简介：目的分析手术复位T型钢板内固定治疗Barton骨折的临床疗效.方法自1998年6月起,对18例Barton骨折,其中掌侧型15例,背侧型3例,均采用手术复位T型钢板内固定治疗.结果本组18例均获随访,随访时间为12～38个月,平均21.2个月,骨折全部愈合,腕关节功能按改良Mcbride评分和纽约骨科医院腕关节评估标准评定,优10例,良6例,可1例,差1例,优良率为88.9%.结论手术复位T型钢板内固定是治疗Barton骨折理想有效方法.

简介：桡骨远端骨折，特别是累及关节面的粉碎性骨折，由于关节面不平整、桡骨短缩、掌侧或背侧移位、掌倾角和尺偏角的改变、腕关节应力改变，导致腕关节功能严重损害。由于桡骨远端骨折易累及关节面的特点，临床治疗较困难，如治疗不当常导致关节疼痛、畸形、创伤性关节炎而引起功能障碍。近年来随着内固定技术及对桡骨远端粉碎性骨折认识的提高，应用手术治疗骨折的主张得到各国学者的认同。我院采用斜“T”型钢板、掌侧入路对桡骨远端粉碎性骨折进行复位内固定，骨缺损时支撑植骨，临床疗效满意。

简介：1资料与方法1．临床资料患者，女，51岁，2年前因抬重物后出现双下肢后侧放射痛，呈一过性发作，数分钟后症状缓解；6d后发现右下肢乏力，右足下垂，行走活动困难，尤其上楼时明显，16个月后左下肢也出现无力，症状类似右下肢，大小便尚能自解，起病以前患者无明显腰痛、乏力症状，双下肢肌力、感觉无异常。

简介：自2001年以来,我院对桡骨头骨折(Ⅰ、Ⅱ型[1])及桡骨颈骨折闭合复位失败者,采用切开复位+微型T型钢板内固定,取得满意疗效,现报告如下:

简介：目的研究雌激素受体（ER）基因IVS1—401T／C变异与老年骨质疏松症的关系，以确定机体对雌激素作用的反应是否与其有关。方法对老年骨质疏松症患者及健康对照组采用PvuⅡ限制性核酸内切酶酶切目标片段判断ERα基因型，计算基因频率并进行比较。结果骨质疏松症患者中该位点核苷酸出现胞嘧啶核苷酸（C）的频率明显低于对照组（P〈0．05），ERT/T基因型是骨质疏松患者的独立危险因素，单纯分析女性受试者结果与之一致。结论ER基因IVS1—401T／C变异与老年骨质疏松症的发生有密切关系。

简介：目的探讨选择性雌激素受体调节剂（selectiveestrogenreceptormodulator,SERM）雷洛昔芬对3T3-E1细胞增殖分化的作用及其机制.方法用不同浓度的雷洛昔芬（10^-9mol/L、10^-8mol/L、10^-7mol/L）处理培养3T3-E1细胞,另设空白对照组,24h后检测各指标.CCK8法检测细胞增殖,使用碱性磷酸酶测定试剂盒测定碱性磷酸酶（alkalinephosphatase,ALP）活力,实时荧光定量聚合酶链式反应（realtimequantitativepolymerasechainreaction,qRT-PCR）检测细胞内IRE-1、ATF6、eIF2α的表达.结果雷洛昔芬与对照组相比较可促进3T3-E1细胞增殖（P〈0.05）,随着雷洛昔芬浓度的增高,细胞增殖程度升高（P〈0.05）,高浓度的雷洛昔芬（10^-7mol/L）促增殖能力最强;雷洛昔芬不同浓度处理后各组ALP活力增加（P〈0.05）,而且高浓度雷洛昔芬（10^-7mol/L）升高ALP活力较明显;IRE-1、ATF6及eIF2α的表达均升高（P〈0.05）.结论雷洛昔芬可能通过上调IRE-1、ATF6及eIF2α的表达促进3T3-E1细胞的增殖分化.

简介：目的应用胰岛素（INSU）、阿仑膦酸钠（ALEN）干预体外高糖环境下培养的MC3T3-E1，探讨胰岛素、阿仑膦酸钠对MC3T3-E1增殖及凋亡的影响。方法用DMEM培养基培养MC3T3-E1细胞并以高糖（30mmol·L^-1）、INSU（10-mol·L^-1）、ALEN（10^-7mol·L^-1）进行干预，按①对照组（NG）；②高糖组（HG）；③高糖＋胰岛素组（HG＋INSU）；④高糖＋阿仑膦酸钠组（HG＋ALEN）；⑤高糖＋胰岛素＋阿仑膦酸钠组（HG＋INSU＋ALEN）进行分组，抽取24h样本，采用对5．溴-2-脱氧尿嘧啶的嵌入法检测增殖率，应用流式细胞仪检测凋亡率。结果胰岛素和阿仑膦酸钠均可促进MC3T3-E1细胞增殖，HG＋INSU＋ALEN组促增殖作用最显著（P〈0．05），在高糖环境下成骨细胞的凋亡率对于单-加用胰岛素和阿仑膦酸钠均有降低，与对照组相比有显著差异（P〈0．05），但HG＋INSU＋ALEN组较其他组显著降低（P〈0．01）。结论INSU、ALEN可以增加MC3T3-E1细胞数量，使其凋亡率降低，INSU、ALEN对高糖环境下MC3T3-E1细胞具有保护作用。

简介：目的探讨骨纤维结构不良症（FD）的临床特征。方法回顾性分析我院2003—2007年收治的113例FD患者的临床资料。结果年龄为2～75岁的113例患者中，男性50例，女性63例，平均发病年龄（26．0±16．3）岁，其中31岁以下占62．8％。主诉局部疼痛者79例，肿胀畸形者42例，活动受限和功能障碍者19例，发生病理性骨折21例；其中单骨型91例（79．6％），共累及全身骨骼161块，以股骨最常受累；46例（40．7％）患者血碱性磷酸酶（ALP）升高，中位数为94IU／L，3例患者出现低血磷；X线表现为病灶部位呈毛玻璃样变、丝瓜瓤及囊性膨胀性改变等；骨核素显像（ECT）表现为特征性放射性浓聚。结论骨纤维结构不良好发于11～30岁之间，常单骨发病，股骨最易受累，因此，临床上对于局部出现疼痛、肿胀畸形等症状的青少年，应及早行X线和血ALP等检查，以减少误诊。

简介：目的探讨脊髓型颈椎病（CSM）患者脊髓MRIT2加权像（MRIT2WI）高信号改变与血清维生素B12水平之间的关系。方法2007年6月—2010年6月,本院共收治确诊CSM患者91例,按照脊髓MRIT2WI有无高信号改变对患者进行分组,有高信号改变为研究组（47例）,无高信号改变为对照组（44例）。对患者的血清维生素B12水平进行检测,并分析维生素B12水平与MRIT2WI高信号、性别、年龄、脊髓受压程度之间的关系。结果有高信号改变患者血清维生素B12水平明显降低,与无高信号改变患者相比差异具有统计学意义（P〈0.05）。高信号改变和维生素B12水平下降具有相关性。结论脊髓MRIT2WI高信号改变和血清维生素B12水平存在相关性,血清维生素B12水平可能与CSM的发生相关。

简介：目的:探讨补肾、健脾及补肾合健脾三种中药防治由地塞米松诱发之大鼠骨质疏松的效果及作用机制,为临床用药及进一步有效筛选中药提供依据.方法:采用12月龄的老年SD大鼠,随机分为5组,给予地塞米松造模.于中药治疗后6w和13w测定骨密度、血清降钙素、骨钙素、性激素及甲状旁腺素.结果:三种方药均可有效地改善骨质疏松症状.补肾中药以增高性激素浓度尤其是血清睾酮为主,健脾则通过降低甲状旁腺素(PTH)来抑制骨的吸收,而补肾和健脾则可协同提高血清降钙素(CT)的浓度.结论:补肾、健脾及补肾合健脾在不同环节通过不同的作用机制防治骨质疏松.

简介：本研究目的是探讨三维CT对脊柱畸形的形态观察，并利用该技术了解畸形的椎体间及其与邻近椎体的解剖关系。普通X线片是一种观察脊柱畸形形态的简易方法。虽然三维CT最近已有报道，但这些报道仅描述了三维CT可比X线片更详细地评价脊柱畸形。本研究应用三维CT不但能反映脊柱后结构的畸形，

简介：目的探讨小剂量地塞米松对生长期小鼠骨密度及骨微结构的影响及其与OPG途径的关系。方法20只4周龄OPG^-/-雌性小鼠及20只野生型小鼠随机分四组（n=10）：野生型安慰剂组（WT＋saline）,野生型地塞米松干预组（WT＋DEX,地塞米松1mg/kg体重,肌肉注射,每周3次）,OPG^-/-敲除小鼠安慰剂组（OPG^-/-＋saline）,OPG^-/-敲除小鼠DEX干预组（OPG^-/-＋DEX,地塞米松1mg/kg体重,肌肉注射,每周3次）。6周后处死小鼠,一侧胫骨行显微CT扫描分析。结果OPG^-/-组的组织骨密度、骨小梁体积分数、骨小梁数量、骨小梁厚度均较其他三组降低（P〈0.05）。OPG^-/-＋DEX组的组织骨密度、骨小梁体积分数、骨小梁数量、骨小梁厚度均较WT及WT＋DEX组降低（P〈0.05）。OPG^-/-组的骨小梁模型因子及骨小梁分离度均较其他三组增加（P〈0.05）;OPG^-/-＋DEX组的骨小梁模型因子及骨小梁分离度均较WT及WT＋DEX组增加（P〈0.05）。WT及WT＋DEX组之间骨小梁微结构参数均无统计学差异。结论在生长期小鼠OPG基因功能缺失时,地塞米松有部分拮抗骨量丢失的作用,表明除了OPG/RANKL途径,地塞米松对骨代谢的影响是多途径的。

简介：目的：研究不同剂量环磷酰胺对雌性SD大鼠骨密度和骨微结构的影响。方法40只3月龄SD雌性大鼠随机数字表法分为环磷酰胺低剂量组、中剂量组、高剂量组和对照组，每组各10只，环磷酰胺各组分别腹腔注射不同剂量（5mg／kg、8mg／kg、10mg／kg）的环磷酰胺，对照组腹腔注射等量生理盐水，每天一次，连续15天，观察大鼠骨密度及骨微结构等指标。结果不同剂量的环磷酰胺组与对照组比较，全身骨密度分别下降了9．8％、13．3％和15．6％；股骨骨小梁数目分别下降了49．8％、65．5％和72．8％；股骨骨小梁分离度则分别上升了225．2％、416．9％和577．4％。结论环磷酰胺可使大鼠骨密度降低，骨小梁数量减少，骨微结构受损，且环磷酰胺剂量越大，骨微结构受损越严重。

简介：脊柱转移性肿瘤可以在3个部位发生：椎体（占85％），椎旁区域（10％～15％），本身孤立位于硬膜外或硬膜下／髓内的肿瘤非常罕见。椎体的后部最常首先受到侵犯，其次是椎体前部、椎板和椎弓根。硬膜下（包括髓内）的非神经源性转移性肿瘤极其罕见，但已有这方面的报道。

简介：下载PDF阅读器目的应用高分辨率CT（Micro-CT）定量研究APP/PS1转基因鼠（老年痴呆鼠模型）胫骨近端骨微结构及骨密度的变化.方法3月龄雌性APP/PS1转基因鼠（n=6）和野生型小鼠（n=6）自由摄食和饮水,分别于12月龄时处死,取其胫骨,应用Micro-CT进行骨微结构及骨密度分析.结果APP/PS1转基因组小鼠胫骨近端骨微结构、骨密度参数明显小于野生型小鼠（P〈0.05）;Micro-CT扫描图像显示APP/PS1转基因小鼠的骨小梁数目、骨小梁厚度,骨皮质厚度明显小于野生型小鼠.结论APP/PS1转基因组小鼠胫骨近端骨微结构、骨密度参数与野生型小鼠相比存在明显的差异,APP/PS1转基因组小鼠更易患骨质疏松.

简介：通过双能X射线吸收法测量受试者的骨密度，是目前公认的诊断骨质疏松症的方法。然而，越来越多的基础和临床研究发现，骨密度的改变并不能完全解释患者骨强度的改变。大量的骨组织显微结构研究发现，松质骨的骨强度主要由骨密度、骨结构等因素决定。近年来的研究表明，在决定松质骨骨骼强度方面，骨组织的显微结构可以作为独立于骨密度之外的决定性参数。研究松质骨的力学属性和显微结构之间的关系，对于更好的理解骨质疏松的发生和对骨质疏松的诊断具有十分重要的意义。根据文献回顾，松质骨显微结构参数和表观力学强度之间关联性最为显著的为BV／TV、Tb．N、连接性、各向异性、结构模型指数等。同时笔者也对目前这些研究结果在临床上高分辨率CT上的应用情况做一总结。

简介：目的研究补肾壮骨方对骨质疏松大鼠骨结构和骨代谢的影响及其可能的作用机制。方法用SD雌性大鼠复制去卵巢骨质疏松模型,然后分别灌服补肾壮骨方水提液高剂量(1.4g/kg)和低剂量(0.7g/kg)12周。用生化法测定血清钙(S-Ca)、血清磷(S-P)、尿钙(U-Ca/Cr),尿磷(U-P/Cr)以及血清中高密度脂蛋白(high-densitylipoprotein,HDL)、低密度脂蛋白(low-densitylipoprotein,LDL)、总胆固醇(totalcholesterol,TC)、甘油三酯(triglyceride,TG)的含量;Elisa法测定I型胶原氨基端前肽(procollagenIN-terminalpropeptide,PINP)、I型胶原羧基端肽(collagenIcarboxylterminalpeptide,CTX-I)、尿脱氧吡啶啉(deoxypyridine,DPD)、骨钙素(osteocalcin,OCN)的含量;用放免法测定血清碱性磷酸酶(alkalinephosphatase,ALP)的活性;用双能X线(DEXA)法、VivaCT和万能试验机测定骨密度、骨微结构和骨生物力学特性;用Westernblot法测定骨组织蛋白酶(cathepsin)K表达。结果补肾壮骨方水提液能升高血清中的钙、磷、HDL-C和PINP的含量,降低血清中TC、TG、LDL、ALP、OCN和CTX-I及尿液中的钙、磷、DPD的含量。同时,补肾壮骨方水提液可以升高去卵巢大鼠股骨的骨密度,改善骨微结构,增加骨强度,降低胫骨CathepsinK的表达水平。结论补肾壮骨方水提液能够抑制去卵巢大鼠的骨量丢失和骨强度下降,改善去卵巢大鼠的骨代谢,其作用机制可能与抑制CathepsinK的表达有关。

简介：目的评价钒酸盐对Ⅰ型糖尿病大鼠骨代谢及骨显微结构的影响。方法45只雄性Wistar大鼠被分为3组：正常饲养组（n=15）、高血糖组（n=15）、高血糖钒酸盐治疗组（n=15）。对高血糖组和高血糖钒酸盐治疗组大鼠进行Ⅰ型糖尿病造模,正常饲养组大鼠尾静脉注射生理盐水作为对照。以8w龄Wistar雄性大鼠按45mg/kg体重注射佐链尿菌素,制作糖尿病大鼠模型。造模成功后,给予高血糖钒酸盐治疗组糖尿病大鼠应用钒酸盐治疗,每只大鼠按0.18mg/（kg·d）钒计量喂养,每只大鼠通过灌胃治疗,治疗共持续12w。正常饲养组和高血糖组则以生理盐水灌胃进行对照。连续喂养12w,期间每周分别对3组大鼠进行体重、血糖监测。喂养结束以后,分别取3组大鼠胫骨、股骨进行Micro-CT检测、免疫组化和组织形态学检测、生物力学检测、骨矿含量等相关指标检测。结果经过12w治疗,结果显示钒酸盐能够明显改善大鼠的高血糖状态,提高体重指标,而且治疗组平均骨小梁厚度、最大负荷载力、骨盐含量指标均明显高于高血糖组（P〈0.05）。但钙盐的含量并没有显著提高（P〉0.05）。结论钒酸盐能够降低高血糖大鼠的血糖值,改善糖尿病大鼠的骨代谢、骨小梁显微结构及骨组织的力学性能,可为糖尿病性骨质疏松症提供新的治疗方法。

简介：目的应用骨生物力学和micro-ct技术,探讨CoQ10对去卵巢大鼠的股骨显微结构及生物力学的影响。方法48只3月龄SPF级SD雌性未孕大鼠,随机分为假手术组（Sham）、去卵巢模型组（OVX）、小麦胚芽油组（WGO）、WGO＋辅酶Q10组（高、低剂量）、戊酸雌二醇组（EV）,连续给药90d。实验结束后,取右侧股骨进行生物力学检测,然后进行MicroCT扫描及三维重建。结果与Sham组比较,OVX组大鼠股骨的微观参数：骨体积分数、骨小梁数量、骨小梁厚度和骨密度明显减少,骨小梁分离度和结构模型指数明显增高;而股骨的骨生物力学参数：最大载荷、断裂载荷及弹性载荷明显减少,刚度明显减少。与OVX组相比,EV组大鼠股骨的骨微观参数均得到了良好地修复,骨生物力学参数中最大载荷、断裂载荷、弹性载荷及刚度得到了明显修复。而小麦胚芽油＋低剂量CoQ10组大鼠股骨的微观参数骨小梁数量、骨小梁分离度、结构模型指数及骨密度和骨体积分数则得到一定程度的修复。结论辅酶Q10（15mg/kg）能够修复OVX大鼠股骨微观结构破坏,辅酶Q10（15mg/kg）可以预防去卵巢手术导致大鼠股骨松质骨结构破坏和股骨生物力学性能的下降,其他剂量组对此无明显的预防作用。提示辅酶Q10的抗骨质疏松作用具有良好的研究前景。

简介：自20世纪90年代以来，在传统磁共振成像（magneticresonanceimaging，MRI）技术的基础上发展的功能磁共振成像（functionalmagneticresonanceimaging，fMRI）技术已广泛应用于脑功能的临床和基础研究。fMRI结合功能、解剖和影像3方面的因素，为临床磁共振诊断从单一形态学研究到与功能相结合的系统研究提供强有力的技术支持。该技术具有无创性、无放射性、可重复性、较高的时间和空间分辨率、