简介:神经胶质瘤是中枢神经系统(CNS)最常见的一类肿瘤,占了颅内原发肿瘤的35%-60%。2007年世界卫生组织(WH0)中枢神经系统肿瘤分类中将胶质瘤分为Ⅰ-Ⅳ级,其中Ⅲ、Ⅳ级为恶性胶质瘤,大约占所有胶质瘤的77.5%。目前对神经胶质瘤的临床治疗采取以手术治疗为主,结合放疗、化疗等疗法的综合治疗.虽然能延长患者生存时间,但存在高复发率、高致残率、高病死率等问题,总体预后仍然较差。自20世纪70年代以来.维生素C(VC)抗肿瘤作用的研究日益进展,国外的医疗工作者已将其作为肿瘤治疗的补充和替代疗法之一.并报道了静脉注射维生素C治疗神经胶质瘤、卵巢癌、肾细胞癌、乳腺癌、大肠癌、非霍奇金淋巴瘤、前列腺癌、膀胱癌等肿瘤的临床病例,认为其能改善患者的临床症状、提高生存质量、延长生存期。本文就维生素C对神经胶质瘤的治疗作用做一综述。
简介:目的探讨挽救性放疗在局部晚期胃癌中的治疗作用。方法选择2012年6月到2016年6月在舞阳县人民医院诊治的局部晚期胃癌患者76例作为研究对象,根据计算机数字法随机分为观察组与对照组,各38例,对照组给予XELOX化疗方案,观察组在对照组治疗的基础上给予挽救性放疗,比较两组患者的近期疗效及不良反应率。结果观察组的治疗有效率为789%,高于对照组的474%,差异有统计学意义(P<005);观察组不良反应发生率(2105%)与对照组(1842%)相比,差异无统计学意义(P>005)。结论挽救性放疗可能是局部晚期胃癌有效治疗手段,且不增加患者的不良反应,积极的治疗可使一部分患者获益。
简介:背景与目的:随着全身恶性肿瘤发病率的增加、诊断手段的提高及治疗手段的改善,使病人的生存期明显延长,致使脑转移瘤的发病率明显提高,目前已超过原发颅内肿瘤,成为最常见的颅内肿瘤,因此,对脑转移瘤的治疗变得尤为重要,而脑转移瘤的治疗手段一直是争议的焦点,尤其手术在新诊断的脑转移瘤中的作用及与其他治疗手段的疗效对比各家仍存在着很大的差异。本文目的是探讨手术在脑转移瘤治疗中的价值。方法:回顾我院1999年2月至2008年10月对183例脑转移瘤患者实施开颅手术切除的治疗效果及回顾一些相关文献及有据可循的临床诊疗指南来探讨手术在新诊断脑转移瘤中的作用。结果:手术切除+全颅放疗组和立体定向放射外科+全颅放疗组的总生存期并无明显差异,但优于单纯全颅放疗及单纯立体定向放射治疗,手术明显改善患者生存质量及局部控制率以及改善患者因肿瘤引起的高颅压危象。结论:手术加全颅放疗或手术加立体定向放射治疗的中位生存期及中位复发/进展时间明显长于其他治疗方法,是治疗直径大于3cm或或中线移位1cm以上及有严重高颅压的单发或多发脑转移瘤的重要手段。
简介:目的①探讨Treitz韧带结构破坏在结肠癌患者术后上消化道梗阻发生中的影响;②探讨重建Treitz韧带在预防左半结肠切除术后上消化道梗阻中的作用。方法108名左半结肠癌患者被随机分配到不重建Treitz韧带组和重建Treitz韧带组。其中不重建Treitz韧带组按左半结肠切除术的常规做法,Treitz韧带被破坏后不予重建(按传统观念无要求重建);对于重建Treitz韧带组的患者,在Treitz韧带被破坏后予以缝吊重建Treitz韧带,其余做法两组相同。对比两组的术后上消化道梗阻发生率。结果不重建Treitz韧带组54例患者术后2周内有10例出现上消化道梗阻,梗阻发生率为18.52%;重建Treitz韧带组54例患者术后2周内有1例出现上消化道梗阻,梗阻发生率为1.85%,P=0.008(P<0.05)比不重建Treitz韧带组梗阻发生率明显降低。结论重建Treitz韧带减少左半结肠切除术后上消化道梗阻的发生。
简介:背景和目的结直肠癌具有明显异质性,其发病通常来自一系列遗传事件和表观遗传学事件的不同组合。越来越多证据支持根据微卫星不稳定(MSI)情况、CpG岛甲基化表型、体细胞BRAF及KRAS基因突变情况将结直肠癌分为不同亚型。例如,与微卫星稳定或MSI程度低的结直肠癌患者相比,MSI程度高的患者近侧结肠癌更常见,伴高级别分化和临床分期较晚,且淋巴转移更常见;CpG岛甲基化程度高者与高龄患者、近侧结肠癌、肿瘤低分化及MSI程度高相关。KRAS突变(特别是密码子12和13突变)者,更常见于CpG岛甲基化程度低伴微卫星稳定或MSI程度低以及BRAF突变阴性的结直肠癌。本研究目的在于利用人口基数为爱荷华州女性的健康调查的大样本研究(n=41836),验证结直肠癌患者临床病理特征及生存时间与分子分型之间的相关性。方法从已建档的732例结直肠肿瘤患者取样并评估其特征,区分微卫星稳定或微卫星不稳定性程度的高低、CpG岛甲基化程度高低或CpG岛甲基化表型阴性以及BRAF和/或KRAS突变状态。563(77%)例肿瘤患者中收集到信息标记物数据,分别归纳为下列整合通路。经典型(微卫星稳定、CpG岛甲基化表型阴性、BRAF突变阴性以及KRAS突变阴性,n=170);替换型(微卫星稳定、CpG岛甲基化表型程度低、BRAF突变为阴性并KRAS突变阳性,n=58);锯齿型(任何程度的微卫星不稳定、CpG岛甲基化程度高、BRAF突变为阳性并KRAS突变阴性,n=142);未分类型(n=193)。多变量Cox比例风险回归模型用于评估指标间的相关性。结果患者平均年龄(P=0.03)、肿瘤部位(P=0.0001)和分级(P=0.0001)与整合路径显著相关。结直肠癌患者死亡率与经典路径、替换路径和锯齿型路径并无明显相关性,而与未分类路径下面的亚型(微卫星稳定或微卫星不稳定性程度低、CpG岛甲基化阴性、BRAF突变阴性、KRAS突变阳性)有关(n=96,与
简介:目的探讨和厚朴酚对组织因子途径抑制物-2(TFPI-2)表达的影响,以及和厚朴酚和TFPI-2过表达对人胶质瘤U251细胞凋亡的影响。方法体外培养胶质瘤U87、U251、LN18、LN229、A172细胞系,荧光定量PCR(QPCR)检测不同细胞系中TFPI-2的表达。不同浓度(0、10、20、30、40和50μmol/L)和厚朴酚干预U251细胞,QPCR和Westernblotting检测TFPI-2mRNA和蛋白的表达。采用腺病毒载体pGSadeno-TFPI-2过表达U251细胞内TFPI-2的表达,流式细胞术及caspase-3试剂盒检测细胞凋亡率和caspase-3活性。结果在选取的5种不同胶质瘤细胞株中,U251和A172细胞内TFPI-2mRNA明显下降(P<0.05)。和厚朴酚呈浓度依赖性增加U251细胞内TFPI-2mRNA水平;其中50μmol/L和厚朴酚干预24h后,TFPI-2mRNA表达水平升高最明显(P<0.05)。腺病毒感染U251细胞后TFPI-2表达水平明显增加(P<0.05)。过表达TFPI-2和50μmol/L和厚朴酚干预均可增加U251细胞凋亡水平和caspase-3的活性(P<0.05)。结论和厚朴酚处理可增加U251细胞内TFPI-2的表达;和厚朴酚联合TFPI-2过表达显著诱导胶质瘤细胞凋亡。
简介:目的:探讨二烯丙基二硫化物(DADS)对食管癌细胞株ECA-109体外侵袭能力的影响及其作用机制。方法:MTT法检测DADS对食管癌ECA-109细胞活力的影响,Transwell侵袭试验测定DADS在不同浓度时对ECA-109细胞侵袭能力的抑制作用。Westernblot检测DADS在不同浓度下对ECA-109细胞MMP-2、MMP-9,TIMP-1、TIMP-2蛋白表达水平的影响。结果:DADS作用24h后,当浓度大于30μg/ml时,DADS可以显著抑制ECA-109细胞的活力,且随浓度升高其抑制作用相应增加;在浓度为10μg/ml-30μg/ml时,DADS能够明显减少穿过侵袭小室基底膜的肿瘤细胞数量,且抑制作用呈剂量依赖性;DADS可以使ECA-109细胞中MMP-2、MMP-9的表达水平降低,同时TIMP-1、TIMP-2的水平升高。结论:DADS在体外能够显著降低食管癌细胞的侵袭能力,其作用机制可能与DADS抑制MMP-2、MMP-9表达,上调TIMP-1、TIMP-2的表达有关。
简介:目的探讨CT多平面重组技术对结直肠癌的评价作用.方法选取50例结直肠癌患者为研究对象,均接受上下腹CT检查,观察CT多平面重组技术对结直肠癌的显示情况,分析术前CT多平面重组技术对结直肠癌T、N、M分期的评价价值.结果CT多平面重组技术显示直肠癌比例最高,为30.0%(15/50),横结肠癌比例最低,为6.0%(3/50).肿瘤径线中,以升结肠癌最大,直肠癌最小.所有结直肠癌最大径平均值为(2.25±0.58)cm,与手术测量值的(2.27±0.62)cm比较,差异无统计学意义(P﹥0.05),且经Pearson相关分析,两者呈显著正相关(r=0.913,P﹤0.01).CT多平面重组技术对结直肠癌T分期、N分期诊断准确率分别为88.0%(44/50)和92.0%(46/50),Kappa一致性检验显示,CT多平面重组技术对结直肠癌T分期、N分期的诊断与术后病理分期具有较高的一致性(P﹤0.05).结论CT多平面重组技术能够对结直肠癌进行准确的定位和定性,在术前分期的评估中,具有较高的准确性.
简介:目的探讨多烯磷脂酰胆碱(PPC)对胃癌耐奥沙利铂(L-OHP)细胞株BGC823/L-OHP的增殖抑制、逆转耐药作用及可能机制。方法采用CCK-8法检测不同浓度PPC(0、0.5、1.5、3、6、12、24、48、64、86μmol/L)处理BGC823/L-OHP细胞的增殖率,并检测不同浓度PPC(1、5、10μmol/L)联合不同浓度L-OHP(1、5、10、20、30、40μg/ml)处理BGC823细胞和BGC823/L-OHP细胞48h的增殖抑制率,检测L-OHP的半数抑制浓度(IC50)和逆转耐药作用,同时选取IC50最小时PPC浓度作为后续实验浓度。实时荧光定量PCR(QPCR)和Westernblotting检测Toll样受体-4(TLR-4)、Nanog和ABCF2的mRNA和蛋白表达情况。结果0.5~48μmol/LPPC能促进BGC823/L-OHP细胞增殖,64、86μmol/LPPC可抑制BGC823/L-OHP细胞增殖。经PPC处理,L-OHP作用48h的IC50由28.54μg/ml下降至6.63μg/ml,逆转倍数为4.31。5μmol/LPPC能显著增加L-OHP对BGC823/L-OHP细胞的敏感性,选取该浓度用于后续实验。与BGC823组比较,BGC823/L-OHP组中ABCF2、TLR-4和Nanog的mRNA和蛋白水平显著上调(P〈0.05);经5μmol/LPPC处理后,BGC823/L-OHP组中ABCF2、TLR-4和Nanog的mRNA和蛋白水平显著下调(P〈0.05)。结论PPC联合L-OHP能够增加BGC823/L-OHP细胞株对L-OHP的敏感性,抑制细胞生长,从而逆转耐药。其机制可能是通过影响TLR-4、Nanog和ABCF2表达来发挥逆转耐药的作用。
简介:目的探讨热休克蛋白90(HSP90)抑制剂17-二甲基胺乙基-17-去甲氧基格尔德霉素(17-DMAG)联合5-FU对人胃癌裸鼠移植瘤生长的抑制作用。方法用人胃癌组织块接种于裸鼠皮下,建立裸鼠人胃癌移植瘤模型;将荷瘤裸鼠随机分为4组,每组10只:17-DMAG组(腹腔注射17-DMAG25mg/kg)、5-氟尿嘧啶(5-FU)组(腹腔注射5-FU20mg/kg)、联合组(腹腔注射17-DMAG25mg/kg,5-FU20mg/kg,调整药物浓度到总量10ml/kg)及对照组(腹腔注射生理盐水10ml/kg),每周3次,4周后测量裸鼠移植瘤的体积及重量,HE染色观察形态学变化,同时采用免疫组化方法检测肿瘤组织中CD31(以阳性细胞数计算肿瘤微血管密度,MVD)及血管内皮生长因子(VEGF)的表达。结果17-DMAG组移植瘤体积为(286.24±20.83)mm^3,5-FU组移植瘤体积为(358.62±23.54)mm^3,联合组移植瘤体积为(216.82±21.65)mm^3,对照组移植瘤体积为(926.46±108.62)mm^3,前三组与对照组比较,均有统计学差异(均P〈0.05)。移植瘤重量比较,联合组(0.55±0.03)g、17-DMAG组(1.13±0.12)g和5-FU组(1.29±0.15)g均明显低于对照组(3.11±0.17)g(均P〈0.05);联合组瘤重比其他两组单药实验组明显减轻,有统计学差异(P〈0.05);17-DMAG与5-FU两组之间的瘤重比较无统计学差异(P〉0.05)。联合组MVD(20.36±1.38)、17-DMAG组MVD(21.43±1.24)比5-FU组(37.28±1.63)、对照组(37.68±1.54)均明显减少(P〈0.05);而联合组与17-DMAG组间差异不明显(P〉0.05);5-FU组和对照组间差异不明显(P〉0.05)。联合组和17-DMAG组肿瘤组织中VEGF的表达分别为(P〉0.05)(14.83±3.78)和(15.39±4.37),与5-FU组(25.76±7.12)和对照组(36.45±7.45)分别比较,差异有统计学意义(均P〈0.05);联合组和17-DMAG组之间以及5-FU组和对照组之间VEGF的表达差异均无统计学意义。结论热休克蛋白90抑制剂17-DMAG可抑制