简介:目的:探讨铁调素(hepcidin)在恶性血液病贫血患者中的表达,并对hepcidin与白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)、血红蛋白(hemoglobin,Hb)、血清铁和铁蛋白表达水平进行相关性分析。方法:收集80例恶性血液病贫血患者外周血,分别检测hepcidin、IL-6、Hb、血清铁和铁蛋白的表达水平,并以30例健康人群作为对照;使用SPSS21.0软件对实验结果进行统计学分析。结果:恶性血液病贫血患者血清中hepcidin、IL-6、Hb、血清铁和铁蛋白的表达量分别为(61.93±19.98)μg/L、(5.56±1.17)ng/L、(96.68±12.35)g/L、(9.85±1.09)μmol/L和329.42(299.70~459.06)μg/L;健康对照组相对应的表达量分别为(21.35±7.38)μg/L、(2.52±1.28)ng/L、(140.07±7.71)g/L、(19.95±4.25)μmol/L和95.72(76.56~131.42)μg/L,两组差异均具有统计学意义(P〈0.01)。恶性血液病男性贫血患者中hepcidin、IL-6和Hb的表达量均高于女性患者(P〈0.05);中度贫血患者hepcidin、IL-6和铁蛋白的表达量均高于轻度贫血患者,Hb和血清铁表达量低于轻度贫血患者(P〈0.01)。线性回归分析结果显示hepcidin与Hb、血清铁含量呈负相关,与IL-6、铁蛋白含量呈正相关(P〈0.05)。结论:Hepcidin在恶性血液病贫血患者中高表达,并与贫血程度相关,提示hepcidin在恶性血液病贫血发生中具有重要作用。
简介:目的观察中心静脉导管胸腔引流并顺铂联合甘露聚糖肽(多抗)胸腔注射治疗恶性胸腔积液的临床疗效和毒副反应。方法106例恶性胸腔积液患者随机分为两组:治疗组58例,对照组48例。胸腔置入中心静脉导管排尽胸腔积液后,治疗组胸腔注射顺铂和甘露聚糖肽,对照组胸腔注射顺铂。两组均每周重复,治疗2次后观察近期疗效、毒副反应及生活质量改善情况。结果治疗组RR82.8%,对照组RR56.3%;治疗组的生活质量也较对照组明显改善。经统计学处理均具有统计学意义(P〈0.05)。治疗组胃肠道反应与骨髓抑制均低于对照组。结论中心静脉导管胸腔引流并顺铂联合甘露聚糖肽治疗恶性胸腔积液疗效好、毒性反应轻。值得推广使用。
简介:目的分析自体外周血造血干细胞移植(APBSCT)治疗恶性淋巴瘤的临床疗效及安全性。方法自1995年12月至2005年12月,采用APBSCT联合大剂量化疗治疗恶性淋巴瘤31例。平均4周期常规诱导化疗后行APBSC动员及采集。动员方案:非霍奇金淋巴瘤(NHL)病人采用常规剂量CHOP方案,霍奇金淋巴瘤(HL)病人采用高剂量单药CTX4g/m^2。预处理方案:异环磷酰胺(IFO)12g/m^2CTX4g/m^2,阿糖胞苷(Ara—C)4.5g/m^2,足叶乙甙(Vp-16)0.75g/m^2。移植后对原发灶直径大于4cm或有肿瘤残留的病灶给予局部补量放疗。结果31例病人移植后缓解时间为1N108mo,中位缓解期43mo。其中1年无病生存26例(83.9%),2年23例(74.1%),3年21例(67.7%)。全组无移植相关死亡。结论APBSCT联合大剂量化疗治疗恶性淋巴瘤的疗效明显优于常规化疗且安全性高值得推广。
简介:消化系统恶性肿瘤由于肿瘤导致机体能量消耗的增加,脂肪、蛋白质分解加速以及消化吸收功能障碍,病人常常出现营养不良甚至恶液质,造成手术治疗的失败,对放、化疗耐受力下降,严重影响疗效.我院1996年~1997年采用全肠外营养(TPN)辅以消化系统肿瘤大手术、化疗及对晚期癌症患者的支持疗法38例,现报告如下:1材料和方法1.1一般资料男29例、女9例,年龄29岁~76岁、中位年龄52岁;所有病例均经病理或细胞组织学确诊的消化系统恶性肿瘤的住院患者(部份原发性肝癌以AFP或B超CT确诊),预计生存期2月以上,应用TPN7天以上,列为统计病例.用TPN前检测以血浆总蛋白<60g/L,血浆白蛋白<35g/L,血红蛋白<100g/L,体重降低
简介:目的探讨中国人眼部恶性黑色素瘤GNAQ的突变情况,并分析GNAQ突变与眼部黑色素瘤临床病理特征的关系。方法收集45例中国人眼部恶性黑色素瘤组织标本(葡萄膜黑色素瘤27例,非葡萄膜黑色素瘤18例),采用PCR扩增和基因测序方法检测GNAQ第4、5号外显子突变情况。结果GNAQ在45例眼部恶性黑色素瘤患者中的突变率为35.6%(16/45)。16例突变样本中,Q209突变有12例(75.0%)。GNAQ在葡萄膜黑色素瘤患者中的突变率为51.9%(14/27),在非葡萄膜黑色素瘤患者中的突变率为11.1%(2/18),差异有统计学意义(P=0.005)。GNAQ突变与性别、年龄、有无溃疡和是否发生远处转移均无关。结论GNAQ在中国人眼部恶性黑色素瘤,尤其是葡萄膜黑色素瘤中的突变频率较高,为以GNAQ为靶点的中国人眼部恶性黑色素瘤治疗研究提供了线索。
简介:目的探讨恶性淋巴瘤患者T淋巴细胞亚群的变化特点。方法采用流式细胞术检测24例各型恶性淋巴瘤患者及20例正常人的外周血中T淋巴细胞(CD3+细胞)、辅助性T细胞(CD4+)、抑制性细胞毒T细胞(CD3+/CD8+)、NK细胞(CD3-/CD16+56)和NKT细胞(CD3+/CD16+56),对两者百分比进行比较分析。结果患者组中辅助性T细胞(CD3+/CIM+/CD8-)的百分比和绝对值明显低于正常对照组(P〈0.01),而患者组中CIM/CD8细胞亦明显低于正常对照组(P〈0.01)。结论在恶性淋巴瘤发生发展的过程中了解淋巴细胞亚群的变化,可为后期病情判断及可能采取的相关治疗提供依据。
简介:目的:观察白介素-11治疗化疗后血小板减少症的疗效和不良反应。方法:选择住院化疗病人血小板减少者82例,随机分成治疗组42例(白介素-11)和对照组40例(维血宁颗粒),血小板计数低于80×10^9/L时予升血小板治疗,治疗组给予白介素-111.5mg皮下注射qd;对照组予维血宁颗粒治疗;血小板升至100×10^9/L停药,血小板低于20×10^9/L时输注血小板及止血对症处理。2-3日检查血常规,每日观察用药反应。结果:治疗组血小板恢复时间5-16天,中位时间为7.2250天,停药后部分患者血小板仍持续上升。治疗组中2例血小板低于20×10^9/L,给予输血小板10U支持治疗。对照组血小板恢复时间为14-55天,中位时间为23.90天。两组之间的差异有统计学意义。结论:白介素-11具有明显的促进血小板生成的作用,可缩短血小板减少的持续时间,且不良反应轻,值得临床推广使用。
简介:背景与目的:新近对神经干细胞为胶质瘤起源细胞的研究非常热门,推测其发生的分子机制有可能是发育与分化相关基因表达异常所致,但确切的分子变化不清。本研究分析胶质瘤恶性进展相关基因谱中发育与分化相关基因表达变化,旨在为寻找胶质瘤发生发展的分子病因提供线索。方法:采用cDNA芯片检测同一患者初发和两次复发的胶质瘤组织与正常脑组织中基因表达的差异,建立胶质瘤恶性进展相关基因表达谱。根据GenBank、GeneCards和Medline上检索的资料分析其中发育与分化基因的变化。结果:三份肿瘤组织和正常脑组织两两相比,确定了差异表达基因280条,其中包括发育与分化基因73条,并对胶质高亲和谷氨酸转运体1(glialhighaffinityglutamatetransporter1,GLT1)、白细胞介素-1的In受体(IL-1RI)、表皮生长因子受体-8(epidermalgrowthfactorreceptor-8,EGFR-8)、细胞分裂周期2(Celldivisioncycle2,CDC2)、N-myc下游调节基因3(N-mycdownstream-regulatedgene3.Ndr3)丝裂原活化蛋白激酶激酶4(mitogen-activatedproteinkinasekinase4.MAPKK4),共6条基因作了生物信息学分析。结论:从胶质瘤恶性进展相关基因表达谱中发现表达量显著变化的6条发育与分化基因.为阐明胶质瘤发生的分子病因提供了进一步研究的依据。
简介:目的:探讨重组人p53腺病毒注射液(rAd-p53)治疗恶性肿瘤的疗效及安全性。方法:对67例晚期无法行手术切除的恶性肿瘤患者,或术后肿瘤转移、无法再手术的患者,采用瘤内注射、血管介入和静脉滴注rAd-p53联合化疗和放疗,至少1个疗程以上,通过临床观察、KPS评分、CT或MRI检查以及随访,评价rAd-p53联合化、放疗的临床疗效。结果:67例患者治疗有效率为47.8%,疾病控制率为89.6%,其中CR患者4例,分别为卵巢癌1例,皮肤癌1例,鼻咽癌2例。rAd-p53联合放疗41例,联合化疗26例,有效率分别为56.1%和34.6%(P〈0.05),疾病控制率分别为95.1%和80.8%(P〈0.05)。全组中位生存时间为60个月(6~117个月);联合治疗后,全组中位生存时间为24个月(2~34个月)。不良反应主要为自限性发热,另有个别胃肠道反应及肌肉酸痛。结论:rAd-p53对多种恶性肿瘤具有一定疗效,临床应用安全;局部给药联合放疗可能比联合化疗更能提高肿瘤的局控率。
简介:目的:探讨细胞因子诱导的杀伤细胞(cytokineinducedkillercells,CIKcells)治疗对恶性肿瘤患者淋巴细胞亚群的影响,对比接受CIK细胞免疫治疗前后,培养细胞表型及患者淋巴亚群的变化。方法:选取辽宁省肿瘤医院手术、放化疗治疗结束1个月以上或无法进行以上治疗,单纯接受4个周期CIK细胞免疫治疗的恶性肿瘤患者67名入组。应用流式细胞术检测分析接受4周期CIK细胞免疫治疗前后患者淋巴细胞CD3^+CD4^+、CD3^+CD8^+、CD4^+/CD8^+、CD3^+CD56^+、CD3^-CD56^+、CD3^+PD1^+亚群的变化情况。同时对各次输注细胞表型(CD3^+CD4^+、CD3^+CD8^+、CD3^+CD56^+)进行检测,观察其变化。结果:患者接受4周期CIK细胞免疫治疗后,与治疗前相比,淋巴细胞CD3^+CD4^+、CD3^+CD8^+、CD4^+/CD8^+、CD3^+CD56^+亚群略有升高,但无统计学差异。CD3^-CD56^+、CD3^+PD1^+亚群无明显变化。值得注意的是,输注细胞表型与第一次培养后相比,第二次、第三次的CIK细胞CD3^+CD8^+、CD3^+CD56^+表型呈阶梯型上升,结果有统计学差异。第三次与第四次无明显变化。结论:CIK细胞免疫治疗能稳定肿瘤患者免疫状态。接受过CIK细胞回输的患者,再次抽取外周血进行培养时,可增加体内CD3^+CD56^+前体细胞增殖和定向分化的能力,有望得到远期获益。