简介:
简介:摘要目的研究α-硫辛酸对2型糖尿病大鼠体内氧化应激状态的改善作用。方法高脂喂养6周后腹腔注射链脲佐菌素制备2型糖尿病大鼠,随机分为糖尿病未治疗组(DM组)、高剂量硫辛酸治疗组(H-LA)和低剂量硫辛酸治疗组(L-LA),H-LA、L-LA每日分别给予100mg/kg、60mg/kg硫辛酸腹腔注射。2周后断头处死大鼠,心脏穿刺取血,测定各组大鼠血清的过氧化和抗氧化指标的水平。结果与正常大鼠相比,DM组大鼠血清中的一氧化氮NO、一氧化氮合酶NOS、丙二醛MDA、过氧化氢H2O2水平明显升高(P<0.01);经不同剂量硫辛酸治疗后各指标活性均较DM组有明显降低(P<0.01)。结论糖尿病大鼠体内存在明显氧化应激指标的改变,氧化应激可能参与了糖尿病及糖尿病并发病的发生和发展。α-硫辛酸可改善糖尿病大鼠体内氧化/抗氧化失衡状态。
简介:目的探讨急性心肌梗死(AMI)患者溶栓前后血清神经肽Y(NPY)、一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的含量变化及临床意义。方法测定108例健康人和171例AMI患者溶栓前及溶栓后1、2、3、24、48和72h血清中NPY、NO、SOD和MDA的含量。结果与健康人比较,溶栓前患者NPY和MDA含量升高,NO和SOD含量降低(P〈O.05)。溶栓后1—3h的再通组与溶栓前及未通组比较,NPY和MDA含量更高,而NO和SOD含量更低(P〈0.01)。再通组的NPY和MDA高峰出现在溶栓后2h,而NO和SOD的低谷恰好也出现在溶栓后2h。溶栓24h后再通组NPY和MDA含量下降,而NO和SOD含量升高(P〈0.05),其变化幅度大于未通组(P〈0.01)。结论AMI后溶栓1—3h内NPY和MDA明显升高,NO和SOD明显下降,可能参与溶栓后早期内皮功能损伤。
简介:摘要目的探讨社区护理干预的方法及配合临床综合治疗对2型糖尿病的康复效果。方法选择确诊的2型糖尿病患者570例,随机分为治疗组280例,男150例,女130例;对照组290例,男160例,女130例。两组均进行系统的社区护理干预,对照组维持原来的基础治疗及口服二甲双胍。治疗组在对照组治疗的基础上给予中药生津散(主要药物葛根、山药、黄芪、知母,麦冬、天花粉等)。一日2次。4周为1疗程,两组均观察2个疗程。结果治疗组取得显效率64.29%,总有效率92.86%,而对照组取得显效率44.83%,总有效率68.97%,两组比较差异有显著性(P<0.05),治疗组与对照组治疗后比较空腹血糖、餐后血糖变化显著(P<0.01,P<0.01),两组治疗后CHO,LDL,HDL均有明显差异(P<0.01)。结论采用社区护理干预的方法,配合临床综合治疗对2型糖尿病可取得显著的康复效果,具有推广应用价值。
简介:摘要目的预混胰岛素类似物治疗2型糖尿病。方法随机选取我院2011年3月—2012年5月的2型糖尿病患者121例,分为治疗组61例,对照组60例进行临床分析。治疗组应用预混胰岛素类治物,对照组应用口服药治疗。经统计学分析,以P<0.05为差异。结果治疗组61例中有效率达95%,对照组有效率为68.3%。结论预混胰岛素类似物治疗2型糖尿病临床效果显著,值得推广。
简介:摘要目的探讨锰超氧化物歧化酶(MnSOD)基因Val16Ala多态性与前列腺癌易感性的关系。方法检索PubMed、Embase、中国知网和万方数据库关于MnSOD基因多态性与前列腺癌易感性的文献,检索时间均为建库至2018年9月19日。文献筛选及数据提取由两位研究者独立完成,采用Stata12.0软件进行Meta分析。结果最终纳入17项研究,共包括前列腺癌病例7 101例和健康对照(医院人群和普通人群)9 146例。Meta分析结果显示,MnSOD基因Val16Ala多态性为纯合子模型(OR=1.12,95% CI 1.02~1.23,P=0.435)、杂合子模型(OR=1.14,95% CI 1.05~1.24,P=0.765)、显性模型(OR=1.14,95% CI 1.05~1.23,P=0.552)和等位基因模型(OR=1.07,95% CI 1.02~1.12,P=0.106)时均与前列腺癌易感性无关。结论MnSOD基因Val16Ala多态性与前列腺癌易感性之间可能不存在相关性。
简介:目的观察过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)及核因子-κB(NF-κB)在特应性皮炎患者皮损中的表达情况,探讨其在特应性皮炎发病中的作用。方法采用免疫组化Westernblotting法检测22例特应性皮炎患者皮损及非皮损,以及12名正常皮肤组织中PPAR-γ、NF-κB的表达。结果特应性皮炎患者皮损组PPAR-γ的阳性表达计数为0.738±0.069,低于正常对照组的0.869±0.048和非皮损组的0.802±0.026(P〈0.05);特应性皮炎患者皮损组NF-κB的阳性表达计数为0.937±0.039,高于正常对照组的0.735±0.015和非皮损组的0.796±0.068(P〈0.05);特应性皮炎患者皮损组PPAR-γ和NF-κB表达呈负相关(P〈0.05)。结论特应性皮炎患者皮损组PPAR-γ表达减弱、NF-κB表达增强在发病过程中可能起一定的作用,为特应性皮炎患者的临床治疗提供了新的思路。
简介:目的观察针刀松解术结合穴位埋线治疗对慢性胃炎患者血清超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)含量的影响。方法将112例慢性胃炎患者随机分为观察组与对照组,观察组57例采用针刀松解术结合穴位埋线治疗,对照组55例采用常规西药口服治疗,比较两组患者治疗前后血清SOD及MDA含量的变化。结果两组治疗后,血清SOD含量均明显升高(P〈0.01,P〈0.05),MDA含量均明显降低(P〈0.01);治疗后与对照组比较,观察组血清SOD及MDA含量变化更明显,经统计学分析,差异均具有极显著性意义(P〈0.01)。结论针刀松解术结合穴位埋线治疗可明显改善慢性胃炎患者血清SOD及MDA的含量,进而良性调节血清氧自由基的产生与清除,从而治愈本病。
简介:摘要目的探讨锰超氧化物歧化酶(MnSOD)基因Val16Ala多态性与海南省乳腺癌发生和发展的相关性。方法选择2014年1月至2015年12月就诊于海南医学院附属医院的202例乳腺癌患者和同一时期在门诊体检的184名健康女性志愿者(对照组),采用限制性片段长度多态性聚合酶链反应(PCR-RFLP)检测MnSOD基因Val16Ala多态性,比较不同等位基因及基因型与乳腺癌发生的相关性。结果试验组和对照组Ala等位基因的发生频率分别为15.3%(62/404)和13.9%(51/368),2种等位基因和3种基因型Val/Val、Val/Ala、Ala/Ala的分布在试验组和对照组之间差异均无统计学意义(均P>0.05)。试验组和对照组中2种等位基因和3种基因型在绝经前后的发生频率比较,差异均无统计学意义(均P>0.05),Ala等位基因与淋巴结转移(OR=1.79,95% CI 1.04~3.08,χ2=4.457,P<0.05)及TNM临床分期(OR=1.95,95% CI 1.11~3.41,χ2=5.657,P<0.05)相关。结论MnSOD基因Val16Ala多态性与海南省乳腺癌的发生无相关性,但可能具有促进肿瘤进展的作用。
简介:摘要目的探讨马尾松针提取物(PMNE)对人毛乳头细胞(HDPC)抗氧化应激的保护作用及机制。方法以HDPC为研究对象,分别采用0(对照组)、0.1、0.2、0.4、0.8、1.0 mmol/L H2O2处理HDPC,建立体外HDPC氧化应激的最佳条件;在HDPC中转染核因子E2相关因子2(Nrf2)干扰片段siRNA1、siRNA2、siRNA3或过表达质粒pCMV6-XL5-Nrf2,实时荧光定量PCR和Western印迹法分别检测Nrf2 mRNA及蛋白的表达;H2O2条件下检测转染后各组细胞活性及凋亡率。常规培养HDPC并分组处理,对照组:正常培养,不予其他处理;双氢睾酮组:加入0.03 μg/ml双氢睾酮;原花青素组:加入0.03 μg/ml双氢睾酮和6.00 μg/ml原花青素B2处理;不同浓度PMNE组:加入0.03 μg/ml双氢睾酮培养液,同时分别给予1、5、25、100 μg/ml PMNE处理;分别检测各组细胞活性及凋亡率、细胞内活性氧(ROS)相对荧光强度和丙二醛(MDA)含量,Nrf2、醌氧化还原酶1(NQO1)、血红素加氧酶1(HO-1)、Kelch样ECH相关蛋白1(Keap1)、转化生长因子(TGF)-β1、Sma和Mad相关蛋白2/3(Smad2/3)、p-Smad2/3的表达水平。多组间比较采用单因素方差分析,组间两两比较采用LSD-t检验。结果HDPC细胞活力为75% ~ 85%时,选择0.4 mmol/L H2O2作为体外HDPC氧化应激最适处理浓度。Nrf2-siRNA1、Nrf2-siRNA2、Nrf2-siRNA3组Nrf2 mRNA和蛋白表达均显著低于空白组和对照组(均P < 0.05),细胞凋亡率(12.50% ± 0.05%、26.07% ± 0.05%、58.44% ± 1.03%)均显著高于空白组(10.38% ± 0.64%)和对照组(13.05% ± 0.12%),均P < 0.05。Nrf2-siRNA2组的Nrf2蛋白表达量最低,选择Nrf2-siRNA2为最佳干扰片段进行后续实验。Nrf2过表达组Nrf2 mRNA和蛋白表达均显著高于空白组和对照组(均P < 0.05),其细胞凋亡率明显低于空白组和对照组(均P < 0.05)。0.4 mmol/L H2O2处理条件下,Nrf2过表达组细胞凋亡率显著低于过表达空载组(t = 3.66,P < 0.001),细胞活性高于过表达空载组(t = 40.40,P < 0.001);Nrf2-siRNA2组细胞凋亡率显著高于对照组(t = 13.13,P < 0.001),而细胞活性显著低于对照组(t = 67.37,P < 0.001)。PMNE处理实验中,原花青素组和不同浓度PMNE组细胞活性均显著高于双氢睾酮组(均P < 0.01),而细胞凋亡率显著低于双氢睾酮组(均P < 0.01);原花青素和不同浓度PMNE均能显著抑制双氢睾酮诱导的HDPC细胞内ROS和MDA的过度表达(均P < 0.01);原花青素组和5、25、100 μg/ml PMNE组Nrf2、NQO1、HO-1蛋白表达显著高于双氢睾酮组(均P < 0.05),原花青素组和25、100 μg/ml PMNE组Keap1、TGF-β1蛋白表达及Smad2/3磷酸化水平显著低于双氢睾酮组(均P < 0.05)。结论Nrf2在抵抗HDPC的氧化应激损伤中起重要作用,PMNE可能通过激活Nrf2抗氧化反应元件通路而对HDPC产生明显的保护作用。