简介:目的复制中子和叫线致肠道损伤的体外模型,探讨P13K/Akt通路的变化规律及IL-11对其调控作用,为阐明中子和γ线致伤差异的分子机制并寻找有效的防治措施提供依据。方法采用4Gy中子和10Gy1射线照射IEC-6大鼠肠上皮细胞,并于照射前12h或照射后即刻给予100ng/mt的rhIL-11,采用Westernblot和图像分析技术检测IEC-6细胞P13K、PDKl、PTEN和Akt表达及活化的变化。结果^y射线照射后6h,IEC-6细胞P13K表达和Akt活化减弱,Akt表达、PDKl及PTEN活化增加;IL-11处理组P13K表达和Akt活化增加,Akt表达、PDKl及PTEN活化减弱。中子照后6h,IEC-6细胞P13K表达减少,24h恢复;照后6-24h,PDKl及trFEN活化增加,Akt活化减弱,程度较γ线更重;IL-11处理组照后6-24h,P13K表达和Akt活化增强,PDKl和PTEN活化减弱,但效果不如在.γ线时显著。结论中子射线对肠上皮细胞P13K/Akt通路活化作用较γ射线更重,且IL-11对抗P13K/Akt通路抑制效果不如γ线时显著。这可能是中子和γ线致伤差异的分子机制,也是中子辐射防护更难的原因。
简介:本研究旨在探讨乙酰基-11-酮基-β乳香酸(3-O-acetyl-11-keto-β-boswellicacid,AKBA)对人髓系白血病细胞株HL-60细胞生长、增殖、凋亡及细胞周期的影响。用不同浓度AKBA处理对数生长期HL-60细胞;采用MTT法评价AKBA对HL-60细胞株生长的抑制作用;采用Hochest33342染色观察细胞的形态学变化;Annexin-V-FITC/PropidiumIodide(PI)双染法结合流式细胞术检测细胞凋亡率;采用PI单标法结合流式细胞术检测AKBA对HL-60细胞周期进程的影响。结果表明:AKBA对HL-60细胞增殖有抑制作用。当AKBA浓度增大时,AKBA诱导的细胞凋亡效应也有所增强。AKBA使细胞周期发生变化,导致S期细胞减少,G1期细胞增多。结论:AKBA对HL-60细胞具有抗增殖和诱导细胞凋亡的作用,在急性髓系白血病治疗领域有良好前景。