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  • 简介:磷血症是慢性肾脏病(CKD)透析患者最常见的并发症之一,与患者心血管疾病和临床不良预后密切相关,使用磷结合剂是治疗磷血症的一项重要措施。目前临床常用磷结合剂包括传统含铝、含钙磷结合剂和新型非钙非铝磷结合剂。近年来多项证据显示,含钙磷结合剂的使用与CKD患者不良临床预后相关。

  • 标签: 含钙磷结合剂 慢性肾脏病 临床应用 透析患者 矿物质 高磷血症
  • 简介:目的:在体外研究糖刺激人肾脏间质成纤维细胞时,HGF、TGF-β的表达以及黄芪延缓糖尿病肾病与其的相关性。方法:将人肾脏间质成纤维细胞分别培养于不同浓度的葡萄糖中,于24h后用RT-PCR方法检测HGFmRNA的转录水平,继而用不同浓度的HGF刺激细胞来观察TGF-βmRNA的表达。随即用黄芪药物血清刺激细胞,观察HGF的表达情况。结果:高浓度葡萄糖培养的细胞早期就有HGF表达,之后表达逐渐下降,而TGF-β在此之后出现表达上升。同时外源性HGF可以抑制TGF-βmRNA的表达。黄芪含药血清可以显著刺激细胞表达HGF。结论:糖刺激后可以诱导HGF表达,该表达的上升是一种有益的防御反应。此外,外源性加入HGF可以降低TGF-β的表达,从而促进细胞外基质的降解。黄芪通过诱导HGF的产生,起到抗纤维化的作用,从而延缓糖尿病肾病的进展。

  • 标签: 肾脏肥大 肝细胞生长因子 转化生长因子-Β 糖尿病肾病 黄芪 DN
  • 简介:目的观察肾衰宁胶囊联合药用炭片治疗血液透析患者磷血症的疗效。方法采用前瞻性随机对照研究方法,将我院106例存在磷血症的血液透析患者随机分为肾衰宁组和对照组。肾衰宁组:给予肾衰宁胶囊6粒,口服,3次/日;药用炭片1.5g,口服,3次/日。对照组:给予醋酸钙片口服,每日6片,分为早餐1片,午餐2片,晚餐3片。分别于治疗前及治疗2、4、8周后观察2组患者血磷、血钙、钙磷乘积变化和治疗8周后全段甲状旁腺素(immunoreactiveparathyroidhormoneiPTH)水平的变化。结果与治疗前相比,2组的血磷、钙磷乘积在治疗2、4、8周后均明显下降(P〈0.05),iPTH水平在治疗8周后也明显下降(P〈0.05),但组间比较差异无统计学意义(P〉0.05)。肾衰宁组血钙水平无明显变化,对照组血钙水平略有上升,但与治疗前比较差异无统计学意义(P〉0.05)。2组患者不良反应发生率相比(7.5%比9.4%),差异无统计学意义(P〉0.05)。结论肾衰宁胶囊联合药用炭片能有效治疗血液透析患者的磷血症,并有效降低钙磷乘积、iPTH水平,且无明显不良反应。

  • 标签: 肾衰宁胶囊 药用炭片 血液透析 高磷血症
  • 简介:随着肥胖及糖尿病患者增多,CKD在中国人群的发病率逐年提高,约10%中国人群罹患CKD,随CKD患者的增多,慢性肾衰竭患者也逐年增加,长期肾脏替代治疗的需求也随之增多,其中血液透析是最为广泛使用的肾脏替代模式,而透析器或透析膜的功能直接影响血透患者的生活质量及长期生存率。

  • 标签: 血透患者 PMMA膜 聚砜膜 肾脏替代治疗 透析膜 慢性肾衰竭
  • 简介:良性前列腺增生(BPH),是中老年男性一种最常见的导致排尿障碍的良性疾病,其发病率在50岁后剧升至80%。膀胱内前列腺突出长度(IPP),作为评估BPH临床进展性和手术疗效预测指标之一,影响着BPH患者病理生理改变、临床表现及进展和治疗策略选择。本文就IPP在BPH患者这三方面影响的研究进展作详细综述。

  • 标签: 良性前列腺增生 膀胱内前列腺突出长度 病理生理 临床进展性 治疗
  • 简介:目的:观察高脂血症对单侧肾切除大鼠留存肾内转化生长因子β1表达的影响。方法:选取雌性SD大鼠,随机分为4组:正常组,单侧肾切除组,脂组,脂+单侧肾切除组。观察各组大鼠血脂、尿蛋白和肾功能变化,肾脏病理学改变,肾组织转化生长因子β1和Ⅳ型胶原的表达。结果:脂+单侧肾切除组大鼠血总胆固醇、低密度脂蛋白、血肌酐和尿蛋白明显升高,内生肌酐清除率显著降低(0.71±0.18vS1.17±0.24,P〈0.01),在血脂升高和肾功能损害同时,肾组织内TGF-β1mRNA(1.24±0.18vS0.78±0.11,P〈0.01)和TGF-β蛋白(2.88±0.37VS1.39±0.09,P〈0.01)显著上调,Ⅳ型胶原表达增加,细胞外基质产生增多。结论:高脂血症可通过上调肾切除术后留存肾内TGF-β表达,导致留存肾功能损害进行性恶化,加速肾硬化进程。

  • 标签: 高脂血症 单侧肾切除 留存肾 转化生长因子Β1
  • 简介:目的探讨选择性M受体阻滞剂索利那新治疗高龄BPH患者膀胱过度活动症(OAB)的疗效及安全性。方法选取2010年7月至2011年5月于我院泌尿外科门诊就诊、年龄≥75岁、确诊为OAB的BPH患者30例,给予索利那新治疗,每日1次,每次5mg,治疗周期3个月。治疗前后以排尿日记、国际前列腺症状评分(IPSS)、膀胱过度活动症状评分(OABSS)、患者感知膀胱症状情况分级量表(PPBC)、生活质量评分(QOL)为主要疗效指标,对疗效及服药安全性进行评价。结果治疗后的24h平均尿急次数、24h平均排尿次数、夜尿次数及每周尿失禁次数均较治疗前好转;IPSS、OABSS、PPBC、QOL评分均低于治疗前,差异具有统计学意义(均P〈0.05)。9例患者出现轻度口干、便秘等不良反应,均能耐受,对症治疗后缓解。2例患者出现排尿困难情况,停药1周并加用α受体阻滞剂后缓解。结论选择性M受体阻滞剂索利那新治疗高龄BPH患者的膀胱过度活动症疗效较好,不良反应轻,是一种相对安全有效的药物治疗方法。

  • 标签: 高选择性M受体阻滞剂 膀胱过度活动症 高龄BPH 索利那新
  • 简介:目的:观察姜黄素对糖腹膜透析液作用下人腹膜间皮细胞(humanperitonealmesothelialcells,HPMCs)增殖及促纤维化细胞生长因子表达的影响。方法:原代培养HPMCs,随机分组为,正常对照组、不同浓度糖腹膜透析液(PDF)PDF(1.5%、2.5%、4.25%)组和4.25%PDF+不同浓度姜黄素(20、40、80μmol/L)组,采用CCK-8、realtimeRT-PCR及ELISA法测定姜黄素对糖PDF作用下HPMCs增殖及其分泌TGF-β1、CTGF的影响。结果:糖能显著抑制HPMCs的增殖,上调HPMC[HPMCs]s表达致纤维化细胞生长因TGF-β1及CTGF。不同剂量姜黄素可不同程度抑制糖PDF引起的上述改变。结论:姜黄素可能通过逆转糖PDF对HPMCs的增殖抑制作用,下调致纤维化因子TGF-β1及CTGF的表达,进而修复糖PDF所致的HPMCs的损伤,延缓腹膜纤维化。

  • 标签: 姜黄素 腹膜间皮细胞 细胞增殖 转化生长因子-β1(TGF-β1) 结缔组织生长因子(CTGF)
  • 简介:目的比较经尿道等离子体前列腺剜除术(PKEP)与经尿道等离子体前列腺切除术(PKRP)在Ⅳ良性前列腺增生(BPH)的临床疗效。方法将具有手术指征的100例ⅣBPH患者随机分为两组,分别行PKEP和PKRP,监测记录患者围手术期和术后随访1年的临床资料(包括手术时间、切除前列腺重量、术中出血量、术后膀胱冲洗时间、留置尿管时间和住院时间,以及术后1年国际前列腺症状评分、生活质量评分、残余尿量、最大尿流率),对所测指标行统计学分析。结果术前两组一般情况(年龄、前列腺大小、合并症情况等)比较,差异无统计学意义(P〉0.05);PKRP组、PKEP组术中出血量、手术时间、术后平均膀胱冲洗时间、置管时间和住院时间分别为(180.5±15.2)和(110.3±14.8)ml、(95.1±4.5)和(70.4±4.6)min、(3.6±1.5)和(3.0±1.4)d、(5.1±1.0)和(4.4±0.7)d、(7.5±1.4)和(6.2±1.5)d,以上指标PKEP组明显少于PKRP组(P<0.05),切除前列腺重量PKEP组[(60.5±3.4)g]明显多于PKRP组[(54.0±3.6)g],术后1年两组患者残余尿量、最大尿流率均比术前明显改善(P<0.05)。结论PKEP治疗BPH具有与PKRP相近的近期疗效,而患者术中并发症发生率、恢复时间PKEP组明显少于PKRP组,PKEP可安全、有效治疗BPH,可作为手术治疗BPH的一种选择。

  • 标签: 前列腺增生 经尿道等离子体前列腺剜除术 经尿道等离子体前列腺切除术
  • 简介:目的糖可诱导足细胞损伤,促进糖尿病蛋白尿的产生及肾脏纤维化的进展。N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸(AcSDKP)是由血管紧张素转化酶水化的一种生理性四肽,可抑制肾脏纤维化。本文通过体外培养条件永生性小鼠足细胞,探讨AcSDKP对糖诱导足细胞损伤的保护作用及可能机制。方法体外培养条件永生性小鼠足细胞,采用糖(30mmol/L)刺激48h,同时予AcSDKP干预。分为正常对照组(常规低糖培养基培养)、糖组、糖+AcSDKP组。采用免疫荧光法检测各组细胞足细胞特异性标记物nephrin的表达改变,采用免疫印迹法检测各组足细胞纤连蛋白(fibronectin)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达改变,采用免疫荧光检测各组足细胞骨架,采用流式细胞仪检测各组足细胞凋亡率。结果糖可减少足细胞nephrin表达,AcSDKP处理后足细胞nephrin表达有所恢复。糖组可促进足细胞间充质标记物fibronectin、α-SMA的表达升高,AcSDKP可抑制糖刺激下足细胞fibronectin、α-SMA的表达。糖可诱导足细胞骨架出现紊乱、重组,促进足细胞黏附性下降,诱导足细胞凋亡,AcSDKP可抑制足细胞骨架紊乱重组、改善足细胞黏附性、抑制足细胞凋亡。结论AcSDKP可对糖诱导的足细胞损伤发挥保护作用,其机制可能与逆转足细胞上皮-间充质转化,稳定细胞骨架、恢复足细胞黏附性及抑制足细胞凋亡有关。

  • 标签: 高糖 N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸 足细胞 上皮-间充质转化 细胞骨架