简介：　　急性缺血性卒中患者常并发静脉血栓栓塞,尤其是下肢瘫痪或卧床的患者.脑卒中后20%～75%的患者并发深静脉血栓(DVT),2%的患者并发肺栓塞(PE).1984年,卒中后死亡患者的尸检中52%的人被诊断为PE.当偶然使用肝素时,1988年,卒中后死亡的患者中仅有27%被诊断为PE.……

简介：胶质瘤是最常见的颅内肿瘤，尽管我们对它的认识不断进步，新的治疗方法不断涌现，但恶性胶质瘤的发病率、致死率仍很高；即使经过手术、放疗、化疗也只有平均12—16个月的生存期。肿瘤细胞的能量异常是肿瘤本身的10个基本特征之一，代谢的改变可能为细胞提供了增强其抵抗凋亡、促进侵袭等能力，被认为是胶质瘤发生、发展和难治的重要因素也是当今肿瘤研究领域的热点。脑组织几乎以葡萄糖为唯一供能物质，因此讨论胶质瘤细胞糖代谢异常的分子机制对胶质瘤诊断、治疗具有重要意义。

简介：目的观察低分子肝素(LMWH)治疗急性脑梗死患者的疗效.方法112例患者随机分为:LMWH治疗组62例,应用低分子肝素0.4ml,腹壁脐旁皮下注射,2次/d,连续10d为1疗程;复方丹参对照组50例,复方丹参250ml静滴,qd,连用10d为1疗程.结果治疗组总有效率90.3%,疗效明显高于对照组72.0%(P＜0.01);并可降低血液粘度(P＜0.01);CT检查显示治疗组病灶缩小较对照组有显著差异(P＜0.01),无严重不良反应.结论LMWH是治疗急性脑梗死安全有效的药物.

简介：目的观察普通肝素间断静脉滴注治疗脑梗死的疗效，并与常规治疗、巴曲酶、低分子肝素进行对比。方法将入院患者按入院先后顺序半随机分为常规治疗组，普通肝素组，巴曲酶组，低分子肝素组，每组200例；记录在该患入院时，入院后第一周，及出院时的神经功能缺损评分分值；记录每个患者的牛津郡社区脑卒中规划分型；仅对于普通肝素及巴曲酶两组进行凝血象监测。结果（1）第一周及出院时评分差值比较：普通肝素组与其他三组比较均有统计学意义（P〈0．05），出院时评分差值巴曲酶组与常规治疗组比较差异有统计学意义（P〈0．05）；（2）疗效比较（按疗效等级）：普通肝素组与常规治疗组及低分子肝素组相比疗效差异有统计学意义，肝素组与巴曲酶组疗效差异无统计学意义；（3）各治疗组出血事件发生率：常规治疗组4％，普通肝素组11．5％，巴曲酶组13．5％，低分子肝素组9％，几乎均为尿隐血及牙龈出血事件，其中常规治疗与其他三组比较差异均有统计学意义（P〈0．05）；（4）肝素组与巴曲酶组组间AVIT值比较及FbgC值比较差异均有统计学意义（P〈0．001）；（5）各梗死类型间评分差值比较无统计学意义；（6）各梗死类型问疗效比较：腔隙性梗死（LACI）与全前循环梗死（TACI）、部分前循环梗死（PACI）、后循环梗死（POCI）比较差异均有统计学意义；TACI与POCI比较差异有统计学意义。TACI与PACI比较差异无统计学意义；PACI与POCI比较差异无统计学意义；（7）各梗死类型间出血倾向比较：TACI与PACI、POCI、LACI比较差异有统计学意义，PACI与LACI比较有统计学意义；（8）男女间评分差值、疗效、出血倾向比较差异均无统计学意义。结论静脉内使用普通肝素间断静脉滴注较低分子肝素及常规活血类药物有更好的疗效，有助神�

简介：目的探讨普通肝素治疗急性脑梗死的疗效、剂量和方法.方法采用随机、对照的方法研究发病6h～14d的急性期患者1268例,使用随机数字表法将患者分为四组:A组用普通肝素钠以25U/min的速度用微电脑输液泵持续泵入;B组用普通肝素钠12500U,将其加入到0.9%氯化钠溶液500ml内,1次/d静脉点滴;C组给予低分子肝素钙5000U皮下注射,2次/d;D组给予低分子右旋糖酐注射液500ml和丹参注射液30ml,1次/d静脉点滴.分别观察3周后四组患者神经功能缺损评分、病死率、不良终点事件,6个月后随访其日常生活质量(ADL).结果(1)四组患者的总有效率分别为94.46%、86.69%、85.02%和76.33%,A组与B、C、D组间差别均有统计学意义(P＜0.01);(2)四组患者的病死率分别为1.95%、4.87%、3.26%和7.33%,A组与B、C、D组间差别均有显著性意义(p＜0.05);(3)静脉内使用肝素的615例(A+B组)患者中仅3例发生脑出血;(4)6个月后随访,四组ADL评分分别为(89.27±8.56)、(72.57±9.77)、(71.66±9.37)和(51.57±6.35),A组与B、C、D组间差别均有显著性意义(P＜0.01).结论普通肝素微量持续静脉泵入可显著降低脑梗死患者的病死率,增加治愈好转率,提高远期生活质量,比低分子肝素和常规扩血管活血类药物有更好的疗效,而普通肝素(1次/d)静脉滴注远不能达到此效果.

简介：目的：探讨和评价低分子肝素对进展型脑卒中抗凝治疗的疗效及安全性。方法：凡符合入选标准的患者108例接受低分子肝素0．4ml12小时1次腹部皮下注射。神经功能评分根据脑卒中患者神经功能缺损程度（NFD）评分，对每位患者入院时，治疗后3、7、10天进行评分。第10天做头部CT比较治疗前后梗塞灶大小。结果：抗凝治疗10天后有效率为94．4％，与对照组比较具有显著性差异。所有病例于入院后第10天复查头部CT均未见出血。监测PLT，BT．CT，及纤维蛋白原均无明显差异。结论：低分子肝素治疗进展型脑卒中是有效的，如严格掌握适应症，该疗法相对比较安全。

简介：目的研究不同时间窗低分子量肝素(LMWH)治疗急性脑梗死对脑电图(EEG)和脑干听觉诱发电位(BAEP)的影响.方法50例发病12h内的急性脑梗死病人,随机分为治疗A组和对照A组各25例;60例发病12～18h,随机分为治疗B组和对照B组各30例.以上各组均予以丹参注射液20ml+0.9%氯化钠注射液250ml,ivdrip,qd.治疗组加用低分子量肝素4100U皮下注射,q12h.4组疗程均10d.治疗前后均测定患者EEG和BAEP等.结果治疗前,治疗A组、对照A组、治疗B组和对照B组EEG异常率分别为60%、56%、57%和53%,BAEP异常率分别为72%、68%、77%和73%;各组无明显差异,治疗后异常EEG改善率分别为87%、36%、59%和31%,BAEP异常率分别为32%、60%、53%和63%.结论低分子量肝素能有效治疗急性脑梗死,改善患者脑功能,尽早应用效果尤为明显.

简介：目的探讨一种简便、稳定、可重复的大鼠成年神经干细胞体外氧糖剥夺／复氧模型的制备方法。方法以来自于成年Fisher344大鼠的海马神经干细胞系为研究对象，以无血清培养基培养并传代．并用nestin和DAPI免疫荧光双染确认其生物学特性。将三气培养箱氧气浓度调至1％以制备缺氧环境，将培养基换为不含葡萄糖的Earle’s平衡盐溶液，分别缺氧缺糖2h、4h、6h、8h、10h后取出细胞，恢复正常条件继续培养24h后倒置显微镜下观察细胞形态学变化，CCK-8比色法检测细胞存活率，流式细胞术检测细胞凋亡率。同时设置常氧常糖的正常对照组。结果与正常对照组相比．缺氧缺糖2h组细胞吸光度值明显升高，细胞存活率有一定的增长，但差异无统计学意义（P〉0．05）。随着缺氧缺糖时间延长，神经干细胞形态学损伤逐渐加重，细胞吸光度值逐渐下降．缺氧缺糖6h后与正常对照组比较差异有统计学意义（P〈0．05）；缺氧缺糖6h起细胞存活率均较正常对照组明显下降，比较差异有统计学意义伊〈0．05）；神经干细胞凋亡率逐渐增高，且均明显高于正常对照组，差异有统计学意义（P〈0．05），其中缺氧缺糖6h时细胞的凋亡率已超过50％。结论利用三气培养箱物理缺氧方法可成功建立一种简便、有效的神经干细胞体外氧糖剥夺／复氧模型。

简介：目的对参与血-脑屏障组成的脑微血管内皮细胞在模拟缺血性脑损伤条件下的蛋白质组学变化特征进行研究．为深入理解缺血性脑损伤过程中血-脑屏障应答的分子学机制提供新的数据。方法采用比较蛋白质组学方法．对正常培养条件和氧糖剥夺培养条件下的小鼠脑微血管内皮细胞系（bEnd．3细胞）进行研究．分析二者之间的差异蛋白质表达谱。结果于氧糖剥夺培养条件下，小鼠脑微血管内皮细胞系中共发现52个蛋白质点的表达发生改变，通过串联飞行质谱成功鉴定45个蛋白质点，其中表达水平上调的41个．下调4个。根据基因本体论功能注释结果，这些蛋白质的功能分为糖代谢与能量产生、抗氧化损伤、细胞骨架重排、信号转导、可变剪接、蛋白折叠与降解等。其中约1／4的蛋白质与以往文献报道相似．即与缺血、缺氧损伤密切相关。结论这些差异蛋白质的发现可促进对血-脑屏障病理生理机制的了解．为深入理解缺血性脑损伤的分子学机制提供了新的数据，并将为后续研究提供参考。

简介：目的探究不同时长氧糖剥夺（OGD）后小鼠皮层神经元中线粒体自噬相关蛋白PTEN诱导的假定激酶1（PINK1）表达的时空动态改变。方法C57BL/6J小鼠皮层神经元原代培养7d,以OGD不同时长（0h、2h、4h、6h、8h）作为观察时间点。倒置显微镜下观察神经元形态变化;MTT比色法检测神经元存活率;蛋白印迹法（Westernblot,WB）观察LC3-Ⅱ、PINK1和Parkin表达的时间变化;免疫荧光观察PINK1OGD后表达的空间改变。结果OGD严重损伤神经元活性,且随着时间延长细胞活性呈进展性下降趋势;OGD后自噬标志性分子LC3-Ⅱ和PINK1开始升高（4h达到峰值）（P〈0.05）,后进行性下降,而Parkin表达逐渐下降（P〈0.05）;PINK1在胞浆可见均匀表达,在OGD后荧光强度短暂增高,并随OGD时间逐渐减弱。结论不同时长OGD可造成不同程度神经元损伤,并激活PINK1介导的线粒体自噬,PINK1可能通过影响线粒体在脑缺血损伤的病理生理过程中发挥作用。

简介：目的探讨半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3（easpase-3）抑制药Ac—DEVD-CHO与钙拮抗药尼莫地平对神经元缺血性损害的协同保护作用。方法利用新生（〈24h）Wistar大鼠皮质基底节神经元进行原代分散培养，建立氧糖剥夺离体神经元“缺血”模型，采用乳酸脱氢酶测定法评价培养神经元的损害程度；并通过荧光免疫吸附酶法检测caspase-3活性，观察caspase-3抑制药Ac-DEVD-CHO（0．50μg/ml）、钙拮抗药尼莫地平（20μmol／L）及二者联合应用对氧糖剥夺4h神经元损害和caspase-3活性的影响。结果Ac-DEVD-CHO、尼莫地平及二者联合用药均可显著减轻氧糖剥夺4h后的神经元损害，并可抑制caspase-3活性的升高，与氧糖剥夺对照组比较差异有统计学意义（P〈0．01）；两药联合应用具有明显协同作用。结论caspase-3抑制药与钙拮抗药对缺血性神经元具有协同保护作用。