简介：摘要目的探讨p16、CDK4和cyclinD1等细胞周期调控因子在子宫颈癌发生发展中的作用。方法收集36例子宫颈癌及10例正常子宫宫颈组织的临床标本，采用免疫组织化学法及westernblot方法，检测p16、CDK4和cyclinDl的表达情况，并结合随访资料进行相关性分析。结果36例子宫颈癌中，p16阳性表达率为52.8％，显著低于正常子宫宫颈组织的表达（P<0.05）。子宫颈癌中CDK4和cyclinDl的蛋白表达明显高于正常组织。p16表达与子宫颈癌淋巴结转移有密切关系（P<0.05）。结论p16/CDK4/CyclinD1通路蛋白的异常表达和子宫颈癌的发生密切相关，p16的表达量可作为子宫颈癌淋巴转移的判断指标之一。

简介：

简介：摘要目的观察AG490对膀胱癌细胞侵袭转移的影响，探讨通过药物阻断STAT3信号转导通路在抑制膀胱癌细胞侵袭转移中的作用。方法应用AG490处理膀胱癌细胞系BIU-87，以肿瘤侵袭模型检测膀胱癌细胞侵袭转移能力，以免疫组织化学SP法检测肿瘤微血管密度(MVD)，Westernblot检测p-JAK2、STAT3、p-STAT3蛋白表达水平，反转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测基质金属蛋白酶2（MMP-2）、基质金属蛋白酶组织抑制因子2（TIMP-2）及血管内皮生长因子（VEGF）mRNA的表达。结果AG490抑制STAT3单体活化为p-STAT3，明显抑制膀胱癌细胞侵袭能力，裸鼠皮下移植瘤MVD值在AG490组(34.8+2.5)显著低于对照组(46.2+6.6)，P<0.01，抑瘤率达74.49%；并抑制MMP-2、VEGFmRNA的表达，同时上调TIMP-2mRNA的表达。结论AG490通过阻断STAT3通路，抑制膀胱癌细胞的侵袭和转移。病理性肿瘤血管生成减少及MMP-2、TIMP-2、VEGF表达改变与AG490抗肿瘤侵袭转移作用密切相关。

简介：摘要目的探讨姜黄素对SESN2蛋白含量的调控与其缓解胰岛素抵抗的信号机理。方法Westernblot检测高脂诱导的胰岛素抵抗小鼠模型、KK小鼠及db/db小鼠等糖尿病模型中SESN2蛋白表达，炎症信号抑制蛋白IκB和内质网应激蛋白eIF2α磷酸化水平；培养肝癌细胞HepG2进行Sesn2siRNA转染，探讨SESN2对炎症和内质网应激信号作用；对HepG2细胞、胰岛素抵抗小鼠模型及糖尿病病人进行姜黄素干预，观察其对SESN2蛋白表达作用。结果胰岛素抵抗及糖尿病小鼠SESN2蛋白表达增加，并有炎症激活及内质网应激变化；SESN2基因沉默导致炎症信号激活及内质网应激；姜黄素干预上调SESN2蛋白表达。结论姜黄素明显上调SESN2蛋白水平，进而调控炎症及内质网应激，缓解胰岛素抵抗。

简介：摘要目的探讨大脑中动脉供血区急性期脑梗塞FLAIR序列高信号血管征的临床应用价值。方法回顾性分析我院2013年1月1日至6月30日收治的大脑中动脉供血区急性期脑梗塞病例74例，观察责任血管中动脉在FLAIR序列上高信号血管征的显示率，并与中动脉供血区DWI序列上病变的部位、范围进行对比。结果74例大脑中动脉供血区急期期脑梗塞患者中，DWI序列上高信号病变长径或长径之和≥3cm的病例48例，FLAIR序列上高信号血管征的显示的37例（77%），未显示的11例（占23%）；DWI序列基底节区高信号病变≤3cm的病例10例，FLAIR序列上高信号血管征未显示的10例（100%），DWI序列额叶、和（或）顶叶单个病变数≤1.5cm,或≤2个病变，且二者之和≤3.0cm为高信号的病例15例，FLAIR序列上高信号血管征未显示的10例（100%），1例FLAIR序列上高信号血管征的显示，但DWI序列上未显示高信号病，间隔6天后复查，DWI序列上为大脑中动脉供血区大面积脑梗塞，同时FLAIR序列上显示高信号血管征。结论大脑中动脉供血区急性期脑梗塞，尤其是超急性期脑梗塞，FLAIR序列高信号血管征显示率与DWI序列病变的显示相关性较高，甚至提前于DWI序列上病灶的显示，对大面积超急性期脑梗塞有预警价值。