简介:目的:探讨高通量血液透析对糖尿病肾病维持性血液透析患者细胞免疫功能的影响。方法:糖尿病肾病维持性血液透析患者60例,采用低通量透析30例(HD组),高通量透析30例(HFHD组),选择同期健康体检者15例为对照组(N组)。HD组和HFHD组每次血液透析时间、透析液成分、透析液流速均相同。HD组和HFHD应用FACSCalibur流式细胞仪检测常规血液透析前、后外周血单个核细胞中CD3^+、CD4^+、CD8^+、CD4^+/CD8^+百分比的变化。对照组也用相同方法检测上述指标。结果:HD、HFHD两组患者透析前CD3^+、CD4^+、CD4^+/CD8^+比值均明显低于对照组(N组)(P〈0.01),CD8^+水平明显升高(P〈0.05),HD、HFHD两组患者透析前比较CD3^+、CD4^+、CD8^+、CD4^+/CD8^+差异无统计学意义(P〉0.05),CD8^+差异无统计学意义(P〉0.05)。HD组及HFDF组患者透析后CD3^+,CD4^+及CD4^+/CD8^+较透析前升高,差异有统计学意义(P〈0.05),其中HFHD组CD3^+,CD4^+及CD4^+/CD8^+较HD组升高更明显(P〈0.01)。结论:高通量透析可有效改善糖尿病肾病维持性血液透析患者的细胞免疫功能。
简介:目的系统评价长期低浓度二硫化碳(CS2)职业暴露对男工生殖健康的影响。方法计算机检索Pubmed、CochroneLibrary、Sciverse、CNKI、CBM、VIP及万方数据库,收集关于低浓度CS2对男工生殖健康影响的病例-对照研究(casecontrolstudy,CCS),2名研究者根据纳入排除标准独立筛选文献,应用Revman5.2进行Meta分析。结果通过筛选共纳入7个CCSs。Meta分析结果提示,接受低浓度CS2男工血清性激素睾酮、催乳素低于正常,而促卵泡生长激素负反馈性增高(MD=3.55,95%CI:2.36-4.74);CS2暴露男工性功能障碍发生率增加(OR=28.13,95%CI:4.36-181.22);精液分析显示,CS2暴露男工精液量和精子密度虽然在正常范围,但低于对照组,结果分别为:MD=-0.96,95%CI:-1.73--0.18和MD=-21.20,95%CI:-34.45--7.96,同时精子的畸形率明显增加(MD=6.99,95%CI:5.00-8.98),子代出生缺陷发生率亦增加(OR=3.16,95%CI:1.50-6.63)。结论长期接受低浓度CS2职业暴露影响男性生殖健康,有必要加以防护。
简介:目的评价肾移植术后普通环孢素A与环孢素A微乳剂对受者移植肾功能影响的差异。方法遵循Cochrane肾脏协作组随机对照试验检索策略,检索MEDLINE(1994—2006.3)、EMBASE(1994~2006.3)、中国生物医学文献数据库CBM(1994—2006.3)、Cochrane图书馆(2005年第4期)与肾移植相关的8种中文杂志。采用Revman4.2.7进行Meta分析。结果共有5个随机对照试验纳入研究,包括1671例同种异体尸体肾移植患者。结论肾移植术后使用普通环孢素A与环孢素A微乳剂相比受者移植肾功能无明显差异,但环孢素A微乳剂肾毒性发生率较高。
简介:目的:探讨参苓白术散对尿毒症小剂量腹膜透析临床疗效的影响。方法:选取符合纳入标准腹膜透析的尿毒症患者60例,随机分为两组,各30例。观察组采用小剂量(4L/d)腹膜透析,同时每日服用参苓白术散;对照组采用常规剂量(8L/d)腹膜透析,疗程均为6个月。比较两组血尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)、钾、钙、磷、白蛋白(Alb)、血红蛋白(Hb)水平,以及计算尿量、超滤量、残肾Kt/V、腹膜Kt/V评估患者腹膜透析充分性。通过饮食热量(DEI)和蛋白的摄入量、主观综合性营养评估(SGA)、生活质量问卷(ADL)调查,评估患者的营养状况和生活质量。结果:(1)两组治疗前后比较,血Scr、BUN差异无统计学意义(P〉0.05);血Alb、Hb差异均有统计学意义(P〈0.05或P〈0.01)。两组治疗后,血Scr、BUN比较,差异无统计学意义(P〉0.05);血Alb、Hb比较,差异均有统计学意义(P〈0.05或P〈0.01)。(2)两组治疗前后比较,血钾、钙、磷水平差异无统计学意义(P〉0.05)。两组治疗后比较,血钾、钙、磷水平差异同样差异无统计学意义(P〉0.05)。(3)观察组治疗前后比较,肾Kt/V差异无统计学意义(P〉0.05),腹膜Kt/V、尿量、超滤量差异均有统计学意义(P〈0.01)。对照组治疗前后比较,肾Kt/V、腹膜Kt/V、尿量差异均无统计学意义(P〉0.05),超滤量差异均有统计学意义(P〈0.01)。两组治疗后比较,肾Kt/V差异无统计学意义(P〉0.05);腹膜Kt/V、尿量、超滤量差异均有统计学意义(P〈0.05或P〈0.01)。(4)两组治疗前后比较,SGA、ADL、DEI、DPI差异均有统计学意义(P〈0.01)。两组治疗后比较,SGA、ADL、DEI、DPI差异均有统计学意义(P〈0.01)。结论:小剂量腹膜透析加用参苓白术散透析更充分,能显著改善尿毒症患者的营养状况和生活质量。
简介:目的:在体外研究高糖刺激人肾脏间质成纤维细胞时,HGF、TGF-β的表达以及黄芪延缓糖尿病肾病与其的相关性。方法:将人肾脏间质成纤维细胞分别培养于不同浓度的葡萄糖中,于24h后用RT-PCR方法检测HGFmRNA的转录水平,继而用不同浓度的HGF刺激细胞来观察TGF-βmRNA的表达。随即用黄芪药物血清刺激细胞,观察HGF的表达情况。结果:高浓度葡萄糖培养的细胞早期就有HGF表达,之后表达逐渐下降,而TGF-β在此之后出现表达上升。同时外源性HGF可以抑制TGF-βmRNA的表达。黄芪含药血清可以显著刺激细胞表达HGF。结论:高糖刺激后可以诱导HGF表达,该表达的上升是一种有益的防御反应。此外,外源性加入HGF可以降低TGF-β的表达,从而促进细胞外基质的降解。黄芪通过诱导HGF的产生,起到抗纤维化的作用,从而延缓糖尿病肾病的进展。
简介:目的研究葡茶多酚对尿酸诱导的肾小管上皮细胞TGF-β1表达的影响。方法培养分离肾小管上皮细胞,分对照组、尿酸组、葡茶多酚组(在尿酸干预基础上,分别加入终浓度为0.2、0.4、0.8mg/L的葡茶多酚)共5组,MTT法测细胞增生率、TUNEI。测凋亡率、ELISA测TGF-β1分泌,RT-PCR测TGF-β1mRNA表达。结果与尿酸组相比,加入葡茶多酚干预后,肾小管上皮细胞增生率明显增高(P〈0.01),葡茶多酚干预浓度愈高,肾小管上皮细胞增生率则愈高;葡茶多酚各浓度组在任一时间点凋亡率均明显低于尿酸组,差异有显著意义;葡茶多酚各浓度组之间相比,浓度愈高,则培养细胞凋亡率愈低,差异有显著意义,尿酸作用时间愈长,则培养细胞凋亡率愈高;葡茶多酚各浓度组在任一时间点培养上清TGF-β1浓度均明显降低,差异有显著意义;葡茶多酚各浓度组之间相比,浓度愈高,则培养上清TGF-β1浓度愈低,差异有显著意义,尿酸作用时间愈长,则培养上清TGF-β1浓度愈高;葡茶多酚各浓度组在任一时间点培养上清TGF-β1mRNA表达均明显降低,差异有显著意义;葡茶多酚各浓度组之间相比,浓度愈高,则培养上清TGF-β1mRNA表达愈低,但0.2mg/L葡茶多酚组与0.4mg/L葡茶多酚组、0.4mg/L葡茶多酚组与0.8mg/L葡茶多酚组差异无显著意义,0.2mg/L葡茶多酚组与0.8mg/L葡茶多酚组之间差异有显著意义,尿酸作用时间愈长,则TGF-β1mRNA表达愈高。结论高尿酸能抑制肾小管上皮细胞的增生,减少肾小管上皮细胞的凋亡及TGF-β1的表达与分泌。
简介:目的:观察益肾通络方对膜性肾病大鼠肾组织Nephrin、PodocinmRNA表达的影响,为临床治疗膜性肾病(MN)提供依据。方法:将SD大鼠随机分为正常组、模型组、贝那普利组、中药组,各组按相应剂量灌胃,于第4周末观察24h尿蛋白定量(UTP)、血清总蛋白(TP)、血白蛋白(Alb)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr),留取肾脏组织,用免疫荧光、光镜、电镜来观察大鼠肾组织病理变化,Real-timePCR法测Nephrin、PodocinmRNA在肾脏中的表达情况。结果:与正常组相比,其余三组TP、Alb均明显降低而TC、TG、UTP均明显升高,肾脏病理出现损害,肾组织中Nephrin、PodocinmRNA表达明显降低,差异有统计学意义(P〈0.05);与模型组相比,治疗组UTP、TC、TG均明显降低,TP、Alb均明显升高,肾脏病理损害较轻,肾组织Nephrin、PodocinmRNA表达有所升高(P〈0.05)。贝那普利组与中药组比较差异无统计学意义(P〉0.05)。结论:益肾通络方可明显降低膜性肾病大鼠的尿蛋白、升高血白蛋白水平、改善血脂代谢,对膜性肾病大鼠肾小球基底膜免疫复合物的沉积及基底膜的增厚有抑制作用,可减少肾脏病理损伤,能够上调膜性肾病大鼠肾组织Nephrin、PodocinmRNA的表达,延缓膜性肾病进一步发展。
简介:目的探讨泛素蛋白酶体抑制剂MG132对草酸钙肾结石模型转化生长因子β1(TGF-β1)/Smad信号通路及上皮间质转化(EMT)的影响。方珐MDCK培养后分为3组(空白对照组、草酸组、草酸+MG132组)分别予以相应干预。运用Westernblot蛋白印迹分析检测上皮钙黏蛋白(E-Cadherin)、N钙黏着蛋白(N-Cadherin)、兔抗人波形蛋白(Vimentin)、TGF-β1、Smad7的表达。采用细胞可渗透性荧光探针2'-,7'-二氯荧光素二乙酸酯(DCFH-DA)测量细胞活性氧(ROS)水平。结果草酸会使TGF-β1、N-Cadherin、Vimentin表达量增加,使Smad7、E-Cadherin表达下降。MG132会降低草酸引起的细胞ROS的增加。结论泛素蛋白酶体抑制剂MG132通过抑制TGF-β1/Smad通路、影响肾小管上皮细胞的转分化从而发挥抗肾间质纤维化作用。
简介:目的:研究糖尿病大鼠肾组织细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达,以及用吡咯烷二硫氨基甲酸(PDTC)抑制核转录因子-kB(NF—KB)对其表达的影响。方法:用Wistar大鼠建立STZ诱导的糖尿病模型,设立正常对照组(NC组)、糖尿病纽(DM组)、糖尿病PDTC干预组(DP组),8周末用免疫组化方法测定肾组织中ICAM—1含量;体外培养大鼠肾小管成纤维细胞(NRK),葡萄糖孵育下分6组:正常对照组、高糖1组、高糖2组合葡萄糖分别为5.6、15和30mmol/L,干预1~3组在葡萄糖30mmo/L基础上分别加入PDTC5、10、20μmol/L。24h、48h后采用RT—PCR及免疫细胞化学(ICC)法检测各组的ICAM-1表达情况。结果:8周末,DIM纽肾组织ICAM~1表达较NC组明显增高,DP组较DM组明显下降,但仍高于NC组。各组NRK细胞中,与正常组相比,高糖各组ICAM-1的mRNA和蛋白表达水平显著升高(P〈0.05),且呈刺量时间依赖性;而不同浓度PDTC干预后,ICAM-1mRNA和蛋白表达水平显著下降(P〈0.05),而且与PDTC呈剂量时间依赖性。结论:无论在体内或体外实验中,抑制NF—kB可降低ICAM-1的表达。
简介:目的观察血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对低氧诱导因子1α(HIF.1α)表达及肾小管管周毛细血管(P1rC)密度的影响,探讨AngⅡ在肾小管损伤中的作用机制。方法将18只雄性SD大鼠随机分为3组,每组各6只。A组给予AngⅡ(400ng·k^-1·min^-1)持续输注28d;B组在A组基础上加用替米沙坦(3mg·kg^-1·d^-1);C组为对照组,由生理盐水代替AngⅡ。每周末测量尾动脉收缩压、24h尿蛋白定量,于第28天处死动物。心脏采血后,测血肌酐(SCr),计算内生肌酐清除率(Ccr);留取肾组织,免疫组织化学法检测肾组织CD31和HIF-1α分布及表达。结果A组血压和尿蛋白较C组高(P〈0.01),B组血压和尿蛋白较A组低(P〈0.05)。各组Ccr差异无统计学意义(P〉0.05)。A组P1、C密度较C组低(P〈0.05),B组较A组高(PG0.05)。A组HIF-1α表达较C组高(P〈0.05),B组较A组低(P〈0.01)。结论缺氧可能是AngⅡ引起肾小管损伤的机制之一。
简介:目的:探讨永久性深静脉置管与动静脉内瘘患者在营养状态、透析效果及并发症的差异。方法:对64例维持性血液透析的尿毒症患者,其中永久性深静脉置管21例,动静脉内瘘患者43例的营养、透析效果指标,以及近3个月内并发症发生情况进行分析。结果:永久性深静脉置管患者与动静脉内瘘患者相比,血红蛋白(Hb),血浆白蛋白(Alb),总蛋白(TP),总胆固醇(TC),甘油三酯(TG),高密度脂蛋白(HDL),低密度脂蛋白(LDL),C反应蛋白(CRP),钾(K+),钠(Na+),氯(Cl-),钙(Ca2+),磷(P3+),铁(Fe3+),透前透后BUN、Cr及UA,心胸比大小,KT/V,URR及PCR值无明显差异。永久性深静脉置管患者血流不畅的发生率高于动静脉内瘘患者(7.74%vs0.64%,P〈0.001),永久性深静脉置管患者导管相关性感染的发生率高于动静脉内瘘患者(1.43%vs0.17%,P〈0.001),永久性深静脉置管患者血栓栓塞的发生率与动静脉内瘘患者相比,无统计学差异。结论:对于内瘘难以建立的血液透析患者尤其是心功能差和/或血管条件差患者,永久性静脉置管是一种安全有效的血管通路方式。
简介:目的探讨丹参酮ⅡA(TanⅡA)对膀胱癌细胞体内增殖的影响以及相关机制。方法将膀胱癌T24细胞注射到20只裸鼠皮下,建立裸鼠膀胱癌动物模型。1周后,随机分为对照组(n=10)和TanⅡA组(n=10),分别腹腔内注射生理盐水和TanⅡA(15mg/kg,1次/3d),并且开始定期测量瘤体大小(1次/3d),连续6次,绘制肿瘤增殖曲线。末次给药24h后,处死小鼠,RTPCR检测两组裸鼠肿瘤组织中AuroraA、HIF-1α和Bcl-2mRNA表达水平。结果相比对照组,TanⅡA能够明显抑制T24细胞在裸鼠皮下的增殖,呈时间依赖性,并且可以显著降低TanⅡA组肿瘤组织中AuroraA(P<0.0001)、HIF-1α(P=0.0047)和Bcl-2(P=0.0005)mRNA表达水平。结论TanⅡA可能通过降低AuroraA、HIF-1α和Bcl-2的表达水平,抑制膀胱癌的增殖,发挥抗膀胱癌的作用。
简介:目的:研究三七总皂苷(PNS)对大鼠肾小球系膜细胞(MC)增殖以及细胞周期的影响。方法:用不含或含有高、中、低浓度PNS的RPMI-1640细胞培养液刺激体外培养的正常大鼠MC。于实验终点,运用MTT比色法测定细胞增殖情况以及PNS的细胞毒性作用;运用流式细胞术测定细胞周期。结果:PNS能够显著抑制血清诱导的大鼠MC的增殖;通过减少MC进入S+G2/M期,从而抑制MC的有丝分裂;且在本实验浓度内(100-400μg/ml)不具有明显的诱导凋亡作用和细胞毒性。结论:PNS能通过抑制MC的有丝分裂而抑制其活化、增殖,在慢性肾脏疾病的治疗中具有一定得应用价值。
简介:目的观察小干扰RNA(siRNA)抑制高迁移率族蛋白A2(HMGA2)基因表达对人肾癌细胞系786-O迁移、侵袭能力的影响。方法人肾癌细胞系786-O扩大培养后分为3组:空白对照组(Ctrl组)、阴性对照组(NC组)和siHMGA2组。NC组、siHMGA2组分别转染阴性对照siRNA和HMGA2siRNA,Ctrl组常规培养。采用反转录聚合酶链反应和Western免疫印迹法检测转染后HMGA2mRNA和蛋白的表达;Western免疫印迹法检测上皮-间质转化(EMT)相关蛋白钙粘蛋白E和波形蛋白的表达;划痕实验检测细胞迁移能力的变化;Transwell侵袭实验检测细胞侵袭能力的变化。结果siHMGA2组HMGA2mRNA和蛋白表达水平较Ctrl组和NC组显著下降,差异有统计学意义(P<0.05);siHMGA2组钙粘蛋白E表达水平较Ctrl组、NC组明显升高,波形蛋白表达水平较后两组明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);siHMGA2组细胞迁移能力较Ctrl组显著降低,siHMGA2组细胞侵袭能力较Ctrl组及NC组显著降低。结论抑制HMGA2的表达可抑制肾癌细胞系786-O细胞的迁移和侵袭能力,其作用可能是通过抑制EMT实现的。
简介:目的:探讨使用益肾生血饮治疗肾性贫血对患者红细胞系及铁代谢的影响。方法:对69例肾性贫血患者给予益肾生血饮治疗连续8周,同时补充铁剂、叶酸和维生素B12。在治疗前和治疗8周后取血测sTfR血清浓度,并行骨髓穿刺进行骨髓显微图像分析和铁染色、部分骨髓标本行电镜观察;在治疗前及治疗后每2周分别取血测RBC、Hb、HCT、Ret%和SI、SF水平;观察治疗前后骨髓形态学变化,并对骨髓增生情况、sTfR、E%、各类幼红细胞比率、G/E、外铁、铁粒幼细胞百分数等进行自身对照分析。结果:(1)患者在治疗后2周Ret%、RBC、Hb、HCT等开始上升,8周时比用药前有显著增高(P〈0.01),总有效率89.85%。(2)治疗前骨髓显微图像4例(8%)示骨髓增生减低,可见棘细胞和环状红细胞,电镜下可见中幼红细胞核周间隙增宽,晚幼红细胞的胞膜厚薄不均匀;治疗后骨髓红系增生较治疗前明显活跃,各类幼红细胞比率及E%均显著升高(P〈0.01),其中以晚幼红增生最为明显。(3)治疗后sTfR显著升高,而其他铁指标均明显降低。结论:(1)对慢性肾脏疾病3~5期的患者给予益肾生血饮治疗可有效地刺激骨髓红系增生,该中药合剂可以用于临床治疗肾性贫血。(2)用益肾生血饮治疗后红细胞形态有明显改善。(3)sTfR作为一种新的铁参数,它不仅准确地反映机体铁贮存状况,而且也反映机体骨髓红细胞的增殖活性。