高钾（KCl）100mmol·L^-1或苯肾上腺素1μmol·L^-1并在无钙液中复钙引起的大鼠胸主动脉环的收缩，比较CPU-86017及其光学异构体对内钙释放及外钙内流引起的血管平滑肌收缩的抑制作用。结果：CPU-86017及其4种光学异构体均能抑制KCl引起的内钙释放，外钙内流，其中，Zh003、Zh004作用强于CPU-86017；Zh001、Zh002作用弱于CPU-86017。对于苯肾上腺素引起的内钙释放与外钙内流，Zh004有明显的抑制作用，而Zh001、Zh002与Zh003作用不明显，均能抑制KCl引起的内钙释放与外钙内流。结论：与CPU-86017相比，Zh001、Zh002和Zh003对α受体阻断作用明显降低，Zh003与受体调控钙通道几乎没有作用，对电压依赖钙通道的阻断作用，Zh003和Zh004活性增强。

简介：目的：研究有效组分配伍的四逆汤对甲状腺功能减退症的治疗作用。方法：用甲状腺过氧化物酶抑制剂丙基硫氧嘧啶制备SD大鼠甲减动物模型,以有效组分配伍的四逆汤高、中、低剂量组（9.6g生药/kg、4.8g生药/kg、2.4g生药/kg）对甲减动物进行治疗。实验过程中观察动物一般状态,并定期记录各组动物的饮食、饮水量,实验结束后,测定各组动物血清甲状腺激素水平;HE染色观察各组动物甲状腺病理损伤程度;采用双向凝胶电泳技术测定血清蛋白质组学差异。结果：与空白对照组相比,模型组动物饮食饮水量明显减少,出现倦卧、耸毛等症状,T3、T4水平显著降低,TSH水平显著升高,甲状腺组织病理损伤严重;与模型对照组相比,四逆汤药物有效组分配伍组饮食饮水量升高,一般状态有所改善,2.4、4.8g/kg组可显著升高模型动物的血清T3、T4水平,降低TSH水平;四逆汤药物有效组分配伍各剂量组均可显著改善甲状腺病理损伤程度;蛋白组学研究结果表明与空白组比较,模型组有34个蛋白表达上调、67个蛋白表达下调,四逆汤有效组分配伍9.6g/kg组可将上调蛋白中的14个蛋白表达下调2倍以上,下调蛋白中的7个蛋白表达上调2倍以上。结论：四逆汤药物有效组分配伍对大鼠甲状腺功能减退症有治疗作用。

简介：目的：研究白藜芦醇四甲氧基衍生物（TMS）对人乳腺癌细胞MCF-7和耐阿霉素（doxorubicin,DOX）的人乳腺癌细胞MCF-7/DOX这两株细胞增殖的影响,探讨白藜芦醇四甲氧基衍生物能否提高耐药细胞MCF-7/DOX对阿霉素的敏感性。方法：用SRB法检测白藜芦醇四甲氧基衍生物的细胞毒性,同时检测白藜芦醇四甲氧基衍生物和DOX联用后对细胞株MCF-7/DOX药物敏感性的影响,用Western-blot方法检测不同浓度的白藜芦醇四甲氧基衍生物对P-gp蛋白表达的影响,罗丹明转运实验考察白藜芦醇四甲氧基衍生物对P-gp转运活性的影响。结果：白藜芦醇四甲氧基衍生物（7.5、15、30μg/ml）能够有效抑制耐药细胞MCF-7/DOX的增殖,然而与此相应的浓度范围内白藜芦醇的细胞增殖抑制作用较差,使用非细胞毒性剂量（3、6μg/ml）的白藜芦醇四甲氧基衍生物能有效提高MCF-7/DOX对阿霉素的敏感性,Western-blot结果显示6μg/ml的白藜芦醇四甲氧基衍生物能够明显下调P-gp的表达,此外,罗丹明转运实验显示白藜芦醇四甲氧基衍生物组（3、6μg/ml）细胞内罗丹明123积累量均有上升,表明白藜芦醇四甲氧基衍生物可以抑制P-gp的转运活性。结论：白藜芦醇四甲氧基衍生物可通过抑制P-gp表达和活性的方式增加MCF-7/DOX对阿霉素的敏感性,从而逆转耐药。

简介：目的：研究加味四逆散分时给药对应激性抑郁症大鼠下丘脑视交叉上核生物钟基因Per、Cry的表达及其昼夜节律的影响。方法：采用慢性不可预计轻度应激建立应激性抑郁症大鼠模型,采用RT-PCR法及余弦节律分析法观察分析抑郁症大鼠下丘脑视交叉上核Per、Cry的表达及其昼夜节律的变化。结果：慢性不可预计轻度应激使大鼠Per1、Per2、Per3、Cry2在大多数时间点（至少4个时间点）表达增强。应激性抑郁症大鼠下丘脑视交叉上核中Per12-△△Ct的中值、谷值上升,振幅增大,时相提前;Per22-△△Ct的中值、峰值上升,振幅增大,时相延后;Per32-△△Ct的中值下降、峰值上升,振幅无变化,时相延后;Cry12-△△Ct的中值、峰值、谷值下降,振幅无变化,时相延后;Cry22-△△Ct的中值、峰值上升,振幅无变化,时相提前。加味四逆散卯时给药（16.9g/kg）对Per2、Per3、Cry2表达增强以及Per2振幅增大具有明显的抑制作用;对Cry2、Per2、Per32-△△Ct的中值、谷值和峰值紊乱以及Cry1、Per3峰值时间和谷值时间的紊乱具有明显的调节作用。加味四逆散酉时给药（16.9g/kg）对Per2、Per3、Cry2表达增强以及Per1振幅增大具有明显的抑制作用;对Per2、Per32-△△Ct的中值、谷值和峰值紊乱以及Cry1、Per3峰值时间和谷值时间的紊乱具有明显的调节作用。结论：加味四逆散卯时和酉时给药主要是通过调节SCN中Per、Cry有关时间点的含量和改变其时间节律达到抗抑郁效应。