简介:目的探讨前列腺癌肿瘤浸润性树突状细胞(tumorinfiltratingdendriticcells,TIDCs)的数量与活化功能的变化,并探讨分析前列腺癌组织TIDCs的表达与患者血清PSA值、年龄、Gleason评分、骨转移等情况的相关性。方法运用免疫组化Envision两步法染色技术标记28例前列腺癌组织及10例良性前列腺增生组织树突状细胞(dendriticcell,DC)的CD1a及CD83分子,镜下观察被标记的DC的形态和分布情况并人工计数,比较良性和恶性前列腺组织的DC的CD1a及CD83的均数,使用student—t检验,P%0.05为差异有统计学意义。进行28例前列腺癌患者CD1a、CD83、年龄、PSA、Gleason评分的Pearson相关分析及Logistic回归分析,以.P〈0.05为相关性有统计学意义。结果前列腺癌组织DCCD1a多分布在癌周,染色浅,数量比前列腺增生组织CD1a的数量少,差异有统计学意义(P〈0.05);前列腺癌组织DCCD83亦分布于癌周,染色较浅,数量比前列腺增生组织CD83的数量略多,差异无统计学意义(P〉0.05);28例前列腺癌患者的CD1a、CD83、年龄、PSA的相关性不显著,相关无统计学意义(P〉0.05)。结论前列腺癌TIDCs多分布在癌周,总体数量(用CD1a标记)较良性前列腺组织少,活化的TIDCs(用CD83标记)的数量与良性组织相差不大;CD1a、CD83与年龄、PSA、Gleason评分及骨转移相关性不显著。
简介:目的探讨经尿道前列腺隧道式电切治疗前列腺癌近距离照射治疗术后尿潴留的适应证、手术时机及其对近距离照射治疗疗效的影响。方法2009年2月至2013年1月间,利用经尿道前列腺隧道式电切术治疗前列腺癌近距离照射治疗术后反复尿潴留患者共8例,回顾分析其临床资料。结果8例近距离照射治疗患者术后1.5~4.5个月,行经尿道前列腺隧道式电切,手术时间30~50min,取出粒子o~5颗。采用美国近距离治疗协会推荐分级表评估电切术后尿道症状,随访6~19个月,尿道症状0级2例,Ⅰ级6例,较术前(Ⅳ级)显著改善。前列腺特异抗原(prostatespecificantigen,PsA)生化复发患者1例,加用内分泌治疗;其余患者PSA为(0.42±0.40)ng/ml,无PSA生化复发。结论前列腺癌近距离照射治疗术后反复尿潴留,早期行经尿道前列腺隧道式电切是安全有效的,且电切后对近距离照射治疗疗效无明显影响。
简介:目的研究组蛋白去乙酰化酶抑制剂FK228对前列腺癌LNCaP细胞抑制作用的细胞信号机制。方法Westernblot分析细胞蛋白乙酰化水平、细胞信号通路蛋白及细胞周期相关蛋白的表达。结果FK228能够使细胞内蛋白乙酰化水平增高,乙酰化组蛋白H3积累,多种细胞信号通路的相关蛋白如雄激素受体、HER-2、Raf-1、Akt、CDK4等呈时间依赖性和剂量依赖性被清除。结论FK228能够同时阻断对细胞生长具有重要作用的多条细胞信号通路,从而对前列腺癌LNCaP细胞发挥抑制作用。
简介:使用高危因素数目说明根治性前列腺切除治疗临床T3b/4前列腺癌患者的结果。瑞士、美国、意大利、德国和比利时5国6家机构协作,回顾性分析EMPaCT资料库临床T3b/4NXM0前列腺癌行扩大根治性前列腺切除+盆腔淋巴结切除患者资料,辅助性/挽救性治疗按各机构要求进行。按规定间隔时间随访时行PSA测定,生化检查表明治疗失败或出现症状时行影像学检查。使用Cox单元和多元分析及Kaplan-Meier方法,分析其全组和亚组增加的不利高危因素(PSA〉20ng/ml,Gleason评分≥8)数目与临床无复发生存率、癌特异性生存率和总生存率是否相关。结果显示1988年至2011年,8家中心外科手术治疗临床T3b/4292例,平均随访时间102.8个月(中位时间92.2,SD±73.2)。研究群体中仅是临床T3b/4的患者占61.6%,临床T3b/4+PSA〉20ng/ml者12.7%,临床T3b/4+Gleason评分≥8者19.5%,同时具有3个高危因素者6.2%。单元和多元分析发现高危因素组合与临床无复发生存率、癌特异性生存率和总生存率明显相关(全部P值〈0.01),单独临床T3b/4组10年临床无复发生存率(81.3%)明显高于+PSA〉20ng/ml(72.8%)或+Gleason评分≥8对照组(64.0%),但这些亚组间癌特异性生存率无显著差异(80.1%-84.6%),全部+高危因素的组合均与恶化的结果相关,5年临床无复发生存率和癌特异性生存率分别为24.5%和59.0%。认为非常高危的前列腺癌表现有多种多样的组合,具有全部3项高危因素者其癌相关死亡风险最高。
简介:研究者从转移前列腺癌患者的腹水中分离癌细胞,经筛选鉴定,建立一株具有高转移特性的细胞系-ARCaP。利用该细胞模型,对亲本ARCaP细胞系及ARCaP源性亚克隆细胞系的细胞遗传学、生长、迁移、侵袭、细胞间相互作用、药物敏感性及基因表达等方面进行比较。利用“连续心内注射肿瘤细胞SCID小鼠动物模型”分析体内ARCaP源性亚克隆细胞系的基因表达、细胞生物学特性及体内转移特点。进一步探讨宿主微环境对亲本ARCaP细胞系及ARCaP源性亚克隆细胞系在肿瘤进展、上皮细胞问质转化(EMT)及向骨、肾上腺转移过程中的作用。结果发现,ARCaP亚克隆细胞系ARCaP(E)细胞呈卵圆形,通过与宿主骨、肾上腺组织细胞的相互作用发生了EMT进而获得ARCaP(M)细胞系,其呈纺锤形,成纤维细胞状,表现出细胞间黏附力降低,具有高度骨、肾上腺转移特性。对亲本ARCaP细胞系及其亚克隆细胞系的细胞基因组分析证实了其克隆形成能力。ARCaP系列细胞系为研究前列腺癌骨、肾上腺转移以及研究EMT分子生物学基础提供了一种较理想的细胞模型。