简介：目的：研究适宜剂量的华法林对北京市房山区65岁以上老年持久性非瓣膜性房颤（NVAF）患者的疗效。方法：对纳入研究的870例持久性NVAF患者抗凝治疗资料进行回顾性分析。患者被分为阿司匹林组（471例）和调整剂量华法林（维持INR在2．0～3．0）组（369例）。两组在年龄、性别、伴随病等方面无显著差异。比较两组主要、次要终点事件。结果：入选病例共937例，有效病例870例，失访67例（7．1％）。随访时间（19．2±2．1）个月。华法林组主要终点事件（死亡和缺血性脑卒中）较阿司匹林组降低62％（1．06％：6．52％，P=0．04）。华法林组的缺血性脑卒中较阿司匹林组下降68％（0．42％：4．76％，P=0．04）；华法林组总死亡率低于阿司匹林组（0．42％：3．00％，P=0．02）。包括主要和次要终点的联合终点事件华法林组低于阿司匹林组（2．97％：13．03％，P=0．04）。华法林组出血率较阿司匹林组显著减少（1．69％：12．02％，P=0．04）。结论：对于老年持久性非瓣膜性房颤患者，给予华法林维持INR在2．0～3．0的剂量，可以较阿司匹林更大程度地降低并发症和死亡率，而且是安全的。

简介：目的分析残余SYNTAX积分对急性冠脉综合征患者介入治疗后远期临床结局的预测价值。方法本研究为回顾性观察研究,连续纳入自2008年1月至2013年12月于冀中能源峰峰集团总医院行介入治疗的1191例急性冠脉综合征患者。根据残余SYNTAX积分（residualSYNTAXscore,rSS）结果分为3组：低rSS组、中rSS组、高rSS组。我们对患者的基线资料、介入治疗资料以及两年的随访结果进行比较。结果高rSS组的死亡加心肌梗死的复合终点发生率明显高于低rSS组和中rSS组,差异有统计学意义（P〈0.05）。3组之间血运重建发生率逐步增高（9.2%vs.19.6%vs.23.8%）,联合事件终点的发生率也逐步增加（14.5%vs.23.8%vs.31.5%）,差异均有统计学意义（P〈0.05）。Kaplan-Meier生存曲线显示3组之间随着rSS的增加,联合事件终点发生率明显增加（P=0.000）。多因素Cox分析表明残余SYNTAX积分是影响远期预后的独立危险因素,其他独立影响远期预后的因素包括高脂血症,介入治疗成功和应用糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂。结论rSS可以量化介入治疗后的残余狭窄程度,而且是影响急性冠脉综合征患者介入治疗后远期预后的独立预测因素,随着rSS的增加,联合事件终点的发生率也逐步增加。

简介：背景新生内膜形成是动脉粥样硬化、再狭窄等血管病理改变时的重要特征。阿托伐他汀能否通过抑制组织蛋白酶S(CatS)及核转录因子κB(NF-κB)表达减轻新生内膜形成目前尚不清楚。目的观察阿托伐他汀对大鼠颈动脉球囊损伤后CatS及NF-κB表达的影响。方法24只雄性SD大鼠分为正常对照组(n=8)、手术组(n=8)和阿托伐他汀组(n=8),手术组和阿托伐他汀组行左侧颈动脉球囊损伤。阿托伐他汀组予阿托伐他汀10mg/(kg·d)。实验前后测定血清白细胞介素1-β(IL-1β)变化,28d后大鼠处死行病理形态学检查,检测各组CatS和NF-κB表达。结果与手术组比较,阿托伐他汀组大鼠颈动脉内膜面积和内膜/中膜面积(I/M)比值明显减少,差异有统计学意义[内膜面积:(148.6±8.8)×103μm2比(64.8±5.1)×103μm2;I/M:(2.1±0.2)比(0.9±0.1),均P<0.01]。与手术组比较,阿托伐他汀组CatS表达和NF-κB评分也明显减少,差异有统计学意义[CatSmRNA:(0.80±0.07)比(0.50±0.04);CatS评分:(15.3±1.4)比(8.5±0.7);NF-κB评分:(12.5±1.3)比(6.7±0.5),均P<0.01]。内膜面积与CatS和NF-κB表达呈正相关(P<0.05)。结论阿托伐他汀可能通过抑制NF-κB使CatS表达减少,减轻颈动脉球囊损伤后新生内膜形成。

简介：目的观察经皮室间隔心肌化学消融（PTSMA）治疗肥厚型梗阻性心肌病（HOCM）的术后即刻和动态随访左心室结构和功能的变化.方法应用心脏超声评估14例HOCM患者行PTSMA手术术前,术后即刻,术后1个月、3个月、6个月、12个月左心室大小、各左室壁厚度和心脏功能.结果消融前患者室间隔厚度平均为（21.53±4.00）mm,左室后壁平均为（11.0±2.2）mm,左室流出道平均压力为（83.0±27.7）mmHg.消融后即刻患者心室结构无明显变化,但流出道压力减至（28.2±24.7）mmHg.1个月后复查心脏彩超,室间隔厚度减少至（14.3±3.7）mm,左室后壁平均为（11.6±6.3）mm,左心室舒张末期内径从术前的（42.1±4.9）mm增加至术后的（47.3±6.8）mm,左心室收缩末期内径从术前的（26.4±3.4）mm增加至术后的（32.4±8.8）mm,后随访至1年无继续增大.左心室射血分数在随访3个月时较术前下降,但仍在正常心功能范围.结论PTSMA手术能有效降低HOCM患者左室流出道压力阶差,并能引起左心室发生良性逆重构.

简介：目的探讨抗血小板药氯吡格雷对免髂腹动脉球囊损伤后内膜增生的影响和机制。方法37只新西兰兔随机分为正常对照组（7只）、模型组（10只）、氯吡格雷组（10只）和阿托伐他汀组（10只）。检测血脂和高敏C反应蛋白（hs-CRP）。观察动脉病理形态学改变，测量内膜、中膜厚度和面积，原位杂交检测血小板源性生长因子（PDGF）mRNA在髂动脉的表达，免疫组织化学染色测定凋亡蛋白bcl-2和bax的表达。结果与模型组比较，氯吡格雷组血清hs-CRP浓度、内膜，中膜厚度比、内膜，中膜面积比显著减少（P〈0．05）；髂动脉PDGFmRNA的表达明显降低（P〈0．05），bcl-2表达下降不明显，bax表达明显升高，bcl-2／bax比值明显降低（P〈0．05），氯吡格雷对血脂无明显影响。结论氯吡格雷减轻兔髂腹动脉球囊损伤后血管内膜增生，机制与降低动脉炎症反应，抑制PDGF表达和促进细胞凋亡有关。

简介：蛛网膜下腔出血（SAH）是临床常见的脑血管疾病之一，具有发病急、病死率高、预后差等临床特点。传统观念认为，SAH后继发脑血管痉挛（eere．bralvasospasm，CVS），是导致缺血性脑损伤的主要机制。随着现代分子生物学研究的不断深入，研究人员更加注重SAH后早期脑损伤的研究，主要集中在炎性介质与细胞因子“级联瀑布”，

简介：目的通过磁共振氢谱(1Hmagneticresonancespectroscopy,1HMRS)检查,了解猫脑缺血后不同受累脑区N-乙酰天冬氨酸(N-aeetylaspartate,NAA)的动态变化.方法在猫持续性局灶脑缺血模型基础上,以磁共振弥散加权成像(diffusionweightedimaging,DWI)异常区作为1HMRS检查体域的定位标准,在缺血前后不同时间进行1HMRS检查,动态观察缺血中心区、半暗带区及其对侧镜相区城NAA的变化特点.结果脑缺血后NAA很快减少,在中心区,缺血后6h减至对侧的50%左右,缺血后12h减至对侧的20%左右,2d后完全消失;而在半暗带区,NAA减少速度较慢,缺血后12h减至正常的60%左右,随后维持在正常的50%左右,差异无显著性意义.结论在缺血中心区,缺血后6h内,NAA的变化最为剧烈;而在半暗带区,以缺血后12h内变化明显.因此,挽救缺血半暗带和缺血中心区应有不同的治疗时间窗.

简介：目的探讨急性脑梗死患者卒中后抑郁（post-strokedepression，PSD）的发生与梗死部位和日常生活活动能力的关系。方法将178例脑梗死患者根据抑郁症诊断标准分为PSD组76例和非PSD组102例，以HAMILTON抑郁量表和日常生活活动能力量表（Barthelindex，BI）进行评价，分析不同发病部位PSD的发生情况和PSD与BI的关系。结果PSD组和非PSD组中，多发性梗死分别为38例（50．0％）和21例（20．6％），Χ^2=17．004，P=0．000；额颞顶叶皮质区梗死13例（17．1％）和20例（19．6％），Χ^2=5．360，P=0．021；枕叶皮质区为1例（1．3％）和8例（7．8％），Χ^2=9．068，P=0．003；基底核区为14例（18．4％）和26例（25．5％），Χ^2=8．267，P=0．004；放射冠区为4例（5．3％）和13例（12．7％），Χ^2=8．920，P=0．003；脑干及小脑为6例（7．9％）和14例（14．7％），Χ^2=7．166，P=0．007；两组BI评分〈60分者分别为49例（64．5％）和38例（37．2％），BI评分≥60分者27例（35．5％）和64例（62．8％），Χ^2=12．913，P=0．000。左右大脑半球两侧差异无统计学意义，Χ^2=0．081，P=0．776。结论多发性脑梗死、额颞顶叶梗死、基底核梗死时，PSD发生率较高。脑梗死后日常生活能力越差，PSD发生率就越高。

简介：目的观察山莨菪碱对兔心肌缺血再灌注后QT间期离散度（QTcd）、有效不应期（ERP）和室颤阈（VFT）的影响,探讨山莨菪碱抗心律失常的电生理机制.方法45只新西兰大耳白兔随机分为3组：缺血再灌注动物模型组（I-R组）;山莨菪碱治疗组（Ani组）;假手术对照组.建立兔缺血再灌注模型,观察缺血再灌注前后各组12导联同步心电图QTcd;S1-S2程控电刺激方法测定兔ERP和VFT.结果①3组术前QTcd比较均无明显差异（P〉0.05）.I-R组术后较术前QTcd明显增大（P〈0.01）.术后I-R组较对照组QTcd也明显增大（P〈0.01）,而Ani组QTcd明显小于I-R组（P〈0.01）.②在缺血再灌注术后,I-R组ERP较对照组明显缩短（P〈0.05）.Ani组ERP较I-R组明显延长（P〈0.05）,与对照组比较无明显差异[（148.5±12.3）msvs.（154.6±13.2）ms,P〉0.05].③在缺血再灌注术后,I-R组VFT较对照组明显降低（P〈0.01）,Ani组较I-R组明显增高（P〈0.01）,但仍低于对照组（P〈0.05）.结论山莨菪碱治疗明显缩短兔缺血再灌注后QTcd,延长ERP,增加室颤阈,增加心电稳定性.

简介：目的比较冠心病并心力衰竭患者经皮冠状动脉介入治疗（PCI）与单纯药物治疗对于血清脑钠肽（BNP）水平、心功能的影响效果。方法选取2015年6月至2017年6月笔者两医院收治的100例冠心病心力衰竭患者作为研究对象，根据是否行PCI治疗将患者分成两组，PCI组患者在院期间行PCI治疗（50例），对照组采用常规药物治疗（50例），2周后观察两种方法治疗总有效率、BNP水平及NYHA心功能情况。结果PCI组的治疗总有效率96．0％显著高于对照组75。0％，差异具有统计学意义（P〈0．05）；比较两组患者治疗前的NYHA心功能分级无显著差异（P〉0．05），接受治疗后，PCI组NYHA心功能改善程度显著优于对照组，差异具有统计学意义（P〈0．051。PCI组的BNP水平下降程度显著优于对照组，差异具有统计学意义（P〈0．05）。讨论PCI治疗对有适应症无禁忌症的冠心病心力衰竭患者进行干预治疗，使患者的治疗有效率得到明显提高，血清BNP水平及心功能明显改善。提示PCI对冠心病心衰患者治疗意义重大。

简介：目的探讨不同剂量瑞舒伐他汀对经皮冠状动脉（冠脉）介入（percutaneouscoronaryintervention,PCI）治疗后对比剂肾病（contrast-inducednephropathy,CIN）的影响。方法选择2014年1月至2016年1月东莞市人民医院收治的急性冠脉综合征患者180例,将其按随机数字表法随机分为两组,各90例。两组患者均行PCI治疗,并于术前1周开始服用瑞舒伐他汀,其中对照组服用10mg/d,观察组服用20mg/d。比较两组手术前后血流灌注情况、肾功能指标、血肌酐、尿β2-微球蛋白（beta2-microglobulin,β2-MG）、血胱抑素C浓度及术后CIN发生情况。结果观察组术后血流灌注改善情况明显优于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）。受手术创伤影响,术后两组细胞间黏附分子-1（intercellularcelladhesionmolecule-1,ICAM-1）、高敏C反应蛋白及P-选择素浓度均呈上升趋势,但观察组的上升幅度小于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）。手术后,观察组血肌酐浓度、清除率,β2-MG及血清胱抑素C浓度均优于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）。观察组术后24h及48hCIN发生率均明显低于对照组,差异有统计学意义[24h：7.78%（7/90）vs.25.56%（23/90）,P〈0.05;48h：7.78%（7/90）vs.27.78%（25/90）,P〈0.05]。结论早期强化瑞舒伐他汀治疗可显著改善患者PCI治疗后血流灌注,保护肾脏功能,恢复血肌酐浓度,降低无复流、炎症反应的发生,预防CIN的发生,明显改善预后。

简介：目的研究心脏瓣膜置换术后口服华法林抗凝治疗的初始剂量的个体化区别,分析CYP4F2rs2108622基因型对口服华法林初始剂量的影响。方法入选广东省心血管病研究所2000年至2008年瓣膜置换术后口服华法林抗凝治疗的患者,回顾患者一般资料、临床资料、用药剂量、国际标准化比值（internationalnormalizedratio,INR）和进入治疗窗时间（INR≥1.8）、超出治疗窗时间（INR〉3.5）。结果本次研究共有769例患者资料齐全,民族均为中国汉族,其中CYP4F2基因型为CC型的患者占65.8%（n=506）,CT型28.7%（n=221）,TT型5.5%（n=42）。按基因型不同分别分析进入治疗窗（INR〉1.8）和过度抗凝（INR〉3.5）的时间发现,不同基因型之间比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论CYP4F2基因型多态性对于口服华法林初始剂量存在一定的影响。

简介：吸入性肺炎是脑卒中患者的常见并发症之一,与脑卒中的预后关系密切[1],主要由于吞咽功能障碍和胃食管返流所致,对意识不清或有假性球麻痹的脑血管病及气管切开患者,食物及咽部寄生菌因误吸进入下呼吸道,引发的肺炎,成为死亡的主要原因[2]。脑卒中吞咽障碍的发生率为30%~50%,早期需通过管饲饮食来维持生命。据刘剑梅等[3]对老年鼻饲患者吸入性肺炎的预防与护理对策研究报道：由于鼻饲法造成吸入性肺炎发生率为57.7%,

简介：本文对重症法洛氏四联症采用人造单瓣补片扩大右室流出道进行根治术。病例共４０例，随机分为Ａ、Ｂ两组。Ａ组为带瓣组，采用带自体心包单瓣进行跨肺动脉瓣扩大右室流出道。Ｂ组为对照组，用相应大小自体心包进行跨肺动脉瓣扩大右室流出道。观察两组病例在术前、术后一周、术后３个月及６个月的心电图、Ｘ线胸片及心脏超声检查指标，比较两组病例肺动脉瓣返流面积和心功能变化。结果显示带瓣组肺动脉瓣返流面积术后一周、３个月及６

简介：目的观察平肝潜阳化痰祛瘀法对高血压病患者颈动脉内膜中层厚度（IMT）、颈动脉斑块面积和体积的干预作用。方法选择高血压病患者80例,随机分为治疗组和对照组各40例。对照组给予硝苯地平缓释片、盐酸贝那普利片等治疗。治疗组在对照组的基础上加服平肝潜阳化痰祛瘀剂（珍珠母、夏枯草、半夏、陈皮、茯苓、竹茹等）。3月为1个疗程。观察两组治疗前后中医临床证候、血压水平、血脂、颈动脉IMT、斑块面积和体积的变化并进行安全性评价等。结果治疗组与对照组中医临床症候疗效总有效率分别为92.5%及75.0%,,两组治疗总有效率有统计学差异（P〈0.05）;降压总有效率分别为92.5%及77.5%,治疗组疗效优于对照组,但两组降压治疗总有效率无显著性差异（P〉0.05）。两组治疗后总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）均较治疗前有改善,两组间TC、LDL-C的差异有统计学意义（P均〈0.01）,两组治疗前后TC、LDL-C、HDL-C及TG的差值均有显著差异（P均〈0.01）。两组治疗后颈总动脉IMT、斑块面积、体积较治疗前均有改善;两组治疗后IMT、斑块面积、体积比较均有统计学差异（P〈0.01～0.05）;治疗前后颈总动脉IMT、斑块面积、体积差值的比较也有显著统计学意义（P均〈0.01）。结论平肝潜阳化痰祛瘀法能干预颈动脉IMT、斑块面积及体积的进展,具有延缓动脉粥样硬化进程的作用。

简介：目的急性冠状动脉综合征中,C-反应蛋白（CRP）与后续死亡强相关,其他的生物学标志物可能反映不同的疾病过程.本研究评估炎症和血管标志物与急性冠状动脉综合征后16周内死亡危险及再发非致死性心血管事件的关系.方法选择300例急性冠状动脉综合征患者,24～96h检测血液C-反应蛋白（CRP）、血清淀粉蛋白A（SAA）、白细胞介素-6（IL-6）、可溶性细胞间黏附分子（ICAM）、可溶性血管细胞黏附分子（VCAM）、E-选择素、p-选择素和组织纤维蛋白激活抗原（tPA）,并进行相关分析.结果采用Cox比例危险模型分析显示,基础值CRP（P=0.006）、SAA（P=0.012）、IL-6（P＜0.001）和死亡危险相关,而与再发非致死性急性冠状动脉事件无关;VCAM和tPA与死亡危险（P＜0.001,P=0.021）及非致死性急性冠状动脉事件相关（P=0.021,P=0.049）.结论急性冠状动脉综合征患者的CRP炎症介质与急性冠状动脉综合征后死亡危险相关,可能反映心肌损伤;VCAM和tPA对于反映炎症和血栓事件具有更大的特异性,可预示再发性冠状动脉事件.

简介：目的观察通窍活血汤对蛛网膜下腔出血(SAH)后迟发性缺血性脑损害(DID)的临床疗效.方法根据入院时FisherCT分级,将283例SAH患者随机分为两组,中药组143例,使用通窍活血汤与尼莫地平片预防DID;对照组140例,使用安慰剂及尼莫地平片预防DID.两组患者均于入院后24h内口服或鼻饲给药,疗程21d,其他治疗两组相同.结果住院期内,中药组患者病情恶化总发生率、DID发生率分别为47.6%与11.9%,均明显低于对照组的60.7%与22.9%(P＜0.05);中药组与对照组再出血发生率分别为12.6%与11.4%,两组比较差异无显著意义(P＞0.05);中药组DID患者重残、植物生存、死亡的总发生率为22.5%,明显低于对照组的59.4%(P＜0.05).结论通窍活血汤可有效地防治SAH后DID,改善DID患者生存质量,无诱发再出血的危险.

简介：目的观察参芎葡萄糖注射液对兔颈动脉球囊损伤后血管内膜增生的影响.方法选取4月龄健康雄性新西兰兔35只,随机分为空白组、手术组、辛伐他汀组、参芎葡萄糖组、参芎葡萄糖＋辛伐他汀组,每组7只.饲养2周后测定血清胆固醇水平,苏木精-伊红染色法（HE）观察血管内膜增生情况,免疫组织化学染色分析血管内膜中膜增殖细胞核抗原（PCNA）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）表达,Westernblot法分析颈动脉葡萄糖调节蛋白78（GRP78）表达.结果与空白组相比,手术组血清胆固醇水平无明显区别.与空白组、手术组、参芎葡萄糖组相比,辛伐他汀组血清胆固醇水平降低（P〈0.05）.与空白组、手术组相比,参芎葡萄糖组血清胆固醇水平降低（P〉0.05）.参芎葡萄糖＋辛伐他汀组血清胆固醇水平低于辛伐他汀组,但无统计学差异（P〉0.05）.HE染色结果表明手术组血管内膜较空白组增厚（P〈0.05）,参芎葡萄糖组血管内膜增生较手术组及辛伐他汀组减少（P〈0.05）,参芎葡萄糖＋辛伐他汀组血管内膜增生较参芎葡萄糖组减少,但无统计学差异（P〉0.05）.免疫组织化学结果表明参芎葡萄糖组内膜中膜PCNA、MMP9阳性细胞率较手术组均降低（P〈0.05）,参芎葡萄糖组MMP9、PCNA阳性细胞率较辛伐他汀组均降低,但无统计学差异（P〉0.05）,参芎葡萄糖＋辛伐他汀组MMP9、PCNA阳性细胞率较参芎葡萄糖组降低,但无统计学差异（P〉0.05）.Westernblot结果表明参芎葡萄糖组GRP78表达量较手术组、辛伐他汀组均降低（P〈0.05）.结论参芎葡萄糖注射液可有效减缓球囊损伤后血管内膜增生.

简介：目的对影响华法林代谢及作用的多个相关基因进行测定,探讨其对中国人群低强度华法林抗凝稳定剂量的影响程度.方法共纳入170名拟采取低强度华法林抗凝治疗患者,对其与华法林代谢及作用相关的3个基因CYP2C9（rs1057910）、VKORC1（rs9923231）、CYP4F2（rs2108622）位点的基因多态性（SNP）进行检测,随后给予华法林治疗,目标国际标准化比值（INR）1.8-2.5,观察90天,同时记录患者的临床因素、INR值及华法林稳定剂量,分别判断临床及基因因素对华法林稳定剂量水平的影响作用.结果CYP2C9、VKORC1、CYP4F2的5个SNP位点的SNP对华法林稳定剂量存在显著影响（P＜0.05）.经多元回归分析,年龄、体表面积、抗凝第4天INR值以及CYP2C9、VKORC1、CYP4F2的SNP是华法林抗凝稳定剂量的独立影响因素;其中SNP可以独立解释18.6%的华法林稳定剂量的差异.结论在目标强度为INR1.8-2.5的低强度华法林抗凝治疗中,CYP2C9（rs1057910）、VKORC1（rs9923231）、CYP4F2（rs2108622）多态性对稳定剂量存在显著影响,可在临床工作中对上述3个SNP位点进行检测,对抗凝初期华法林的剂量进行预先调整.

简介：目的探讨颈内动脉系统大动脉闭塞导致的急性缺血性卒中后6～9h内动脉溶栓的治疗效果方法叫颐性分析27例前循环大动脉闭塞的急性缺血性卒中患者的资料，发病距接受溶栓治疗的时间为6～9h，头部CT未显示脑出血和明确的梗死灶，全脑血管造影明确责任血管后，采用球激酶进行选择性动脉溶栓，尿激酶以1．5万U／min持续泵入，总量为50～150万U。血流动力学评估采用前向血流评定（TICI）．结果在27例溶栓的前循环大动脉闭塞的患者中，颈内动脉闭寒的有10例，大脑中动脉主干闭塞的有15例，大脑前动脉主干闭塞的有2例。动脉粥样硬化性卒中20例，心源性卒中7例，溶栓治疗后，血管完全再通（TICI分级：3级）的为5例，部分再通（TICI分纵：2级）的为15例，未再通（TICI分级：0～1级）的为7例，血管再通率为74．1％，总病死率为14．8％。20例动脉例佯硬化性卒中患者，溶栓治疗后血管再通率为90％，死亡率为0；7例心源性尊中患者，溶拴治疗后血管再通半为28．5％，死亡率为4／7。与溶栓治疗前相比，动脉粥样硬化性大动脉闭塞忠者的NIHSS评分和修订Rankin量表评分降低，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论对前循环动脉粥样硬化性大动脉闭塞导致的急性缺血性卒中的患者，在头部CT未显示有明确梗死灶的前提下，6～9h内选择动脉溶俭是较为有效的治疗方法。