简介：构建组织工程化软骨常常需要体外扩增软骨细胞。骨但是,软骨细胞在体外培养、扩增过程中常发生去分化（（dedifferentiation）而丧失细胞表型,导致再生软骨中1II型胶原、氨基葡萄糖（GAG）合成减少,易发生退变。区目前有关去分化的具体机理尚未阐明,但以往的研究表短明去分化主要与体外扩增的软骨细胞缺乏细胞与细胞外结基质（extracellularmatrix,ECM）之间有效的信号刺激有高关[2-3]。

简介：　　(接上期第211页)　　临床分期Ⅳ期Ⅳ期,M1为孤立性转移灶:纵隔镜、支气管镜、脑MRI、骨扫描、PET扫描检查.　　……

简介：非小细胞肺癌手术后有1/3～1/2病人复发、转移,手术后辅助化疗是令人关注的问题.自20世纪60年代起人们就在这一领域进行尝试,但一直未获得期望的结果.1995年英国医学杂志发表了第一篇有关问题的Meta分析结果,术后用含顺铂的联合化疗方案有延长远期生存的趋势.近年来陆续发表的前瞻性随机临床研究显示对术后早期非小细胞肺癌,特别是IB期病人使用含铂类药物方案化疗可以延长远期生存,但根据统计学要求,目前所积累的临床资料样本量尚不能做出最后结论.

简介：目的：探讨非小细胞肺癌（NSCLC）患者的预后相关因素。方法：对2005年6月-2006年6月我院收治的162例非小细胞肺癌患者的临床、病理资料进行回顾性研究，采用Kaplan—Meier和COX回归方法分析评价各因素对预后的影响。结果：单因素分析表明KPS评分、手术与否、临床分期、治疗状况及治疗前血小板（PLT）、癌胚抗原（CEA）和神经元特异性烯醇化酶（NSE）的水平与NSCLC患者的预后有关。多因素分析表明，临床分期、治疗状况、血小板及血清癌胚抗原的水平是独立的预后影响因素。临床分期Ⅳ期、未治疗、PLT〉300×10^9／L、CEA〉5．0μg／L时，相对危险度（RR）分别为5．524、16．096、3．563、2．607。结论：治疗前血小板、血清CEA的水平、临床分期及治疗情况是NSCLC患者独立的预后影响因素。

简介：1历史和现状2008年4月29日卫生部发布了第3次全国死因调查结果，调查数据显示：恶性肿瘤已成为我国城市居民的首位死亡原因，占死亡总数的25．0％，并且呈现持续性增长趋势，其中肺癌上升幅度最大，过去30年中上升了465％。肺癌已代替肝癌成为我国恶性肿瘤首位死亡原因，占全部恶性肿瘤死亡的22．7％。

简介：放射治疗是肿瘤治疗的主要手段之一,阐明电离辐射诱导肿瘤细胞死亡的机制是放射生物学的重要课题。放射治疗可以诱发肿瘤细胞发生不同类型的死亡,包括：凋亡、坏死、有丝分裂殇折、衰老以及自嗜等。此外,局部的放射治疗不仅影响肿瘤局部,其对机体免疫系统的激活导致肿瘤细胞免疫原性细胞死亡,成为辐射诱导细胞死亡的重要形式。

简介：

简介：目的探讨苦参碱（Mat）对视网膜母细胞瘤细胞Y79细胞增殖、凋亡及PI3K/Akt信号通路的影响。方法Y79细胞经0.5、1.0、1.5g/LMat处理24h后,采用CCK-8试剂盒检测细胞增殖情况,磷酯酰丝氨酸结合蛋白-异硫氢酸荧光素/碘化丙啶（AnnexinV-FITC/PI）双标记流式细胞术检测细胞凋亡情况,Westernblotting免疫印迹检测各浓度Mat处理后凋亡相关蛋白Bcl-2及Bax、PI3K/Akt信号通路重要蛋白PI3Kp85亚基、Akt及其磷酸化形式p-Akt的蛋白水平。结果不同浓度Mat作用Y79细胞24h后,可呈浓度依赖性方式抑制细胞增殖,增加细胞凋亡率（P〈0.05）。Westernblotting检测发现,Mat可明显增加促凋亡蛋白Bax表达,降低抗凋亡蛋白Bcl-2水平并可降低PI3Kp85α亚基及磷酸化Akt的蛋白水平（P〈0.05）,对总Akt水平无明显影响。结论Mat可抑制人视网膜母细胞瘤增殖并诱导其凋亡,可能与抑制PI3K/Akt信号通路有关。

简介：神经肿瘤杂志。2011个月；13（8）：894-903。2011月8课件。类LSD1抑制敏感性的胶质母细胞瘤细胞组蛋白去乙酰酶抑制剂。辛格毫米，曼顿，泰铢，蔡，aldape钾，巴顿司仪，钱德拉J儿科研究，癌症表观遗传学中心，德克萨斯大学安德森癌症中心休斯敦，得克萨斯州77030，美国

简介：目的探讨MKP3在胶质母细胞瘤(GBM)中表达以及MKP3高表达对GBM细胞增殖的影响及其分子作用机制。方法利用TCGA数据库分析GBM中MKP3表达及不同MKP3表达患者的生存情况;选取GBM细胞U-87MG分别转染si-MKP3和si-NC,利用MTT实验和EdU法流式细胞术检测U-87MG细胞增殖的变化情况;Westernblotting检测p-AKT、AKT、MKP3及GAPDH的蛋白表达;1μmol/LPI3K特异性抑制剂以及pCDH-MKP3过表达质粒验证PI3K/AKT-MKP3轴在U87MG细胞增殖中的作用。结果TCGA数据库分析显示,GBM组织中的MKP3表达显著高于正常组织,差异有统计学意义(P<0.05);MKP3高表达患者生存率显著低于MKP3低表达患者,差异亦有统计学意义(P<0.05)。MTT法结果显示,si-MKP3组细胞增殖活力为0.431±0.116,显著低于Si-NC组的0.986±0.056(P<0.05)。EdU法结果显示,沉默MKP3表达可显著抑制U-87MG细胞的增殖。PI3K/AKT信号通路抑制能够明显阻滞U-87MG细胞的增殖,过表达MKP3后可使U-87MG细胞增殖能力基本恢复。过表达MKP3并不会引起AKT的磷酸化增加。结论PI3K/AKT信号通路通过上调MKP3表达可以诱导U87MG细胞增殖,促进GBM发生发展。

简介：背景与目的：胶质瘤化疗耐药是胶质瘤治疗效果差的一个瓶颈。导致化疗耐药的分子机制目前尚未完全清楚。突变TP53的＂获得功能＂被认为是决定肿瘤发生及发展中的重要因素。本研究目的在于探讨突变TP53＂获得功能＂在多形性胶质母细胞瘤化疗耐药中的作用及其相关机制。方法：对人脑胶质瘤母细胞株T98G细胞进行mRNA测序,确定其TP53基因是否突变及突变位点。采用脂质体法包裹化学合成的突变TP53干扰小RNA片段（siRNA）转染T98G细胞。运用RT-PCR方法在转染后的第1天至第5天检测肿瘤中突变TP53在mRNA水平的表达,及相应时点6-氧甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶（MGMT）mRNA的表达。将转染siRNA的T98G细胞接种于96孔板中,加入梯度浓度（10-1000μmol/L）的替莫唑胺。模拟人体用药,替莫唑胺组在头5天内每天更换培养基,加入替莫唑胺;对照组加入司莫司汀。用MTT法观察各组在突变TP53沉默前后的化疗敏感性变化。结果：T98G细胞的237号密码子发生突变,且高表达突变TP53及MGMTmRNA。设计的siRNA可以有效地沉默T98G细胞株内突变TP53基因,使其在mRNA水平不表达或者低表达,沉默作用时间可达5天。沉默突变TP53基因后,T98G细胞株对替莫唑胺的敏感性增加4倍,对司莫司汀的敏感性无明显改变。沉默突变TP53基因后,可使MGMT的表达降低,两者呈正相关。结论：突变型TP53能增强胶质母细胞瘤细胞对替莫唑胺化疗的耐药性,其耐药机制可能是通过上调MGMT的表达实现的。

简介：通过同位素交换反应将^131I标记到碘化油分子上，其标记率在95%以上，室温下放置15天及高压灭菌后未见有脱碘现象，r-照相显示^131I-碘化油注入狗肝动脉后，仅选择性地蓄积于注入的肝叶内，甲状腺，肺等其它部位未见核素蓄积，^131I-碘化油在肝内的有效半衰期为4.92±0.66天，每毫毛血液放射性为注入量的0.09±0.04%，提示^131I碘化油性能稳定，适宜临床应用。

简介：目的评价肝动脉化疗栓塞（transcatheterarterialchemoembolization,TACE）治疗胃癌肝转移的临床疗效、毒副反应及生活质量的改善情况。方法收集31例同时性胃癌伴肝转移患者的临床资料,行TACE治疗。结果全组患者完全缓解（CR）4例,占12.9%;部分缓解（PR）17例,占54.8%;病变稳定（SD）6例,占19.4%;病变进展（PD）4例,占12.9%,总有效率（CR＋PR）为67.7%。结论针对胃癌肝转移患者,TACE治疗是有效的。

简介：目的：回顾总结28例四肢假性动脉瘤的临床特点及随访疗效。方法应用显微外科技术治疗四肢假性动脉瘤28例，其中采用瘤体切除及动脉壁修补术4例、瘤体切除及动脉端端吻合术8例、瘤体切除及血管移植术16例（其中自体大隐静脉移植10例、头静脉移植4例、人造血管移植2例）。结果28例手术修复均获成功。3例伤口进行游离植皮的患者中2例一期愈合、1例部分植皮坏死、经换药2周后再次植皮成活。随访1～10年（平均5年零8个月），临床及超声波检查均显示修复动脉通畅且无假性动脉瘤复发。自体静脉移植的患者中有10例2年后超声波检查显示移植静脉轻度扩张，但无动脉瘤形成。有邻近神经发生受压症状的6例患者，在假性动脉瘤切除和动脉修复手术后6个月左右症状均消失，未造成患肢的功能障碍。结论外伤造成的动脉损伤是假性动脉瘤最常见的原因，医源性损伤所致有逐渐增多的趋势。对假性动脉瘤要尽早治疗，尽可能进行血管修复。彩色多普勒、超声波对假性动脉瘤的诊断帮助，MRI和血管造影可明确诊断。

简介：目的观察舌鳞癌SCC9细胞干细胞样特性、顺铂敏感性以及miR-21表达对其影响。方法选取人舌鳞癌SCC9细胞分别通过贴壁、悬浮培养法培养获得SCC9a和SCC9f细胞；体外转染法将miR-21mimics、miR-21inhibitor分别转染至SCC9f细胞，设为SCC9m和SCC9i细胞。实时荧光定量PCR（QPCR）法检测干细胞相关转录因子（0ct3／4、Sox2、Nanog）及miR．21表达水平，ALDEFLORkit检测ALDH阳性细胞的比例。MTT法、AnnexinV／PI双染法分别检测顺铂对舌鳞癌细胞增殖及凋亡的影响。结果SCC9f细胞中Oct3／4、Sox2和Nanog表达以及ALDH阳性比例高于SCC9a细胞（P〈0．05）。顺铂对SCC9f细胞的增殖抑制率、凋亡率均低于SCC9a细胞。miR-21表达在SCC9f细胞中高于SCC9a细胞（P〈0．05），而在SCC9m、SCC9i细胞中表达分别较SCC9f细胞明显升高与降低（均P〈0．05）。Oct3／4、Sox2和Nanog在SCC9m细胞中表达高于SCC9f细胞，其中0ct3／4上调差异具有统计学意义（P〈0．001）；而Oct3／4、Sox2和Nanog在SCC9i细胞中表达均较SCC9f细胞呈显著下调（P〈0．05）。SCC9a、SCC9m和SCC9i细胞中ALDH阳性率分别与SCC9f细胞中ALDH阳性率比较，差异均有统计学意义（P〈0．05）。SCC9m、SCC9i细胞的凋亡率分别较SCC9f减低与增高（均P〈0．05）。结论舌鳞癌SCC9细胞采用悬浮培养法培养获得的SCC9f细胞具有干细胞特性，对顺铂更为耐受；抑制miR-21表达可增强SCC9细胞对顺铂的敏感性，可能与miR．21调节其肿瘤干细胞相关转录因子表达有关。

简介：目的探讨微小RNA-769-5p（miR-769-5p）在非小细胞肺癌（NSCLC）细胞株中的表达及其对细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响。方法采用实时荧光定量PCR（QPCR）技术检测miR-769-5p在5种NSCLC细胞（A549、NCI-H1299、NCI-H157、ANIP-973和GLC-82）中的相对表达量，选择相对表达量最低和最高的细胞株分别转染miR-769-5pmimics／miR-769-5pinhibitor，另设miRNAmimicscontrol／inhibitorcontrol对照组；采用MTS实验、克隆形成实验及Transwell小室实验检测miR-769-5p对NSCLC细胞增殖、克隆形成、侵袭和迁移能力的影响。结果miR-769-5p在A549、NCI-H1299、NCI-H157、Anip-973及GLC-82细胞中的相对表达量分别为0．06、0．40、0．09、1．04和2．31。在miR-769-5p表达水平最低的A549细胞中瞬时转染miR-769-5pmimics，在miR-769-5p表达水平最高的GLC-82细胞中瞬时转染miR-769-5pinhibitor。MTS结果显示，与对照组比较，miR-769-5pmimics能够抑制A549细胞的增殖（P〈0．05），而miR-769-5pinhibitor能够促进GLC-82细胞的增殖（P〈0．05）。平板克隆实验结果显示，与对照组比较，miR-769-5pmimics能够抑制A549细胞的平板克隆形成数（124．7±14．7绑．399．4±46．0，P〈0．05）；而miR-769-5pinhibitor能够促进GLC-82细胞的平板克隆形成数（555．74-29．7％366．3±28．7，P〈0．05）。Transwell实验结果显示，与对照组迁移和侵袭跨膜细胞数比较，miR-769-5pmimics能够抑制A549细胞的迁移和侵袭（94．4±18．1VS．157．8±22．9，84．4±15．1vs．135．6±16．7，P〈0．05）；miR-769-5pinhibitor能够促进GLC-82细胞的迁移和侵袭（226．7±40．3VS．153．3±38．7，196．7±39．1伽．138．9±40．4，P〈0．05）。结论miR-769-5p可以抑制NSCLC细胞的增殖、侵袭和迁移，可能成为NSCLC的潜在靶点。

简介：目的探讨丝裂霉素联合吉西他滨对原发性肝癌患者外周血淋巴细胞亚群及NK细胞水平的影响.方法选择原发性肝癌患者96例,按照分层随机分组法分为对照组（n=48）和试验组（n=48）,对照组予以吉西他滨治疗,试验组予以丝裂霉素联合吉西他滨治疗,比较治疗后两组的淋巴细胞亚群及NK细胞水平、临床疗效、不良反应.结果治疗后,两组患者的淋巴细胞亚群（CD4＋、CD4＋/CD8＋）及NK细胞水平均升高,试验组高于对照组（P﹤0.05）;试验组治疗有效率高于对照组（P﹤0.05）;两组总不良反应发生率比较,差异无统计学意义（P﹥0.05）.结论对原发性肝癌患者行丝裂霉素联合吉西他滨治疗能够有效调节外周血淋巴细胞亚群及NK细胞水平,缓解免疫抑制状态.

简介：目的：研究长链非编码RNA-FENDRR基因对非小细胞肺癌（NSCLC）细胞的顺铂（DDP）化疗敏感性的调节作用。方法：实时定量PCR检测FENDRR基因在DDP耐药的NSCLC组织及细胞系中的表达。应用脂质体将FENDRR基因表达载体转染入顺铂耐药的NSCLC细胞系A549/DDP。MTT法明确A549/DDP细胞对DDP的半数抑制浓度（IC50）。结果：与DDP化疗敏感的NSCLC组织相比,FENDRR基因在DDP不敏感的NSCLC组织中的表达明显降低。与A549细胞相比,A549/DDP细胞呈现出对DDP的IC50显著增高,其对化疗药物DDP的耐药性更高。FENDRR基因在DDP耐药的A549/DDP细胞中表达显著低于其在A549细胞中的表达。转染表达载体pc-FENDRR能够显著上调A549/DDP细胞中FENDRR基因的表达。FENDRR高表达能够降低A549/DDP细胞对DDP的IC50,提高化疗敏感性。FENDRR高表达能够显著地促进DDP诱导的A549/DDP细胞的凋亡。结论：长链非编码RNA-FENDRR基因与NSCLC的化疗耐药相关,能够提高NSCLC细胞对DDP的敏感性。

简介：目的：观察小鼠H22细胞原位种植性肝癌模型中,脾脏正性免疫细胞和负性免疫细胞比例的变化,并且观察脾脏切除后外周血和肿瘤组织免疫细胞比例的变化以及对肿瘤生长的影响。方法：建立小鼠H22细胞原位种植性肝癌模型,在荷瘤的不同时期,用流式细胞术检测脾脏中负性免疫细胞（MDSC、Treg）和正性免疫细胞（总CD3＋T细胞、CD4＋T细胞、CD8＋T细胞、NK细胞、NKT细胞）比例的变化。荷瘤1w后切除脾脏,用流式细胞术检测外周血及肿瘤组织中免疫细胞比例的变化,并比较切脾前后肿瘤重量、腹水量、荷瘤小鼠生存期的变化。结果：荷瘤小鼠脾脏MDSC细胞的比例一直高于正常组;Treg细胞在荷瘤2w时显著升高;总CD3＋T细胞和CD4＋T细胞在荷瘤1w时显著升高,2w时显著下降;CD8＋T细胞在荷瘤2w时明显下降;NK细胞在荷瘤3w时明显下降;NKT细胞无显著变化。脾脏切除后外周血和肿瘤组织MDSC的比例下降,CD8＋T细胞的比例升高;肿瘤重量和荷瘤小鼠生存期无显著变化,腹水量在荷瘤2w时显著减少,腹水发生率明显降低。结论：小鼠肝脏种植H22细胞株后,脾脏中正性免疫细胞的比例下降,负性免疫细胞的比例升高,脾脏的负性免疫状态逐渐占主导地位,从而促进了肝癌的发展。

简介：目前随着人们对疾病治疗的深入研究，药物载体渐渐成为一个研究热点，特别是在抗肿瘤药物载体方面，载体红细胞就是其中一种。国内外因其循环时间长、生物相容性、生物可降解性等优势对其进行深入的研究。本文就目前国内外载体红细胞抗肿瘤研究及应用进展方面做简要综述。