简介:表观遗传学(epigenetic)是与遗传学(genetic)相对应的学科,已经深入发展到表观遗传组学(epigenome)水平。表观遗传学研究的是基因序列不发生改变的可遗传改变,这种可遗传改变调控基因表达变化,是基因表达转录调控的另一个层面。因此,DNA序列作用仅在于承载遗传信息,而表观遗传的机制对其表达的时空能起到调控作用,使得相同序列的基因组呈现出不同的基因表达和沉默模式,并且这种改变能代代相传,成为基因序列和差异表达、环境作用、表型的桥梁。表观遗传异常已被发现是癌症、遗传病、儿科疾病以及自身免疫性疾病和衰老等的原因。
简介:肺部阴影常为肺瘤、结核、肺部炎症具体表现,况且这三种疾病的病源各有不同,发病时均自支气管向肺泡蔓延浸润,并使肺泡内发生炎性渗出,因此呼吸道症状及早期影像学均有共性表现,很难通过临床症状、影像学进行明确诊断。本文通过86例肺部阴影和病理进行对照,分析原因。认为对肺炎、肺癌、肺结核的定性诊断更有充分科学根据、不能根据一张病史,几张胸片就作出诊断。临床上常出现这三种疾病的误诊,尤其是在明确诊断前,盲目应用大量抗生素或抗结核药物,甚至抗癌药物或化疗。徒然增加病者痛苦,甚至给病者带来不可逆的身心损害。因此只有不断提高诊断不平,才能更好的为人民保健事业作出贡献。
简介:目的探究脑出血患者甘油三酯水平与全因死亡的相关性。方法本研究入选2000年至2001年期间467例经颅脑CT或核磁共振确诊为脑出血的患者并平均随访4.5年。依据甘油三酯(Triglyceride,TG)浓度是否在正常参考值范围将患者分为TG≤1.7mmol/L组(n=280)和TG〉1.7mmol/L组(n=187)。采集患者基线资料和静脉血标本,分析其基线资料和预后。终点事件为长期随访全因死亡。结果467例脑出血患者长期随访中死亡110例,全因死亡率为23.6%。TG≤1.7mmol/L组的全因死亡率(30%,84/280)明显高于TG〉1.7mmol/L组(13.9%,26/110),差异有统计学意义(logrankP〈0.001)。单因素Cox回归分析显示TG≤1.7mmol/L增加死亡风险2.341倍(HR=2.341,95%CI1.508~3.635,P=0.001)。经多因素Cox因素分析校正年龄和性别等因素后,TG≤1.7mmol/L增加死亡风险(HR=1.984,95%CI1.258~3.13,P=0.003)。结论TG≤1.7mmol/L增加脑出血患者全因死亡风险。
简介:目的分析ACS患者血清hs—cTnT、全血BNP水平与住院转归的关系方法ACS住院患者236例,其中UA102例、NSTEMI114例、STEMI120例,入院当13均行血中hs—cTnT、BNP水平检测,并与26例无器质性心脏病者进行比较;分析ACS患者不同转归之间血中hs—cTnT、BNP水平的差异,并行亚组分析。结果1、ACS患者血清hs—cTnT与全血BNP水平显著高于正常对照组(P均〈0.001);2、ACS患者中,预后不良(转ICU或死亡)组hs—cTnT及BNP均高于好转出院组(P=0.006,P〈0.001)。3、亚组分析:UA患者中,预后不良组hs—cTnT与好转组之间无统计学差异,而预后不良组BNP(2344±1623.3)水平明显高于好转组(654.2±923.7)(P=0.001)。NSTEMI患者中,预后不良组的hs—cTnT(1.97±2.58)明显高于好转组(0.66±1.15)(P=0.001),而预后不良组的BNP水平(1886.1±936.5)也明显高于好转组(729.9±825.1)(P〈0.001)。STEMI患者中,预后不良组hs—cTnT水平(5.40±3.58)高于好转组(3.22±3.33)(P=0.02),预后不良组的BNP水平(1304.4±1528.8)也高于好转组(560.2±957.8)(P=0.042);结论ACS患者血中hs—cTnT、BNP水平与住院期间的转归密切相关,两者联合检测对ACS预后判断更有价值。
简介:目的运用RNA干扰技术阻断人胰腺癌细胞株PANC1的NF-κBp65表达,观察该基因沉默后对细胞增殖能力及体外侵袭能力的影响。方法采用阳离子脂质体Lipofectamine^TM2000将化学合成的人NF-κBp65的小干扰RNA(siRNA)转染人胰腺癌细胞PANC1作为siRNA组,另设无同源性siRNA转染细胞的阴性对照组和蒸馏水空白对照组。实验重复6次。应用RT—PCR检测转染细胞NF-κBp65mRNA与细胞间黏附分子-1(ICAM-1)mRNA的表达。MTY结合克隆形成实验测定细胞生长抑制率。Matrigel细胞侵袭实验测定细胞体外侵袭能力。结果siRNA组、阴性对照组和空白对照组NF-κBp65mRNA相对表达量分别为0.227.4±0.045、0.381.4±0.038和0.404.4±0.031;ICAM-1mRNA相对表达量分别为0.597±0.083、0.983±0.068和1.027±0.098;细胞生长抑制率(72h)分别为18.3%、2.3%和0;克隆形成率分别为(14.1±3.1)%、(24.5±2.1)%和(27.2±2.6)%;侵袭细胞数分别为80.25±6.35、123.83±8.80和127.68±9.23。siRNA组均明显低于2个对照组(P〈0.01)。结论NF-κBp65的RNA干扰能抑制胰腺癌PANC1细胞NF-κBp65mRNA和ICAM-1mRNA的表达,抑制细胞的生长和侵袭。
简介:目的研究胰腺导管腺癌(pancreaticductaladenocarcinoma,PDA)组织中粘蛋白MUC1、MUC2、MUCA和MUC5AC的表达及其与临床病理参数间的关系。方法应用sP免疫组织化学方法检测26例PDA、4例CP、16例正常胰腺组织、2例导管内乳头状黏液性肿瘤(IPMN)、4例实性假乳头状瘤(SPT)和1例浆液性囊性肿瘤(SCN)组织中MUC1、MUC2、MUCA、MUC5AC的表达。结果正常胰腺和CP组织仅有MUC1表达,表达率均为100%;PDA中MUC1、MUCA和MUC5AC表达率分别为100%、88.5%(23/26)和76.9%(20/26);2例IPMN均见MUC2和MUCSAC表达;SPT和SCN中4种粘蛋白均无表达。MUCA和MUCSAC表达同PDA的临床病理参数之间无相关性(P〉0.05)。结论PDA时存在多种粘蛋白的表达,联合检测MUC1、MUC2、MUCA和MUCSAC的表达可能有助于对PDA的诊断和鉴别诊断。
简介:目的检测MUC2基因在胰腺癌细胞株、胰腺癌患者外周血中的甲基化情况,探讨MUC2基因甲基化对胰腺癌早期诊断的价值。方法收集长海医院消化内科实验室保存的人胰腺癌细胞系SW1990、ASPC、PANC1、BxPC3、PaTu8988、CFPAC1及40例胰腺癌、15例慢性胰腺炎患者和25例正常对照者外周血标本,应用甲基化敏感性限制性内切酶(methylation-sensitiverestrictionendonuclease,MS-RE)为基础的PCR法检测MUC2基因甲基化。结果人胰腺癌细胞系PANCl、BxPC3、PaTu8988未发生MUC2基因甲基化;ASPC、CFPAC1、SW1990胰腺癌细胞系发生MUC2基因甲基化。外周血标本中,40例胰腺癌标本甲基化率为40.0%(16例),15例慢性胰腺炎无甲基化,25例正常对照甲基化率4.0%(1例)。胰腺癌与慢性胰腺炎、正常对照之间的甲基化率有显著差异(P〈0.01)。外周血标本MUC2基因启动子CpG岛甲基化检测诊断胰腺癌的敏感性为40%、特异性为97.5%、诊断准确性68.8%、阳性预测值94.1%、阴性预测值61.9%。结论用甲基化限制性酶切PCR法对外周血进行MUC2基因启动子区高甲基化检测可望成为新的胰腺癌诊断的重要实验室辅助手段。
简介:目的探讨开放式前后入路腹股沟疝修补术的手术结果及临床转归情况,以选择最佳的手术方式。方法将366例腹股沟疝患者根据手术方入路方式不同,分为A、B组。其中A组的186例应用普理灵疝装置(proleneherniasystem,PHS)前入路方式进行疝修补,B组的180例应用Kugel补片后入路方式进行疝修补,并比较2组的手术操作、术后恢复及手术后并发症的情况。结果A、B组间的手术时间(43±9vs42±10)、住院时间(56±15vs53±15)、切口感染(3vs0)及复发率(2vs1)比较,差异无统计学意义(P〉0.05),但B组患者的术后伤口明显疼痛有13例、伤口肿胀反应18例、局部异物感12例、阴囊水肿8例明显优于A组患者(P〈0.05)。结论与前入路PHS修补术相比,后入路Kugel补片修补手术的创伤小、并发症发生率低及恢复快。