简介:目的:探讨将脑电双频指数(BIS)作为安氟醚闭环靶控麻醉反馈控制的变量指标的可行性。方法:60例择期剖胸手术患者,随机分为试验组和对照组,每组30例。两组均以BIS值55为控制麻醉深度的目标,试验组采用吸入麻醉药闭环靶控系统实施麻醉深度维持;对照组由麻醉医师手动调控安氟醚挥发罐实施麻醉深度维持。记录并比较两组实时的BIS值、血压、心率、辅助药剂量、安氟醚用量、苏醒时间、苏醒期躁动和术中知晓等数据。结果:两组患者麻醉维持期间的BIS基本在预定值55上下波动,其变化趋势基本一致。两组患者的血液动力学存在差异,闭环靶控组在安氟醚吸入后的血压下降幅度明显大于对照组,但在切皮后血压上升的幅度则对照组明显偏低,手术过程中的血压也较对照组者维持较低。安氟醚闭环靶控组的安氟醚总用量和辅助药使用量均明显低于手动控制组。两组均未发生术中知晓。结论:在剖胸后的单肺通气条件下,安氟醚闭环靶控系统能保证麻醉过程及血液动力学稳定,无术中知晓发生,麻醉药用量可减少。
简介:目的:观察葛根素(puerarin,Pur)对家兔脑缺血再灌注损伤的保护与复苏效应。方法:以“四动脉闭塞法”建立家兔全脑缺血再灌注损伤模型。脑缺血20min再灌注60min,测定血液流变学指标及脑组织丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量和超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮和酶(NOS)活性;电镜观察前脑皮质神缝元超微结构。结果:Pur(30mg/kg静注)可显著降低血液粘滞度、改善红细胞功能(P<0.0l、<0.05);明显减少缺血脑组织MDA、NO含量,增加SOD活性,降低NOS活性(P<0.01);超微结构显示Pur可减轻线粒体、核膜等膜性结构损伤,促进神经细胞功能恢复,有助于维护神经元的完整性。缺血前应用Pur的效应优于再灌注后应用。结论:Pur对家兔脑缺血再灌注损伤具有保护与复苏效应,这种效应可能与降低血液粘度、对抗自由基和NO毒作用以及一定的膜保护修复作用有关。
简介:目的:采用右侧颈总动脉多次缺血预处理,并逐次递增缺血时间,诱导右侧大脑侧枝循环建立,观察右侧颈动脉永久性阻断缺血后的脑保护作用。方法:家兔48只随机分为对照组和实验组,每组24只。对照组为假手术组.手术操作同实验组.但实验期间不实施球囊充气阻断颈动脉血流。实验组为右颈总动脉压迫组,压迫方法采用颈总动脉外充气球囊压迫技术.实施压迫时囊内充气压为160mmHg;每次压迫时间根据,预实验公式计算:次缺血时间:次数X5+40(min)进行,每日2次,直到压迫时间达4h(总时间为20d)。各组分别在实验开始后第1、10和20d,分别采用数字剪影脑血管造影(DSA)方法.观察家兔右侧大侧枝循环建立情况:并于实验第20d用注射器将内囊充气压力达160mmHg后不放气.持续完全阻断右侧右侧颈总动脉血流.观察记录家兔神经功能评分:随后取脑组织标本。光镜下对比观察二组相同部位神经元的病理学及新生血管数量的变化.并比较两组缺血侧脑组织含水量。结果:实验期间二组家兔之间均没有观察到兴奋、躁动.嗜睡.活动、行为及胺。体运动障碍等异常症状。从DSA显像结果表明,在实施右侧颈总动脉外压造缺血预处理的第10d。造影剂已经通过willis环进入右侧大脑动脉,与压迫第1d比较右侧血管显影非常清晰.但与左侧比较右。后外上段侧枝未见显影。在实旗压迫处理的第20d,DSA血管显像左右两侧无差异.右后外上段血管显影也非常清晰。神经功能缺失评分和脑组织含水量实验组明显小于对照组。(P〈0.05)。右侧(缺血i:侧),病理标本。在400倍镜一个视野下的毛细血管密度,实验组为5.3±0.5对照组为3.5±0.4,实验明显多于对照组(P〈0.05)。结论:多次缺血预处理能够诱导大脑Willis环及其相应的侧枝循�
简介:目的:观察腰麻-硬膜外联合阻滞下实施血安定急性超容血液稀释对血流动力学及凝血功能的影响。方法:选择ASAI~Ⅱ级心肺功能正常的拟行下肢骨科手术患者30例,随机分为2组,每组各15例。I组输入血安定15毫升/公斤、Ⅱ组输入血安定20毫升/公斤,均于30分钟内输完,连续监测收缩压,舒张压,平均动脉压,心率,中心静脉压等,SONOCLOT分析仪监测Ⅱ组ACT、凝血速率和达峰时间。结果:经Student''''st-检验,两组的收缩压,平均动脉压,心率分别较血液稀释前下降有明显差异(P<0.05),舒张压,中心静脉压稀释前后无明显差异(P>0.05),两组间上术指标的比较无明显差异(P>0.05)。Ⅱ的ACT、凝血速率,达峰时间无明显差异(P>0.05),两组内血红蛋白、血球压积超容稀释后明显降低(P<0.05)。结论:急性超容血液稀释后缩压,平均动脉压,心率下降,可能与血液稀释的血液阻力下降和椎管内阻滞后的相对循环容量不足有关,椎管内阻滞有助于患者循环系统对高容量负荷的耐受功能,轻度急性超容血液稀释对凝血功能无明显影响。
简介:目的:观察“冷温血停搏液联合灌注”对心脏办膜置换术中心肌保护的功效。方法:30例心脏办膜置换术病人.随机分为温血灌注组(A组,n=15),采用温血停搏液诱导心脏停搏,继以冷血停搏液维持及终末温血灌注进行心肌保护;冷血灌注组(B组,n=15),采用冷氧合血停搏液灌注进行心肌保护。在体外循环前(T1)、主动脉开放1h(T2)、主动脉开放6h(T3)、主动脉开放12h(T4)、主动脉开放24h(T5)5个时点分别抽血测定乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶同工酶(CK—MB)、心肌肌钙蛋白T(cTnT)。结果:两组的上述测定指标在T1的含量无显著性差异。主动脉开放后,T2时点的LDH、CK—MB和cTnT含量较T1有非常显着性升高(P<0.01)。B组T4、T5时点的LDH、CK—MB含量较A组显著性升高(P<0.05)。B组T3,T4和T5时点的cTnT含量较A组显著性升高(P<0.05)。结论:冷温血停搏液联合灌注对办膜病病人的心肌保护作用优于冷血心脏停搏液灌注。
简介:目的:观察不同给药模式PCEA镇痛对胆囊切除术后镇痛的效果与副作用。方法:对86例患者随机分为单纯PCEA组和含背景输注CPCEA组,于术后时分别给予0.25%布比卡因+咪唑安定(5mg/100ml)。结果:术后12h的VAS和PHS评定在PCEA组略高于CPCEA组,其余各时间点的镇痛效果、下肢肌力和循环功能无显著性差异;PCEA组的总用药量小,首次排气时间和硬膜外导管拔除时间较早,尿潴留发生率明显下降,患者的满意度明显增加,但夜间睡眠质量较差,恶心呕吐发生率与CPCEA组相比有显著性差异。结论:胆囊切除术后采用PCEA或CPCEA硬膜外0.25%布比卡因镇痛,均安全有效,单纯PCEA的副作用较小。
简介:目的:探讨经尿道前列腺电切术中分别应用三种国产抗纤溶药——氨甲环酸、抑肽酶和止血芳酸对血小板的保护作用,以及对术后止血的功效.方法:选择60例良性前列腺增生手术患者,随机分为3组,即氨甲环酸组、抑肽酶组和止血芳酸组,测定术后12h,24h和48h的血小板计数、出血量、血浆纤溶酶活性和D-二聚体浓度。结果:术后血小板计数在氨甲环酸组和抑肽酶组相接近,在止血芳酸组则显着性下降。出血量在氨甲环酸组和抑肽酶组无显着性差异,在止血芳酸组显着性增高(P〈0.05)。血浆纤溶酶活性在氨甲环酸组和抑肽酶组显着性高于基础值,但仍有所降低;在止血芳酸组则显着性高于前二组。D-二聚体含量在三组间无显着性差异。结论.氨甲环酸和抑肽酶通过抑制纤溶亢进,均能确切减少前列腺电切术后的出血量,但抑肽酶存在潜在的过敏反应,且价格较贵,故以氨甲环酸更适宜於经尿道前腺电切术后止血。
简介:目的:观察急性高容量血液稀释(AHH)结合控制降压(CH)对口腔颌面外科手衍病人血流动力学及组织器官氧代谢的影响。方法:选择择期口腔颌面外科病人60例,ASAⅠ~Ⅱ级,随机分为三组,每组20例,A组为封照组,B组为单纯组AHH组,C组为AHH+CH组。三组都在全身麻醉下手术,连续监测平均动脉压(MAP)、中心静脉压(CVP)、心率(HR)、心电图(ECG)、脉搏血氧饱和度(SpO2)和尿量;稀释前插管后(H0)、稀释后(H1)、稀释后1h(H2)、术毕(H3)、衍后24h(H4)5个时同点,分别采集动脉血和静脉血,测定血红蛋白(Hb)、红细胞压积(Hct)、乳酸、静脉血氧饱和度(STO2),动脉血氧含量(CaO2)、静脉血氧含量(CVO2)以及血Na^+K^+Ca^2+,计算氧摄取率(ERQ);术中记绿输血量,输液量、失血量和尿量。结果:与A组比较,B、C两组失血量减少(P〈0.05);B组、C组尿量增多(P〈0.01);与B组比较,C组失血量显著性减少(P〈0.05)。与稀释前比较,B组和C组AHH后CVP都升高,B组比C组更为显著(P〈0.01)。C组在CH后HR升高(P〈0.05)。三组同ERO2、K^+、Na^+、乳酸比较,无显著性差异(P〉0.05)。结论:术前施行AHH结合CH用于口腔颌面大手术病人,可保持血液动力学稳定.出血量和输血量明显减少,氧代谢无明显影响。
简介:目的:制作缺氧鼠脑神经元缺氧反应的模型,采用丙泊酚进行预处理或后处理,观察比较两种方法的脑保护效应,从细胞水乎阐明丙泊酚的脑保护机制。方法:取培养12天的胎鼠大脑神经元,随机分为四组:①正常对照组;②缺氧组:置于37℃95%N2+5%CO2的环境中30min;③丙泊酚预处理组:于缺氧前60min换入含有14μmol/L和56μmol/L丙泊酚的培养液。随后缺氧30min④丙泊酚后处理组:于缺氧后即刻加入含有14μmol/L和56μmol/L丙泊酚的培养液,作用60min。三组在缺氧后1h、2h、4h、6h和24h分别采用MTT(改良四甲基偶氮唑盐)细胞酶学分析法、硝酸还原酶法和分光光度法,分组比较各组神经元神经细胞活力(OD值)、NO(一氧化氮)产量和NOS活性。结果:①缺氧30min可使神经细胞活力下降,NO产量增高,NOS活性增强;②用14μmol/L和56μmol/L丙泊酚预处理和后处理的缺氧鼠脑神经元,其神经细胞活力在复氧后各时段均增加,两浓度之间无显着性差异;③用14μmol/L和56μmol/L丙泊酚预处理缺氧鼠脑神经元,在复氧后的前4h细胞NO产量和NOS活性降低,两浓度之间无显着性差异,而用14μM和56μM丙泊酚后处理的缺氧鼠脑神经元,在复氧后的前4h,只有56μM丙泊酚组细胞NO产量和NOS活性降低,而14μM组与单纯缺氧组无显着性差异。结论:在缺氧条件下,用较低浓度丙泊酚预处理神经元,就可阻断缺氧造成的神经细胞损伤,保护时间窗延长至缺氧后4h,故可产生早期的神经保护作用。如果采用丙泊酚后处理的方法,则必须提高丙泊酚的浓度。丙泊酚早期的神经保护作用可能是通过降低NOS活性和抑制NOS合成而实现的。
简介:目的:研究观察年龄对手术后早期低氧血症的影响。方法:选择1152例施择期整形外科手术的婴儿,小儿和成年人,根据年龄将患者分为四组:I组为108例年龄≤1岁的婴儿;Ⅱ组为240例年龄14~58岁的成年人,在手术后到达麻醉恢复室即刻(0min)和5、10、15、20、30、40、50、60、120和180min时,记录患者呼吸空气状态下的SpO2,同时用改良的Aldrete麻醉恢复评分系统评估患者从麻醉中的恢复情况。结果:在麻醉恢复室,低氧血症(SpO2=86%~90%)和严重低氧血症(SpO2≤85%)的发生率在I组分别为30.6%和16.7%,Ⅱ组分别为14.1%和3.3%,Ⅲ组分别为7.8%和0.6%,低氧血症最常发生在麻醉后的1h内,尤其是婴儿麻醉后的40min内以及年龄较大小儿和成年人麻醉后的15min内,用直现回归分析发现,到达麻醉恢复室初期的SpO2低水平与小儿的年龄具有明显相关性,但是,手术后早期的SpO2水平和低氧血症发生率仅与婴儿的恢复评分相关,因此我们认为,即使在施择期整形外科手术的健康患者,手术后早期也需要严密的呼吸监测,尤其是婴儿。结论:在手术后早期,年龄患者具有较低的SpO2水平和更高的低氧血症发生率。
简介:目的:观察高氧液(HOS)对休克家兔血气和血液流变学的影响;观察HOS治疗全麻术后低氧血症的疗效。方法:用平衡畲液(NO)制备高氧液体(HO)。实验部分:22只出血性休克模型兔,分为两组.分别输注HO(治疗组)和NO(对照组),观察血气分析和血液流变学指标的变化。临床部分:选择颌面外科择期全麻手术患者60例,分为两组,在全麻后分别输注HO(治疗组)和NO(对照组),观察输毕后的血气分析、SpO2、生命体征及不良反应。结果:全部休克家兔表现为MAP明显下降,全血高切变率表现粘度(BV)、血浆粘度(PV)、红细胞聚集指数(AI)明显升高.经输入HO后MAP迅速回升,SaO2和PaO2升高.BV、PV、Al降低(P<0.05)。临床组输入HO,术后PaO2、SpO2明显升高,对血pH及生命体征无明显影响,无不良反应;而在输入NO组中术后低氧血症较明显。结论:高氧液对出血性休克、低氧血症的早期治疗具有良好效果,是临床治疗缺血缺氧性疾病的一项新途径;HO具有应用方便、安全、疗效确切等优点,是治疗缺血缺氧性疾病的优良选择。
简介:目的:经皮穿刺四联微创疗法与常规保守治疗脱垂游离型腰椎间盘突出症的临床效果的对比研究。方法:选取50例脱垂游离型腰椎间盘突出症患者,其中24例患者在DSA引导下病变椎间隙行四种疗法联合治疗作为实验组,其余26例行常规保守治疗作为对照组。两组患者治疗后1个月,3个月时进行的随访,比较VAS评分、主观满意度评分、优良率、平均住院时间、平均恢复日常生活时间等。结果:两组优良率比较、平均住院时间、平均恢复日常时间有显著统计学意义。结论:四联微创疗法治疗脱垂游离型腰椎间盘突出症与传统保守治疗相比疼痛缓解程度更强,近期疗效更加确切,住院时间短,恢复日常生活快等优良。
简介:目的:探讨高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液(以下简称高渗盐复合液.HSH)对急性颅内高压伴失血性休克犬复苏的影响及机制。方法:30条犬随机分为6组.分别为①7.5%Nacl组,⑦林格氏液组,③羟乙基淀粉组④HSH组分4ml/kg、8ml/kg、12ml/kg三个剂量组.每组5只.采用硬膜外球囊注水和动脉放血的方法复制急性颅内高压伴失血性休克模型,各组分别在休克1小时后输入①6ml/kg7.5%Nacl(HS),②3倍失血量林格氏液(RL)③1倍失血量羟乙基淀粉(HES),④4mlkgHSH(HSH4),⑤8ml/kgHSH(HSH8)⑥12ml/kgHSH(HSH12)、观察复苏后颅内压(ICP),平均动脉压(MAP)的变化并检测复苏后30min,1h,2h,4h的血钠(Na+)和血浆渗透压(OSM)的值。检测脑组织丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活力,脑组织标本行病理学检查。结果:1复苏前各组MAP、ICP相似无统计学差异(P〉0.05)。2与复苏前相比.复苏后各组均能显著提高MAP(P〈0.01),各组间无统计学差异(P〉0.05).但HSH组反应速度最快,除Hs组2小时后显著下降外(P〈001)其它各组均能维持4小时。3与复苏前相比.复苏后RL组与HES组的ICP显著上升(P〈0.01),分别在1小时和4小时达到高峰,HS组和HSH组显著降低ICP(P〈0.01),均在1h内下降至最低值.HSH8组,HSH12组和Hs组降低ICP无统计学意义(P〉0.05).但均比HSH4组明显(P〈O.05)除HSH4组在2小时后回升至复苏前水平.其它各组在4小时后仍接近基础值水平。4复苏后Hs组和HSH组的血Na+和血浆OSM均明显升高,升高幅度最高为Hs,最低为HSH4。5HSH组脑组织氧自由基含量较其他组明显减少(P〈0.05)。病理学检查显示复苏后4h,HSH组的脑组织损伤较其他缉轻。结论:对于急性颅内高压伴失血性休克的犬模型,HSH能有效纠正休克和降低颅内压,减少氧自由基生成�