简介：摘要目的通过生物信息挖掘技术对前列腺癌基因表达谱进行分析后得到差异基因及所涉及生物学信号通路。方法使用生物信息挖掘技术对GSE46602、GSE55945、GSE69223基因表达谱芯片数据集进行分析后取交集得到差异表达基因(DEGs)，后使用DAVID数据库对DEGs进行基因本体论(GO)及生物信号通路(KEGG)富集分析，使用STRING数据库及Cytoscape的cytoHubba应用程序得到蛋白互作(PPI)网络及关键基因并进行排序，最后将所得关键基因在TCGA数据库中进行验证。结果通过对GEO数据库前列腺癌的3个数据集使用R软件等工具进行分析，总共发现了225个DEGs，其中55个表达上调、170个表达下调。通过GO功能富集分析及KEGG通路分析发现这些基因富集在细胞迁移调节和血管生成等功能中，以及磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶(PI3K/Akt)和p53等信号上。构建DEGs的PPI互作网络并通过cytoHubba筛选出最重要的10个基因并与TCGA数据库数据进行对比，发现碱性螺旋环螺旋转录因子1(TWIST1)、Snail家族转录抑制因子2(SNAI2)、血管内皮生长因子受体2(KDR)等在前列腺癌发生发展中起重要作用的关键基因。结论通过深层次的生物信息挖掘或许可以让人们进一步了解前列腺癌的发生发展，为将来前列腺癌的诊断及治疗提供新的靶点。

简介：目的检测SLC30A9（solutecarrierfamily30member9）基因在乳腺癌组织中的mRNA表达情况，了解SLC30A9表达与乳腺癌的关系。方法收集30例手术切除的乳腺癌及其相应的癌旁组织、10例正常乳腺组织及20例乳腺良性病变组织作为研究对象。分别采用半定量逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）检测SLC30A9mRNA的表达并分析临床意义。结果在90例乳腺组织标本中，SLC30A9mRNA均有表达，4种组织平均光密度比值分别为0．443±0．247、0．427±0．253、0．405±0．209、0．547±0．190，分别两两比较差异均无统计学意义（P〉0．05）。其中5例患者存在差异性表达，占16．7％（5／30）。5例患者中3例乳腺癌组织SLC30A9的表达比相应的正常乳腺组织低，2例患者在乳腺癌组织中表达上调。乳腺癌组织中SLC30A9mRNA的平均光密度比值在不同年龄、临床分期、淋巴结转移、远处转移和病理类型的组问比较，差异均无统计学意义（P〉0．05）。结论SLC30A9基因在各种乳腺组织中均有表达，但仅在16．7％的病例中出现差异表达，提示该基因可能不是乳腺癌的主导基因，其差异表达原因有待进一步研究。

简介：摘要目的结合应用加权基因共表达网络分析(WGCNA)和差异基因表达分析2种方法筛选结肠癌mRNA表达谱中的差异共表达基因，并分析差异共表达基因与预后的关系。方法基于生物信息学方法从癌症基因组图谱(TCGA)和基因表达综合(GEO)数据库分别下载TCGA结肠腺癌数据集的转录组学数据和GSE68468数据集的芯片表达谱数据，筛选出两者在正常组织与结肠癌组织之间的差异表达基因(DEG)和最显著相关的加权基因模块，通过差异基因和加权基因取交集筛选出结肠癌相关差异共表达基因。构建蛋白质-蛋白质相互作用(PPI )网络，利用最大派系中心度(MCC)计算方法筛选出MCC评分排名前10位的核心差异共表达基因，使用TCGA结肠腺癌数据集验证核心基因在正常组织和结肠癌组织中的表达，采用Kaplan-Meier生存分析探索核心基因与患者总生存期和无病生存期之间的关系。使用人类蛋白质图谱(HPA)数据库，对生存相关的差异共表达基因进行免疫组织化学染色验证。结果TCGA结肠腺癌数据集中DEG共3 481个，GSE68468数据集中DEG共7 275个，共获得237个差异共表达基因。使用PPI网络的MCC计算方法得到10个核心的差异共表达基因，分别为氯离子通道附件1(CLCA1)、MAPK3、胰高血糖素(GCG)、溶质载体家族26成员3(SLC26A3)、核受体亚家族1组H成员4(NR1H4)、脂肪酸结合蛋白1(FABP1)、鸟苷酸环化酶激活因子2A(GUCA2A)、二磷酸尿苷葡糖醛酸糖基转移酶家族2成员A3(UGT2A3)、肉碱棕榈酰转移酶2(CPT2)和跨膜4域A12(MS4A12)。与正常组织相比，TCGA结肠腺癌数据集结肠癌组织的CLCA1、GCG、SLC26A3、NR1H4、FABP1、GUCA2A、UGT2A3、CPT2和MS4A12 9个核心基因均下调(P均<0.05)，其中CLCA1高表达结肠癌患者的总生存期和无病生存期均长于低表达组(P均<0.05)，免疫组织化学染色结果在蛋白质水平也验证了结果的准确性。结论CLCA1可能在结肠癌的发展中起关键作用，可作为进一步诊断和治疗的潜在生物标志物。

简介：同是莫泊桑笔下的克拉丽丝和玛蒂尔德,其共同点是道德沦丧、爱慕虚荣、金钱的杠杆控制着人情的冷暖,但又有不同点:前者尖酸刻毒,精明而富有心计,显得十分冷酷自私,后者把自身的“美丽动人”当着跻身上流社会的资本,为嫁给一个小公务员而“悔恨、失望、困苦”,但她还有点“英雄气概”,毅然借债偿还钻石项链,并且“艰难”地劳作节俭整十年,诚实

简介：摘要目的筛选非综合征型颅缝早闭患者基因芯片数据的差异表达基因，构建蛋白互作网络，筛选并预测疾病相关的关键基因(Hub基因)。方法从GEO数据库下载数据集GSE50796，该数据集包括7例非综合征型颅缝早闭患者的闭合颅缝组织样本(闭合组)以及未闭合颅缝组织样本(未闭合组)各7份。利用GEO数据库在线工具GEO2R进行差异表达基因的获取和分析，设置筛选条件为P<0.05和差异表达倍数对数的绝对值(|logFC|)> 2；应用R语言中的ggplot2程序包进行基因本体功能(GO)富集分析，并利用在线工具Enrichr完成京都基因与基因组百科全书(KEGG)富集分析；利用GSEA 3.0进行基因集富集分析(GSEA)，以研究基因集与表型之间的相关性。其次，应用STRING数据库分析不同组织差异表达蛋白之间的相互作用，通过Cytoscape软件以及相关插件完成蛋白互作网络的构建并筛选Hub基因，完成核心基因所涉及的关键模块、生物过程的构建及多种共表达关系的分析。结果通过分析共获得255个基于筛选条件的差异表达基因。GO富集分析得出的神经发育调控、KEGG富集分析得到的PI3K-Akt信号通路、GSEA富集分析得到的重要生物通路(DNA复制、细胞周期、细胞因子及受体相互作用)，以及Cytoscape软件的ClueGO分析得出的成骨细胞分化的正向调控等生物过程，均可能与非综合征型颅缝早闭的发病密切相关；根据蛋白互作网络并结合文献分析，CLEC12A、MS4A3和DNTT基因在颅缝闭合组中显著上调，揭示了其可能在该病的发病过程中具有重要作用。结论通过对差异表达基因进行多维度深入的富集分析以及构建蛋白互作网络，加深了对非综合征型颅缝早闭发病机制中所涉及到的差异表达基因、重要生物过程和信号通路等方面的认识和理解，筛选出的Hub基因可能成为早期诊断标志物和潜在的分子治疗靶点。

简介：摘要目的研究UDP-葡萄糖醛酸糖基转移酶（UGT）家族成员UGT2A3的差异表达在结直肠癌（CRC）发生中的作用及调控机制。方法从高通量基因表达（GEO）数据库和癌症基因组图集（TCGA）中共下载了9个CRC数据集。采用R语言分析UGT2A3在CRC组织和癌旁正常组织中的差异表达情况。在TCGA中根据UGT2A3的表达水平，在所有样本、正常组织、癌组织样本中分别选取表达最高和最低的前20例样本，比较免疫细胞丰度和免疫富集评分；筛选差异表达基因和差异表达miRNA，并进行差异表达基因的通路富集分析。结果UGT2A3在所有9个数据集的CRC组织中均明显下调。与UGT2A3高表达组相比，UGT2A3低表达组的ImmuneScore、EstimateScore和StromalScore得分明显较高，且免疫细胞丰度较高（记忆B细胞除外）。在正常组织中，UGT2A3的差异表达主要影响癌症相关通路，而在CRC组织中主要影响代谢途径。miR-194-2、miR-224和miR-551b在所有分组中均显著差异表达，其被认为是CRC中潜在的UGT2A3上游调控基因。结论UGT2A3、miR-194-2、miR-224和miR-551b可作为CRC潜在的诊断生物标志物。

简介：摘要采用ARMS技术对28例甲状腺乳头状癌（PTC）患者56个手术标本进行BRAFV600E 基因突变检测，同时结合NGS技术对BRAFV600E基因未见突变的样本进行验证。结果表明，28例PTC患者共56例样本进行BRAFV600E检测，突变率为88%，其中男性突变率为81%，女性突变率为90%。同一个患者双侧都存在BRAFV600E基因突变为22例，发生率为79%；5例患者双侧BRAFV600E基因突变不一致，发生率为18%，经NGS技术验证，男性1例样本为HRAS基因突变，女性1例为TERT基因启动子区突变，1例为HRAS基因突变，2例为RET融合基因突变。另1例PTC患者两侧未存在BRAFV600E基因突变，经NGS技术验证，双侧都为RET基因融合突变。大部分双侧患病PTC患者双侧同时存在BRAFV600E基因突变，但也存在着一部分比例的双侧PTC患者不是同时存在BRAFV600E基因突变。

简介：目的分析人不同发育阶段表皮干细胞基因表达变化特征，探讨其可能的生物学意义。方法收集胎龄28～32周胎儿、4～12岁少儿、35～55岁成人3组正常皮肤组织标本，每组10例。采用胰蛋白酶和乙二胺四乙酸联合消化法分离表皮，Ⅳ型胶原快速黏附法分离、纯化表皮干细胞，免疫细胞化学染色法行整合素β1、角蛋白19单克隆抗体检测鉴定。Trizol一步法分别提取各组细胞总RNA，琼脂糖甲醛变性凝胶电泳质检。制备探针并与表达谱芯片进行杂交，扫描芯片荧光信号图像。对芯片图像进行分析，以2倍差异表达值筛选差异表达基因。选择明显上调或下调的基因，用实时RT—PCR技术进一步验证相关基因。结果与少儿组比较，成人组差异表达基因1808个，其中上调的基因1089个、下调的基因719个，已知基因1462个、未知基因346个。少儿组样本与胎儿组比较，差异表达基因4534个，其中上调的基因1783个、下调的基因2751个，已知基因3577个、未知基因957个。根据基因功能分类，成人组与少儿组差异表达基因可分为128类，少儿组与胎儿组差异表达基因可分为216类。1104个基因在胎儿组、少儿组与成人组样本中呈持续差异表达，根据基因功能分为32类。实验检测到持续差异表达基因中，有94个差异表达基因呈持续上调状，75个差异表达基因呈持续下调趋势。实时RT—PCR验证结果与芯片筛选结果一致。结论体外培养的胎儿、少儿与成人表皮干细胞基因表达谱有明显不同，其差异可能与不同发育阶段人表皮干细胞的增殖分化能力及皮肤创伤修复能力不同密切相关。

简介：摘要目的利用全外显子测序技术(WES)对比检测泪腺良性淋巴上皮病变(LGBLEL)和黏膜相关淋巴组织(MALT)淋巴瘤的基因序列，筛选差异表达基因并进行分析。方法采用横断面研究方法，连续纳入2015年1月至2017年11月就诊于首都医科大学附属北京同仁医院的5例LGBLEL患者和5例泪腺MALT淋巴瘤患者，收集患者外周血标本和临床资料。提取外周血DNA，利用WES进行基因测序，应用BWA软件进行差异基因筛选，应用HaplotypeCaller软件进行基因组变异筛查，用ANNOVAR软件对变异结果进行注释，用Varscan软件筛查单核苷酸变异和小插入/缺失基因，用ExomeCNV软件鉴定外显子拷贝数变异。通过蛋白互作网络分析以及功能模块网络构建，筛选出最大团中心值最高的突变枢纽基因。结果平均每个样本检出16.63 Gb数据。单核苷酸变异结果显示各样本常见的突变类型为同义突变和错义突变，LGBLEL组和MALT淋巴瘤组同义突变、错义突变的基因个数比较差异均无统计学意义(均P>0.05)，LGBLEL组终止密码子缺失的基因个数多于MALT淋巴瘤组，差异有统计学意义(P<0.05)。小插入/缺失基因结果显示常见的突变类型是移码突变、非移码突变的插入突变和缺失突变，LGBLEL组与MALT淋巴瘤组的插入/缺失基因个数比较差异均无统计学意义(均P>0.05)。LGBLEL组和MALT淋巴瘤组发生外显子拷贝数变异的个数均较少，对最终结果无明显影响。对蛋白互作网络分析和功能模块网络的结果进行综合分析，最终共得到6个差异表达的关键基因，即IGFN1、TCP10、SLC45A4、BTBD7、PHGR1和PIEZ02基因。结论IGFN1、TCP10、SLC45A4、BTBD7、PHGR1及PIEZ02基因是LGBLEL和MALT的差异表达关键基因，可能与LGBLEL发展为MALT淋巴瘤的机制有关。

简介：已知平滑肌肌球蛋白亚型在PBOO的膀胱中发生改变。最近的一项研究显示PBOO过程中膀胱顶部比膀胱底部及其他区域承受着更大的压力，而且在PBOO白兔中逼尿肌的收缩力存在着区域差异。因此作者推测PB00诱导的平滑肌肌球蛋白亚型的改变可能存在着区域差异。研究者构建了标准新西兰白兔PBOO模型，分别从失代偿的膀胱及假手术组的膀胱的9个部位切取逼尿肌样本，通过RT—PCR及Westernblotting检测肌球蛋白亚型在mRNA及蛋白水平的表达，同时测量肌条在氨甲酰甲胆碱及氯化钾处理后的收缩力。结果发现假手术组来源的不同部位的肌条，其肌球蛋白亚型的表达全部一致，并且都只表达SM—B亚型；然而在PBOO组中，膀胱顶部表达70％的SM—B和30％的SM—A亚型，而基底部则表达35％的SM—B和65％的SM—A亚型。与之相对应，膀胱顶部SM-B蛋白表达水平是底部的2倍。而且区域SM-B表达水平的差异与肌条收缩力显著相关。因此，PBOO平滑肌肌球蛋白亚型的改变存在区域差异，可能与PBOO白兔不同部位逼尿肌的收缩力不同有关。

简介：目的研究体外培养的牛子宫上皮细胞内整合素αvβ3基因诱导差异表达的变化,以期为探究牛子宫容受态的标志蛋白提供参考。方法运用RT-PCR方法分析不同浓度雌激素、孕激素以及雌、孕激素协同作用对牛子宫内膜上皮细胞中整合素αvβ3的诱导表达变化情况。结果单独添加孕激素10^-7mg/mL时,整合素αvβ3表达量均最高,10^-7mg/mL组内αv和β3的表达量均显著高于对照组（P〈0.05）。单独添加雌激素10^-10mg/mL组,αv的表达量最高,而β3的表达量最低。协同添加雌、孕激素组中,整合素αvβ3的表达量均高于对照组,其中αv的表达量显著高于对照组（P〈0.05）;β3的表达量与对照组相比差异不显著（P〉0.05）。结论单独添加孕激素和协同使用雌、孕激素时,均可以促进牛子宫内膜上皮细胞中整合素αvβ3的mRNA表达量上升;单独添加雌激素的作用则与之相反。由此,整合素αvβ3在＂种植窗＂期的牛子宫内膜上皮中可作为一个潜在的子宫容受态参考标志基因。

简介：用SDS-PAGE技术研究了不同时期条斑紫菜样品、高温下培养的丝状体以及不同季节收获的叶状体的总可溶性蛋白。结果表明,这些样品总可溶性蛋白的表达数量和种类相差很大。壳孢子中总可溶性蛋白的表达数量和种类明显比丝状体中多,但比膨大丝状体中少;高温条件下培养的丝状体比正常条件下培养的丝状体表达更多数量和种类的可溶性蛋白;所有样品中,以叶状体表达的溶性蛋白的表达数量和种类最多;上年收获的与本年度不同季节收获的叶状体在蛋白质表达图谱上差别很小。更多还原

简介：本研究探讨移植物FOXP3mRNA表达与HLA相合同胞供者异基因造血干细胞移植后急性移植物抗宿主病（aGVHD）的关系。对26例HLA相合同胞供者异基因造血干细胞移植患者移植物CD4^＋CD25^＋和CD4^＋CD25^＋ghT细胞、FOXP3mRNA表达与aGVHD的关系进行了评价。用流式细胞术检测了脐血、正常人外周血、移植物的CD4^＋CD25^＋和CD4^＋CD25^highT细胞比例；以β2-MG为内参照，实时定量RT-PCR检测了FOXP3mRNA相对表达量，采用融解曲线和琼脂糖电泳鉴定PCR产物特异性。结果表明：正常人外周血、动员的外周血干细胞（PBSC）和BM移植物CD4^＋CD25^＋T细胞为连续的细胞群，CD4^＋CD25^＋T和CD4^＋CD25^highT细胞比例分别为（48．5±16．3）％和（9．6±2．5）％，（42．1±14．7）％和（13．1±4．2）％，（43．4±9．6）％和（14．6±4．5）％。aGVHD组移植物CD4^＋CD25^highT细胞比例和绝对值与无aGVHD组相比无显著差异（P〉0．05）。不同稀释倍数的FOXP3和β2-MG实时定量PCR相对扩增效率曲线斜率为0．0826；融解曲线分析表明均仅有单一峰，Tm值分别为86．5℃和82．3℃；琼脂糖电泳显示都仅有单一扩增产物。PBSC移植中无aGVHD组FOXP3mRNA相对表达量（中位数41．0×10^-5）是有aGVHD组（中位数12．9×10^-5）的318％，二者有显著性差异（P=0.03）。COX回归法分析排除aGVHD其他相关因素的影响。结论：CD25不是CD4^＋调控性T细胞可靠的细胞标志；应用SYBRGreenI实时定量RT-PCR方法可特异定量FOXP3mRNA；aGVHD组移植物FOXP3mRNA显著低于aGVHD未发生组。FOXP3是调控性T细胞可靠标志，可能是预测aGVHD的有用指标之一。

简介：摘要目的流行病学调查认为Omega-3多不饱和脂肪酸（Omega-3 PUFA）与大肠癌的发病率呈负相关，但具体机制仍不明确。本文研究Omega-3 PUFA抑制大肠癌转移的差异基因并通过实时PCR验证。方法采用MTT法检测Omega-3 PUFA对大肠癌细胞株活力的影响，确定最佳浓度及时间，采用Illumina公司开发的人全基因组表达谱芯片，检测差异基因，运用Real-time PCR验证候选差异基因。结果Omega-3 PUFA抑制HCT116细胞的活力作用，以30 µg/ml及48 h时段最明显，OD值为0.42，抑制率为53.78%；Omega-3 PUFA抑制SW480细胞的活力作用，以30 µg/ml及48 h时段最明显，OD值为0.29，抑制率为71.01%。从实验组和对照组2株大肠癌细胞中交集出61个共同差异基因，结合文献，与转移有关基因只有COL11A2（下调基因），下调倍数为4～5倍。Real-time PCR验证候选差异基因与基因芯片结果一致。结论Omega-3 PUFA抑制大肠癌的转移，与COL11A2基因有关联。

简介：目的探讨人类表皮生长因子受体（EGFR）在胶质瘤中的表达和基因扩增状态，并分析其与肿瘤细胞凋亡的关系。方法采用Envision免疫组化二步法、westernblot和荧光原位杂交法（FISH）检测10例正常脑组织、60例不同级别原发性胶质瘤和25例继发性胶质母细胞瘤组织中EGFR蛋白水平和基因扩增状态，并分析其与肿瘤凋亡蛋白P53的相关性。结果在不同级别的原发性胶质瘤组织中，EGFR的阳性表达与扩增程度不同，I～Ⅱ级组与Ⅲ～Ⅳ级组间比较具有统计学差异（P〈0．05）；原发性胶质瘤中EGFR免疫组化阳性率和基因扩增率分别为85％和40％，显著高于继发性胶质母细胞瘤（28％和28％），差异均具有统计学意义（P均〈0．05）；EGFR过表达与基因扩增状态并不一致，在有EGFR扩增的原发性胶质母细胞瘤中均有EGFR过表达，在EGFR过表达的肿瘤中仅有31．03％EGFR扩增；在胶质瘤中EGFR阳性表达与P53呈正相关（r=14．22，P：0．001）。结论EGFR在不同级别胶质瘤中差异性过表达和扩增，且与肿瘤细胞凋亡相关，其基因扩增状态在原发性和继发性胶质母细胞瘤中存在差异，EGFR可作为胶质母细胞瘤治疗的一个重要靶点。

简介：目的分析老年人肺癌恶性胸腔积液和肺炎旁胸腔积液中叉头基因FoxM1的基因表达，寻找对于胸水良恶性的鉴别具有诊断意义的基因标志物。方法分别收集15例老年肺炎患者旁胸腔积液（A组）和21例老年肺癌患者（15例为腺癌，5例为鳞癌，1例为小细胞肺癌）恶性胸腔积液（B组），分别提取各组标本总RNA，再经过逆转录得到c-DNA，通过荧光定量-聚合酶链反应技术分析各组胸腔积液中叉头基因FoxM1的基因表达差异。结果B组FoxM1基因平均相对含量明显高于A组（925．014±103．999）w（244．354±43．429），P〈0．01）。结论FoxM1的基因表达量在老年肺癌恶性胸腔积液组中明显高于老年肺炎旁胸腔积液组，对胸水良恶性的鉴别具有重要诊断参考价值。

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简介：摘要目的观察长链非编码RNA(lncRNA)结直肠肿瘤差异表达基因(CRNDE)对骨肉瘤细胞增殖、侵袭和凋亡能力的影响。方法采用实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测6种骨肉瘤细胞株(Saos-2、HOS、MG63、143B、U-2OS)及正常骨细胞(hFOB1.19，购自中国北京医学科学院)中lncRNA CRNDE的表达，小干扰RNA(siRNA)技术构建MG63 lncRNA CRNDE低表达株。将lncRNA CRNDE小干扰RNA(lncRNA CRNDE-siRNA、无意义阴性序列(si-NC)分别转染MG63细胞，然后将转染后MG63分为3组，lncRNA CRNDE小干扰RNA(siRNA)组(lncRNA CRNDE-siRNA)、阴性对照组(Control-si)和空白对照组(Control-nc)；细胞计数试剂盒(CCK-8)检测细胞增殖；膜联蛋白V-异硫氰酸荧光素(Annexin V-FITC)/碘化丙锭(PI)检测细胞凋亡；Transwell法检测细胞迁移能力。细胞增殖结果以及流式细胞法凋亡结果采用重复测量资料的方差分析；细胞迁移检测结果的组间比较采用单因素方差分析，组间两两比较采用LSD-t检验。结果与正常骨细胞(1.037±0.025)比较，5种骨肉瘤细胞株的表达量升高，分别为Saos-2(4.034±0.033)、HOS(3.896±0.045)、MG63(5.932±0.045)、143B(2.905±0.030)、U-2OS(5.632±0.015)，而骨肉瘤细胞中MG63 lncRNA CRNDE1表达水平最高(F＝215.568，P<0.01)；RT-qPCR显示，转染后MG63细胞内的lncRNA CRNDE表达明显降低，低表达细胞株构建成功(F＝32.535，P<0.01)；CCK-8实验结果显示，与阴性对照组(Control-si)和空白对照组(Control-nc)比较，lncRNA CRNDE-siRNA组MG63细胞增殖活力明显受到抑制，24、48、72 h的吸光度(A)值分别为(0.422±0.023)%、(0.402±0.019)%、(0.320±0.021)%(F＝48.632，P<0.01)、(0.659±0.032)%、(0.696±0.035)%、(0.409±0.032)%(F＝18.110，P<0.05)以及(1.006±0.078)%、(0.982±0.069)%、(0.713±0.030)%(F＝27.751，P<0.05)；Annexin V-FITC/PI检测结果显示，Control-si、Control-nc和lncRNA CRNDE-siRNA组MG63细胞的凋亡率显著上升，分别为(5.871±0.501)%、(4.231±0.261)%、(14.231±1.591)%(F＝119.480，P<0.01)；Transwell结果显示，Control-si、Control-nc和lncRNA CRNDE-siRNA组迁移细胞数分别为(85.0±3.2)、(88.0±8.0)、(54.0±1.9)个(F＝282.690，P<0.01)。结论lncRNA CRNDE在骨肉瘤细胞中高表达，且与癌细胞增殖，凋亡和侵袭高度相关。

简介：生活的磨砺让人越来越习惯把自己的心藏在坚硬的壳里。因此，已经没有什么可以轻易把人打动。除了正义，除了内心的爱，除了真诚感人的细节，除了前进的脚步……