简介：目的探讨急性有机磷农药中毒（AOPP）患者血白细胞、心肌酶、肿瘤坏死因子（TNF-α）的变化及其在呼衰发生中的临床意义。方法对88例AOPP中毒患者，按病情分轻、中、重度组，重度组中再分无呼衰组、呼衰存活组、呼衰死亡组。以门诊健康体检者30例为正常对照组。受试者分别采血检测WBC、N、HCT，AST、LDH、CK、CK—MB，同时采用双抗体夹心ELISA法测定TNF-α。结果中毒患者心肌酶、WBC均较对照组明显升高，但在各中毒组间无显著差异；TNF-α较对照组明显升高，且中毒程度越重，升高越明显，在各组间有显著差异。重度中毒组中，死亡组较存活组CK—MB升高明显，呼衰组较无呼衰组CK增高明显；TNF-α在3组间有显著性差异，无呼衰组中最低，呼衰死亡组中最高。结论WBC、N、特别是TNF-α可用来判断中毒程度、估计预后。重度组中CK、CK—MB增高提示预后不良。TNF-α与有机磷中毒呼吸衰竭的发生有关。

简介：摘要目的观察来氟米特对多发性硬化(MS)的作用，为临床治疗MS提供新途径，并为后续的类似免疫制剂的研究开发提供实验模式。方法将符合标准的42例患者，随机分为对照组18例和实验组24例，对照组采用传统激素治疗，实验组采用来氟米特联合小剂量地塞米松治疗，比较两组的有效率及各自血清TNF-α与尿酸水平，并进行统计学分析。结果实验组有效率与尿酸水平高于对照组，血清TNF-α水平低于对照组，并有统计学差异（P<0.05）。结论来氟米特治疗多发性硬化有一定疗效，可减轻多发性硬化的发病程度与促进其恢复。

简介：摘要目的探究肿瘤坏死因子-ａ（TNF-α）、白细胞介素-６（IL-6）、瘦素（LEP）、癌胚抗原（CEA）、Ｃ反应蛋白（CRP）在肺结核和肺癌患者中的鉴别诊断价值。方法研究对象为我院2017.1-2017.12收治的肺结核与肺癌患者，各30例，分别测定两种患者LEP、TNF-α、CEA、CRP和IL-6水平。探讨各因子的鉴别价值。结果肺癌患者患者血液中的LEP、CEA、TNF-a水平与肺结核患者相比显著较高（P＜0.05），而在IL-6上显著低于肺结核患者（P＜0.05），在CRP上两种患者无显著差异（P＞0.05）。结论将LEP、TNF-α、CEA、CRP和IL-6水平应用于鉴别肺结核和肺癌患者时，能帮助临床区分两种患者，为早期诊断肺癌患者提供重要依据，此方法值得应用与推广。

简介：生来的杀手(NK)房间是骨头导出髓的淋巴细胞。他们生产cytokines调整获得的免疫的发展。鉴于他们在母亲胎儿的接口的累积，子宫的生来的杀手(uNK)房间也被认为在怀孕期间起必要作用。我们的结果在子宫的子宫内膜，肝，怒气和外部血由NK房间比较了cytokine分泌物侧面的差别，并且由uNK房间集中了于cytokines分泌物。在怀孕鼠标的子宫的子宫内膜的IFN-和TNF-的表达式是比在肝的那些低的，这被表明，但是他们在怀孕期间显著地增加。我们的学习证明uNK房间的数字在怀孕期间显著地被增加。他们比另外的导出器官的NK房间，和他们也分泌IL-4和IL-5的次要的数量的生产了更多的IFN-和TNF-。结果显示uNK房间生产的IFN-和TNF-保证了成功的怀孕进步。

简介：目的：探讨肿瘤坏死因子-α（tumornecrosisfactor-α,TNF-α）通过激活核转录因子-κB（nuclearfactor-κB,NF-κB）信号通路调控其对人牙周膜干细胞（periodontalligamentstemcells,PDLSCs）成骨分化的影响。方法：通过组织块法体外分离培养健康牙周膜来源的PDLSCs;在hPDLSCs的正常培养液、成骨诱导培养液中分别加入10ng/mL的TNF-α,通过碱性磷酸酶（alkalinephosphatase,ALP）和茜素红染色定量检测其成骨分化功能的改变,采用实时定量RT-PCR和Westernbolt检测成骨相关基因的表达和NF-κB信号通路相关因子表达差异。将NF-κB信号通路抑制剂BAY11-7082加入含有TNF-α的hPDLSCs成骨诱导培养液中,检测hPDLSCs生物学特性改变。结果：在一定浓度TNF-α刺激下,hPDLSCs的成骨分化能力减弱;同时,TNF-α能激活NF-κB信号通路,从而抑制hPDLSCs的成骨分化作用,而BAY11-7082能逆转其抑制成骨作用。结论：炎症因子TNF-α能通过调控NF-κB信号通路调节hPDLSCs的成骨分化作用。

简介：摘要目的分析结直肠癌患者血清肿瘤坏死因子（TNF-α）、白细胞介素（IL-6）水平与甲状腺功能的相关性。方法选取2017年6月至2018年6月就诊于达州职业技术学院附属医院、达州市中心医院的结直肠癌患者作为结直肠癌组，同时选取结直肠良性病患者作为良性组，健康体检者作为对照组。采用酶联免疫吸附试验（ELISA）法测定3组人群血清TNF-α、IL-6水平，电化学发光法测定甲状腺功能指标[血清游离三碘甲状腺原氨酸（FT3）、游离甲状腺素（FT4）及促甲状腺激素（TSH）水平]。采用Pearson相关性分析结直肠癌患者血清TNF-α、IL-6水平与甲状腺功能的相关性。结果结直肠癌组患者65人，年龄为（60.27 ± 4.35）岁，男36例、女29例；良性组患者32人，年龄为（59.96 ± 4.27）岁，男18例、女14例；对照组40人，年龄为（60.32 ± 4.38）岁，男22例、女18例。3组血清TNF-α、IL-6及FT3、FT4水平比较差异有统计学意义（P均< 0.05），血清TSH水平比较差异无统计学意义（P > 0.05）。与对照组[（24.25 ± 8.30）、（24.29 ± 8.27）ng/L，（4.41 ± 0.23）、（15.78 ± 0.26）pmol/L]比较，良性组和结直肠癌组血清TNF-α、IL-6水平[（28.49 ± 7.62）、（30.21 ± 7.60），（74.28 ± 16.73）、（95.37 ± 12.53）ng/L]均显著上升（P均< 0.05），FT3、FT4水平[（3.58 ± 0.18）、（12.35 ± 0.20），（2.27 ± 0.11）、（9.86 ± 0.14）pmol/L]显著下降（P均< 0.05）；与良性组比较，结直肠癌组血清TNF-α、IL-6水平均显著上升（P均< 0.05），血清FT3、FT4水平显著下降（P均< 0.05）。不同TNM分期患者血清TNF-α、IL-6及FT3、FT4水平比较差异有统计学意义（P均< 0.05），血清TSH水平比较差异无统计学意义（P > 0.05）。随着TNM分期升高，血清TNF-α、IL-6水平明显上升，FT3、FT4水平明显下降（P均< 0.05）。结直肠癌组血清TNF-α、IL-6水平与FT3、FT4水平呈负相关（r = - 0.375、- 0.221，- 0.184、- 0.193，P均< 0.05）。结论结直肠癌患者随着TNM分级增加，FT3、FT4水平明显下降，TNF-α、IL-6水平明显上升，且炎性因子TNF-α、IL-6水平与FT3、FT4水平均呈负相关关系。

简介：

简介：摘要目的探讨阿托伐他汀对自发性蛛网膜下腔出血(sSAH)后脑血管痉挛(CVS)肿瘤坏死因子(TNF-a)的影响。方法选择SAH患者50例，随机分为2组，两组进行常规治疗，治疗组加用阿托伐他汀。观察两组治疗前后外周血中TNF-a水平的变化。结果与对照组比较，治疗组血清中TNF-a含量显著降低(P<0.05)；大脑中动脉(MCA)、大脑前动脉(ACA)及大脑后动脉(PCA)血流速度下降(P<0.05)；出院时Glasgow评分升高(P<0.05)。结论阿托伐他汀是防治sSAH后CVS的有效药物。

简介：目的：研究抗肿瘤坏死因子α抗体（anti-TNF-αantibody）对腹部创伤合并感染脓毒血症大鼠的急性胰岛素抵抗的影响机制.方法：建立大鼠创伤脓毒症导致高血糖的动物模型,并随机分为4组,分别给予大剂量和小剂量抗TNF-α治疗;通过血糖、血清胰岛素水平、葡萄糖耐量试验以及高胰岛素正葡萄糖钳夹试验等方法比较各组大鼠的差异.结果：采用抗TNF-α抗体治疗可显著降低术后血清胰岛素水平、葡萄糖耐量、葡萄糖输注率和肝组织Akt磷酸化水平,提高mTOR磷酸化水平.结论：抗TNF-α抗体治疗可调节肝组织胰岛素信号通路Akt和mTOR的磷酸化水平,进而减轻创伤感染应激后大鼠急性胰岛素抵抗程度.

简介：摘要目的探讨米力农对高龄老年舒张性心力衰竭者血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、同型半胱氨酸（HCY）水平、半胱氨酸蛋白酶抑制剂C（CystC）水平的影响。方法选取2018年1月至2018年7月我院收治的80例高龄老年舒张性心力衰竭患者作为研究对象，随机分为对照组和研究组，对照组给予利尿、强心、扩血管等常规治疗，研究组在常规治疗基础上米力农泵入治疗，然后对两组患者治疗前、治疗7天后的血清TNF-α、HCY、CystC进行统计分析。结果研究组患者治疗7天后血清中TNF-α、HCY、ystC水平均显著低于对照组。结论短期使用米力农治疗老年慢性心力衰竭患者，可以在一定程度上改善患者的心功能。

简介：摘要目的观察蝮龙抗栓丸对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α）含量的影响。方法利用完全随机法将75只SD大鼠分为假手术组（15只）、模型组（15只）、治疗I组（15只）、治疗Ⅱ组（15只）、对照治疗组（15只），予以治疗I组蝮龙抗栓丸0.65mg/g、治疗Ⅱ组蝮龙抗栓丸1.29mg/g、对照治疗组银杏叶软胶囊0.13mg/g，灌胃1次/天,共计7天。末次灌胃后应用线栓法制备脑缺血再灌注大鼠模型，采用ELISA方法测定各组大鼠脑组织中TNF-α含量的变化。结果与模型组比较，各治疗组大鼠脑组织TNF-α含量比模型组降低（P＜0.05）。结论蝮龙抗栓丸具有明显改善大鼠脑缺血再灌注损伤，其机制与降低脑缺血区域中TNF-α含量有关。

简介：摘要目的探讨慢性阻塞性肺病TLR2、TLR4表达与血清TNF-α、IL-6关系。方法收集2014年-2015年我院慢性阻塞性肺疾病的患者，根据患者疾病分期，分为研究组（处于慢性阻塞性肺病急性期）和对照组（处于慢性阻塞性肺病稳定期）。对比（1）两组TLR2、TLR4、TNF-α及IL-6水平。（2）TLR2、TLR4与TNF-α、IL-6的相关性。结果（1）两组TLR2、TLR4、TNF-α及IL-6水平比较有差异（P<0.05）。（2）TLR2与TNF-α、IL-6的相关性分别为0.68、0.74（P<0.05）；TLR4与TNF-α、IL-6的相关性分别为0.73、0.66（P<0.05）。结论TLR2、TLR4与血清TNF-α、IL-6可能共同参与COPD的发展，稳定期COPD患者TLR2、TLR4表达明显下降，可以通过调整TLRs水平来控制急性期COPD体内患者的炎症症状。

简介：

简介：摘要目的探讨CHB患者肝组织中IL-32与IL-1β、TNF-α细胞因子相关性。方法收集诊断为CHB的患者，共106例。根据患者肝组织标本，分为轻、中、重度CHB组。收集两院健康人群的正常肝组织标本100例，作为对照组。对比CHB组和对照组IL-32与IL-1β、TNF-α水平；轻、中、重度CHB患者IL-32与IL-1β、TNF-α水平；CHB患者IL-32与IL-1β、TNF-α的相关性。结果CHB组和对照组IL-32与IL-1β、TNF-α水平比较有差异（P<0.05）；轻、中、重度CHB患者IL-32与IL-1β、TNF-α水平比较有差异（P<0.05）；IL-32与IL-1β、TNF-α均呈正相关，相关性系数分别为0.652、0.687，比较有差异（P<0.05）。结论CHB患者肝组织中IL-32表达明显高于健康人群，IL-1β、TNF-α细胞因子的过量表达可能与IL-32有关。

简介：

简介：摘要目的探讨普伐他汀对急性冠状动脉综合征(ACS)患者肿瘤坏死因子α(TNF-α)及血清白细胞介素18(IL-18)水平变化的影响。方法将ACS患者50例随机分为普伐他汀组25例和常规治疗组25例，分别于治疗前及治疗4周后行血清TNF-α及IL-18检测，均采用放射免疫分析方法。另选同期健康体检的20例作为对照组。结果ACS组治疗前血清IL-18，TNF-α水平均明显高于对照组(均P<0.01)。普伐他汀组治疗后血清IL-18，TNF-α水平均明显低于治疗前，但仍高于对照组(均P<0.05)。常规治疗组患者治疗后血清IL-18，TNF-α降低不明显(P>0.05)。结论IL-18，TNF-α水平升高与ACS发病密切相关，普伐他汀可降低ACS患者血IL-18，TNF-α水平，具有减轻病变部位炎症反应和保护内皮的作用。

简介：

简介：【摘要】目的 探讨 TNF-α血清因子在孟鲁司特联合舒利迭治疗哮喘中的表达意义 。方法 选取 2020 年 1 月至 2020 年 6 月期间，在 我院进行治疗的 哮喘 患者 74 例作为研究对象，将所有患者分为对照组（ 37 例，采取 舒利迭进行 治疗 ）和观察组（ 37 例，采取 孟鲁司特联合舒利迭治疗 ），并 对两组患者 的临床治疗效果以及 TNF-α血清因子变化情况进行对比分析 。结果 观察组患者经 治疗后治疗有 效率高于对照组，两组患者 TNF-α血清因子 水平均有所下降，但 观察组患者 TNF-α血清因子 水平下降程度更明显， 两组进行对比，差异均有统计学意义（ P<0.05）。结论 临床上 治疗 哮喘 患者时，应用 孟鲁司特联合舒利迭，能够有效降低患者的 TNF-α血清因子水平，改善炎症反应，提高治疗效果，值得 临床推广应用 。

简介：

简介：目的：探讨肿瘤坏死因子α（TNF-α）在绝经后骨质疏松的环境中对骨髓间充质干细胞（BMMSCs）成骨分化的影响。方法：建立绝经后骨质疏松小鼠模型（OVX组,卵巢摘除）,通过Micro-CT、实时定量RT-PCR、茜素红和碱性磷酸酶（ALP）染色等技术比较假手术组小鼠（Sham组）和OVX小鼠BMMSCs的成骨能力,Elisa方法检测OVX小鼠体内TNF-α的表达水平。在成骨诱导的过程中,用10ng/mLTNF-α刺激正常C57小鼠来源的BMMSCs,检测Runt相关转录因子2（Runx2）和Osterix等成骨基因的表达水平。去势后的C57小鼠通过尾静脉注射TNF-α中和抗体及空白对照,Micro-CT检测小鼠的骨量及情况。结果：成功建立小鼠OVX模型,OVX组骨密度明显低于Sham组,OVX组BMMSCs的成骨能力明显低于Sham组,OVX小鼠体内TNF-α水平升高;在体外TNF-α能够明显抑制BMMSCs成骨分化能力;注射TNF-α中和抗体后,能够下调小鼠体内TNF-α表达水平,增强小鼠股骨密度。结论：在小鼠雌激素缺乏所导致的骨质疏松环境下,TNF-α能够抑制BMMSC成骨分化能力,体内注射TNF-α中和抗体能够促进OVX小鼠骨形成,TNF-α抑制骨髓间充质干细胞成骨分化功能可能是绝经后骨质疏松形成的机理之一。