简介:目的探讨收缩期高血压患者大动脉僵硬度与年龄对肾小球滤过率(GFR)的影响。方法选择在我院住院的老年单纯收缩期高血压(ISH)患者50例为观察组,同期年龄配对的健康老年人28名为老年对照组,健康中年人49名为中年对照组。采用方差分析比较3组主动脉脉搏波传导速度(baPWV)、GFR、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、脉压(PP)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、三酰甘油(TG)、血糖、血肌酐。以GFR为因变量,年龄、baPWV、SBP、PP、TC、LDL-C、HDL-C、TG为自变量,进行多重线性回归分析。结果观察组、老年对照组、中年对照组aPWV依次降低,而GFR依次升高。采用协方差分析法调整了SBP、PP对GFR的影响后,观察组Gnt仍低于对照组。在多重线性回归方程中,以GFR为因变量,自变量贡献率依次为年龄、baPWV、SBP、PP。结论老年收缩期高血压患者大动脉僵硬度与年龄对GFR影响有叠加作用。
简介:镰状细胞病(SCD)患者中发生血小板活性增高,但其病因及临床相关性仍不明。SCD的一个重要的合并症是肺动脉高压(PAH),以肺血管增生病变、形成及血管内溶血后血浆内释放的血红蛋白清除一氧化氮(NO)导致的血管功能障碍为主要特点。VillagraJ研究了血小板活性与SCD患者中PAH及NO清除的关系[Blood,2007,110(6):2166~2172]。血小板激活以纤维蛋白原受体激活为标志,与PAH严重程度(r=0.58,P〈0.001)、血管内溶血的试验标志物(如网织红细胞计数)(r=0.44,P=0.02)相关。体内实验中病理浓度的细胞外血红蛋白作用于血小板后提高了基础及激活剂导致的血小板活性,阻断NO受体对血小板活性的抑制作用。
简介:有极少的关于服用西地那非或其他PDE5抑制剂治疗ED的患者出现非动脉性缺血性视神经病变的报道。本文中,GorkinL等使用全球临床试验和欧洲观察研究的安全性方面的数据资源评估非动脉性缺血性视神经病变的发生率(IntJClinPract,2006,60(4):500~503)。从有超过13000名患者参加的临床试验数据和不少于每年35000患者的流行病学调查结果,估算出使用西地那非后非动脉性缺血性视神经病变的发病率约为每年100000患者非动脉性缺血性视神经病变的发生率约为2.8例,与已报道的美国普通人群样本的估算值相似(为2.52例和11.8例/100000患者/年;年龄≥50岁)。这些数据并不能提示使用西地那非会提高非动脉性缺血性视神经病变的发生率。
简介:目的探讨持续性腹膜透析患者血清铁调素25(hepcidin-25)水平和冠状动脉钙化(coronaryarterycalcification,CAC)及心血管事件的关系.方法选择210例持续性非卧床腹膜透析(continuousambulatoryperitonealdialysis,CAPD)患者血清hepcidin-25的平均值为界,分为CAPD高hepcidin-25组107例、CAPD低hepcidin-25组103例;另选择在本院进行健康体检者90名作为健康对照组.通过酶联免疫法(enzyme-linkedimmunosorbentassay,ELISA)测定所有CAPD患者和健康对照组血清hepcidin-25水平.对所有入选者进行冠状动脉多层螺旋电子计算机断层扫描成像(multi-slicecomputedtomography,MSCT)钙化评价研究.结果CAPD高hepcidin-25组在随访12个月内发生心血管事件71例次,因心血管事件死亡21例(占19.6%);而CAPD低hepcidin-25组发生心血管事件27例次,因心血管事件死亡仅10例(占9.7%).CAPD高hepcidin-25组和CAPD低hepcidin-25组心血管事件发生率比较,差异有统计学意义(P<0.01),以上2组无心血管事件生存率无统计学差异(P=0.055).CAPD患者心血管事件发病率[46.7%(98/210)]与健康对照组心血管事件发病率[5.6%(5/90)]比较,差异有统计学意义(P<0.01).CAPD高hepcidin-25组CAC发病率均明显高于CAPD低hepcidin-25组(P<0.01);而且相关性分析显示,hepcidin-25水平与CAC积分呈正相关(r=0.980,P<0.01).多元逐步回归分析显示血清hepcidin-25水平[偏回归系数(B)=0.402,P<0.01]和CAC(B=-0.015,P<0.01)是CAPD患者心血管事件发生的重要危险因素.结论血清hepcidin-25水平升高及CAC是CAPD患者发生心血管事件的重要原因,提示铁代谢紊乱可能参与,且促进了CAC的发生、发展,并最终导致心血管事件的发生.