简介:目的:对大鼠脑出血后血肿清除前后血肿周围组织内微血管的病理学变化进行初步研究。方法:雄性SD大鼠36只,采用配伍组设计,分为血肿组、血肿清除组和假手术组。每组12只大鼠,每组中各有1只大鼠取自同一窝别,体重相似。采用大鼠尾状核注射自体凝固动脉血法制作脑出血模型。血肿清除组大鼠术后30min注入尿激酶清除血肿。术后6h用墨汁-右旋糖酐溶液于升主动脉灌注脑组织。用MIAS2000图像分析系统测定大鼠紧邻血肿部位1mm2区域组织内的平均微血管直径,计算微血管密度指数。结果:血肿组血肿周围组织内微血管数目明显减少,微血管断裂、僵直、变细、血流淤滞。早期血肿清除后血肿周围组织内微血管数目大致恢复正常,微血管变细、僵直及墨汁浓集现象基本消失。血肿组、血肿清除组、假手术组血肿周围微血管平均直径分别为(10.4±2.4)、(19.8±2.0)、(19.6±1.7)μm;微血管密度指数为0.025±0.007、0.264±0.044、0.214±0.020。血肿组与血肿清除组及假手术组平均直径比较,差异均有统计学意义(P〈0.01);血肿清除组与假手数组间差异无统计学意义。血肿组平均微血管密度指数与血肿清除组及假手术组差异均有统计学意义(P〈0.01)。结论:血肿周围组织内存在微循环障碍。超早期血肿清除可明显改善血肿周围组织的微循环状态。
简介:目的探讨MRI对脑部海绵状血管瘤的诊断价值。方法回顾性分析1996年至2007年间我院诊断为脑部海绵状血管瘤23例,患者采用GE0.5T和1.5T超导型MR机,行脑部常规和部分增强扫描和MRA成像(15例),9例行DSA检查,14例行手术治疗,23例全部行CT扫描。结果海绵状血管瘤MRI具有明显特征性表现,但病灶周围脑组织大部分无水肿,病灶无占位表现,病灶内未见异常血管流空信号,增强检查病灶内有轻度的不均匀强化。结论MRI检查是诊断脑内海绵状血管瘤的首选方法,它能准确显示脑内海绵状血管瘤病灶的部位、形态、大小和病灶内的出血情况,为临床选择治疗方法提供可靠依据。
简介:研究表明,肾素-血管紧张素系统(RAS)激活在心房颤动(房颤)的发生和维持中发挥重要作用,应用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEIs)和血管紧张素受体拮抗剂(ARBs)阻断RAS可逆转心房重构,从而预防房颤的发生。一些大规模随机对照临床试验(RCTs)的后续分析提示,ACEIs和ARBs可以减少心力衰竭和高血压忠者房颤的发生率。
简介:目的探讨丝裂原活化蛋白激酶p38抑制剂对蛛网膜下腔出血(SAH)后神经功能的保护作用及其机制。方法取SPF级成年雄性sD大鼠27只,选用视交叉前池注血法制作SAH模型,剔除3只死亡大鼠,采用随机数字表法将24只大鼠分为假手术组、SAH组、二甲基亚砜(DMSO)组、DMSO+p38抑制剂组,每组6只。采用Westernblot分别检测p38、磷酸化p38、帕金森病蛋白7(DJ-1)、自噬相关基因5(Atg5)、自噬接头蛋白p62、微管相关蛋白I轻链3(LC3)-I和LC3.U蛋白表达,并用Garcia神经功能评分标准判断神经损伤。PCI2细胞加氧合血红蛋白建立体外SAH模型,完全随机分为假手术组、SAH组、DMSO组及DMSO+p38抑制剂组,利用荧光探针JC-1观察线粒体膜电位的变化。结果(1)4组大鼠p38、磷酸化p38和DJ-1蛋白表达的差异均有统计学意义(F值分别为94.959、150.293和698.476,均P〈0.01)。4组PCI2细胞线粒体膜电位的差异均有统计学意义(F值为24.989,P〈0.01)。4组大鼠自噬相关蛋白LC3-II/LC3-I、Atg5和p62表达的差异均有统计学意义(F值分别为235.319、110.490和36.311,均P〈0.01)。4组大鼠神经功能评分的差异有统计学意义(F值25.550,P〈0.01)。(2)与假手术组比较,SAH后p38、磷酸化p38和DJ一1蛋白表达均显著上调(分别为0.43±0.06、0.41±0.02和0.07±0.01上升至0.61±0.08、0.79±O.07和0.17±0.03,均P〈0.01),线粒体膜电位去极化(8.294-0.28上升至9.23±0.42,P〈0.01);Atg5蛋白表达上调及LC3-II/LC3-I升高(分别为0.23±0.04和0.25±0.04上升至0.47±0.04和0.46±0.04,均P〈0.01),p62蛋白表达下调(1.09±0.14下降至0.54±0.10,P〈0.01);神经功能评分降低[(17.54-0.6)分降至(11.3±2.7)分,P〈0.01]。p38抑制剂显著下调SAH后磷酸化p38蛋白表达(0.794-0.07�
简介:1948年,Harber首次研制出血栓弹力图(thrombelastograph,TEG)并开始应用于实验研究。TEG可动态监测从血小板一纤维蛋白相互反应开始,包括血小板聚集、血凝块强化、纤维蛋白交联以及血凝块溶解的全过程。直至20世纪80年代,TEG才开始在肝移植和心血管手术中应用。2004年推出的血小板图检测(plateletmapping)技术,基于不同凝血通路在凝血过程中的作用,为临床上快速、准确监测血小板聚集过程和评价抗血小板药物疗效提供了新方法。
简介:1997年,Asahara等[1]定义了从外周血中分离出来的内皮祖细胞(endothelialprogenitorcells,EPCs).EPCs在动员、迁移后亦能形成新血管,这一过程后来被称为“血管新生”.EPCs对血管新生和内皮修复的作用展现了其潜在的治疗价值,改善EPCs功能、EPCs移植、内皮捕获支架等治疗心血管疾病提示有广泛的前景.1EPCs概述自从发现外周循环中的EPCs以来,研究者已经应用多种方法来识别和分离此类细胞群.然而,EPCs仍未有共识性的定义.EPCs包含着一组细胞,这些细胞在不同的发展阶段中存在,从成血管细胞到分化成熟的内皮细胞不等.