简介：目的：在体外研究高糖刺激人肾脏间质成纤维细胞时，HGF、TGF－β的表达以及黄芪延缓糖尿病肾病与其的相关性。方法：将人肾脏间质成纤维细胞分别培养于不同浓度的葡萄糖中，于24h后用RT－PCR方法检测HGFmRNA的转录水平，继而用不同浓度的HGF刺激细胞来观察TGF－βmRNA的表达。随即用黄芪药物血清刺激细胞，观察HGF的表达情况。结果：高浓度葡萄糖培养的细胞早期就有HGF表达，之后表达逐渐下降，而TGF－β在此之后出现表达上升。同时外源性HGF可以抑制TGF－βmRNA的表达。黄芪含药血清可以显著刺激细胞表达HGF。结论：高糖刺激后可以诱导HGF表达，该表达的上升是一种有益的防御反应。此外，外源性加入HGF可以降低TGF－β的表达，从而促进细胞外基质的降解。黄芪通过诱导HGF的产生，起到抗纤维化的作用，从而延缓糖尿病肾病的进展。

简介：目的研究葡茶多酚对尿酸诱导的肾小管上皮细胞TGF-β1表达的影响。方法培养分离肾小管上皮细胞，分对照组、尿酸组、葡茶多酚组（在尿酸干预基础上，分别加入终浓度为0．2、0．4、0．8mg／L的葡茶多酚）共5组，MTT法测细胞增生率、TUNEI。测凋亡率、ELISA测TGF-β1分泌，RT-PCR测TGF-β1mRNA表达。结果与尿酸组相比，加入葡茶多酚干预后，肾小管上皮细胞增生率明显增高（P〈0．01），葡茶多酚干预浓度愈高，肾小管上皮细胞增生率则愈高；葡茶多酚各浓度组在任一时间点凋亡率均明显低于尿酸组，差异有显著意义；葡茶多酚各浓度组之间相比，浓度愈高，则培养细胞凋亡率愈低，差异有显著意义，尿酸作用时间愈长，则培养细胞凋亡率愈高；葡茶多酚各浓度组在任一时间点培养上清TGF-β1浓度均明显降低，差异有显著意义；葡茶多酚各浓度组之间相比，浓度愈高，则培养上清TGF-β1浓度愈低，差异有显著意义，尿酸作用时间愈长，则培养上清TGF-β1浓度愈高；葡茶多酚各浓度组在任一时间点培养上清TGF-β1mRNA表达均明显降低，差异有显著意义；葡茶多酚各浓度组之间相比，浓度愈高，则培养上清TGF-β1mRNA表达愈低，但0．2mg／L葡茶多酚组与0．4mg／L葡茶多酚组、0．4mg／L葡茶多酚组与0．8mg／L葡茶多酚组差异无显著意义，0．2mg／L葡茶多酚组与0．8mg／L葡茶多酚组之间差异有显著意义，尿酸作用时间愈长，则TGF-β1mRNA表达愈高。结论高尿酸能抑制肾小管上皮细胞的增生，减少肾小管上皮细胞的凋亡及TGF-β1的表达与分泌。

简介：目的探讨细胞凋亡及其效应分子Caspase-3在梗阻性肾病中的作用及其机制。方法应用免疫组化方法和原位细胞凋亡检测法分别检测43例梗阻肾组织和10例正常肾组织中Caspase-3表达和细胞凋亡指数，并分析梗阻肾Caspase-3表达与肾积水程度及肾纤维化程度之间关系。结果梗阻肾的肾小管和间质中细胞凋亡指数和Caspase-3表达均显著高于正常肾组织（P〈0.05），而且Caspase-3表达与细胞凋亡指数密切正相关（P〈0.01），与肾积水程度也密切正相关（P〈0．05）；梗阻肾间质Caspase-3表达与肾纤维化程度密切相关（P〈0.05）。结论Caspase-3活性增强导致细胞凋亡增多在梗阻肾病理生理过程中起着重要作用。

简介：目的探讨胸苷酸合成酶(TYMS)基因在前列腺癌(PCa)患者中的表达水平及其临床预后意义,为PCa的早期诊断和靶向治疗奠定基础。方法通过在GEO(geneexpressionomnibus)数据库下载并分析PCa基因表达数据集GSE32448、GSE16560、GSE17951以及GSE79957,明确TYMS基因在PCa和正常前列腺组织中的表达差异,明确TYMS基因表达与PCa患者年龄、分期、Gleason评分以及总生存期的相关性,并探讨TYMS基因对于PCa细胞可能的作用机制。结果TYMS在PCa中的表达水平明显高于其在正常前列腺组织中的表达水平(P=0.0448),高表达TYMS的PCa患者T分期、Gleason评分明显差于低表达TYMS基因的PCa患者(P值分别为0.002和<0.0001)。低表达TYMS基因的PCa患者总生存期明显优于高表达TYMS基因的PCa患者(P=0.0056)。基于TYMS基因集富集分析表明,TYMS可能通过多种信号通路(E2F、MYC)、细胞周期(有丝分裂、G2M检查点)以及细胞代谢(糖酵解)等途径影响PCa细胞增殖。结论TYMS与PCa患者的不良预后密切相关,可作为PCa的独立危险因素。

简介：作为细胞代谢抑制剂的霉酚酸酯(MMF)是一种新型免疫抑制剂,近年来,它选择性抑制T和B淋巴细胞增殖的作用倍受关注[1].但有关MMF对阿霉素肾病(AIN)大鼠干预作用的报道较少.我们在AIN的模型基础上,观察MMF对AIN大鼠肾脏组织形态学改变及实验室指标的影响,为霉酚酸酯用于临床肾小球疾病治疗提供依据.

简介：上皮-间质转化（epithelial-mesenchymaltransition,EMT）指上皮组织在发生局部损伤后诱发的上皮细胞向间质细胞表型的转化。近几年,EMT被认为是受损肾脏产生肌成纤维细胞的关键,可能是导致肾间质纤维化发生的最重要的机制之一。蛋白尿是肾小球滤过功能缺陷的临床表现,是大量肾小球疾病进展至终末期肾衰竭的早期标志。

简介：我们应用免疫组化方法检测肾癌标本中HIF-2α和VEGF蛋白的表达,构建HIF-2αshRNA真核表达载体质粒,测序鉴定,转染细胞。探讨低氧环境下HIF-2α和VEGF的表达及相关性。材料与方法共收集肾癌患者肾组织标本76例,其中男41例,女35例,年龄30-77岁,平均54岁。

简介：目的通过对维持性血液透析患者血清中巨噬细胞集落刺激因子（macrophagecolonystimulatingfactor，M—CSF）水平及骨密度（bonemineraldensity，BMD）的检测，探讨血清M-CSF水平与维持性血液透析患者BMD的关系，以及影响BMD的相关因素。方法选择华中科技大学同济医学院附属同济医院血液透析中心维持性血液透析患者50例为观察组，另选择健康体检者8例为健康对照组。收集入选者的临床资料包括性别、年龄、血红蛋白、血钾、血磷、血钙、甲状旁腺素、尿素氮、尿酸和血肌酐的情况。用ELISA法检测2组患者透析前血清M-CSF浓度。用骨密度仪检测所有患者BMD，结果以T-Score表示。Spearman分析BMD、M-CSF与各临床指标的相关性。血液透析患者分别按照BMD值分为骨质疏松组、骨量减少组和骨密度正常组，分析不同组别中BMD值与M-CSF的相关性。结果①观察组患者M-CSF水平与健康对照组比较明显升高（P〈0．0001）；Spearman相关性分析发现BMD与年龄呈负相关（r=-0．2756，P=0．0264），与性别（r=0．3701，P=0．0041）呈正相关，女性患者骨质疏松的发生率更高。②观察组M-CSF与BMD进行spearman相关性分析，发现按照T-Score分组后，骨质疏松组M-CSF与BMD呈负相关（r=-0．3842，P=0．0522）；骨密度正常组（r=-0．1324，P=0．3490）和骨量减少组（r=-0．02999，P=0．4501）M-CSF与BMD无明显相关。结论M-CSF与BMD呈负相关，随着血清M-CSF水平的升高，骨密度逐渐下降，骨质疏松发生率增加。维持性血液透析患者血清M-CSF水平升高与患者骨质疏松的发生及进展有关。

简介：目的：观察大剂量重组红细胞生成素（recombinanthumanerythropoietin，rHuEPO）冲击治疗维持性血透病人肾性贫血的临床疗效。方法：65例透析的肾性贫血患者随机分为3组，A组21例，每周2次，剂量为10000U皮下注射，每周2次连用2周后改为每周1次。B组每周1次，每次10000U。C组每周3000U皮下注射2～3次／周。治疗期间，监测血常规、血脂、肝肾功能、电解质、血压等指标及病人出现的各种不良反应。结果：A、B、C组总有效率分别为95．4％，95．0％，86．7％。副作用少，治疗前后白细胞、血小板、血脂、肝肾功能、电解质无明显变化（P〉0．05）。结论：大剂量rHuEPO冲击治疗，安全有效，可较快提高Hb，纠正贫血。

简介：目的探讨膀胱移行细胞癌（BTCC）突变型P53基因（mP53）和增殖细胞核抗原（PCNA）表达的相关性及临床意义。方法应用免疫组化二步法，检测50例BTCC组织和10例正常膀胱黏膜中mP53、PCNA的表达，结合临床病理资料进行统计分析。结果50例BTCCmP53阳性表达率66%，PCNA阳性表达率76％；10例正常膀胱黏膜mP53和PCNA的表达均为阴性（P〈0．05）；mP53和PCNA表达呈正相关（r=0．63，P〈0．05）；mP53和PCNA阳性表达率在浸润型肿瘤组、G2和G3级肿瘤组、复发组均较高（P均〈0．05）。结论mP53和PCNA在膀胱移行细胞癌中表达均增高，二者与BTCC分期、细胞的分级、复发相关，可作为判断BTCC预后的参考指标。

简介：目的膀胱原位癌和微小转移灶的诊断和治疗目前尚未取得令人满意的效果,寻找高特异性和高结合力的肿瘤导向多肽已成为提高诊断和治疗效率的研究热点。本研究旨在利用噬菌体随机肽库获得与膀胱尿路上皮细胞癌细胞株T24特异结合的小分子多肽序列,以期作为膀胱癌靶向诊断和治疗的导向载体。方法利用噬菌体随机7肽库对肿瘤细胞进行4轮全细胞筛选,分析筛选后单克隆对膀胱癌细胞的特异性结合能力。提取单克隆DNA并测序,得出多肽序列进行对比分析。结果经过4轮筛选后所挑选的20个单克隆均显示与膀胱癌细胞有较高的特异性结合,并测序得到四条重复性高的多肽序列（-SNARGTE-、-VSEKNRQ-、-DSIYNAR-、-DWS-GACS-）。结论通过噬菌体随机肽库对膀胱癌细胞进行全细胞筛选得到的噬菌体多肽能与膀胱癌细胞T24特异性结合,初步可作为膀胱癌靶向诊断和导向药物研究的载体。

简介：目的观察小干扰RNA(siRNA)抑制高迁移率族蛋白A2(HMGA2)基因表达对人肾癌细胞系786-O迁移、侵袭能力的影响。方法人肾癌细胞系786-O扩大培养后分为3组:空白对照组(Ctrl组)、阴性对照组(NC组)和siHMGA2组。NC组、siHMGA2组分别转染阴性对照siRNA和HMGA2siRNA,Ctrl组常规培养。采用反转录聚合酶链反应和Western免疫印迹法检测转染后HMGA2mRNA和蛋白的表达;Western免疫印迹法检测上皮-间质转化(EMT)相关蛋白钙粘蛋白E和波形蛋白的表达;划痕实验检测细胞迁移能力的变化;Transwell侵袭实验检测细胞侵袭能力的变化。结果siHMGA2组HMGA2mRNA和蛋白表达水平较Ctrl组和NC组显著下降,差异有统计学意义(P<0.05);siHMGA2组钙粘蛋白E表达水平较Ctrl组、NC组明显升高,波形蛋白表达水平较后两组明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);siHMGA2组细胞迁移能力较Ctrl组显著降低,siHMGA2组细胞侵袭能力较Ctrl组及NC组显著降低。结论抑制HMGA2的表达可抑制肾癌细胞系786-O细胞的迁移和侵袭能力,其作用可能是通过抑制EMT实现的。

简介：目的：探讨使用益肾生血饮治疗肾性贫血对患者红细胞系及铁代谢的影响。方法：对69例肾性贫血患者给予益肾生血饮治疗连续8周,同时补充铁剂、叶酸和维生素B12。在治疗前和治疗8周后取血测sTfR血清浓度,并行骨髓穿刺进行骨髓显微图像分析和铁染色、部分骨髓标本行电镜观察;在治疗前及治疗后每2周分别取血测RBC、Hb、HCT、Ret%和SI、SF水平;观察治疗前后骨髓形态学变化,并对骨髓增生情况、sTfR、E%、各类幼红细胞比率、G/E、外铁、铁粒幼细胞百分数等进行自身对照分析。结果：（1）患者在治疗后2周Ret%、RBC、Hb、HCT等开始上升,8周时比用药前有显著增高（P〈0.01）,总有效率89.85%。（2）治疗前骨髓显微图像4例（8%）示骨髓增生减低,可见棘细胞和环状红细胞,电镜下可见中幼红细胞核周间隙增宽,晚幼红细胞的胞膜厚薄不均匀;治疗后骨髓红系增生较治疗前明显活跃,各类幼红细胞比率及E%均显著升高（P〈0.01）,其中以晚幼红增生最为明显。（3）治疗后sTfR显著升高,而其他铁指标均明显降低。结论：（1）对慢性肾脏疾病3～5期的患者给予益肾生血饮治疗可有效地刺激骨髓红系增生,该中药合剂可以用于临床治疗肾性贫血。（2）用益肾生血饮治疗后红细胞形态有明显改善。（3）sTfR作为一种新的铁参数,它不仅准确地反映机体铁贮存状况,而且也反映机体骨髓红细胞的增殖活性。

简介：目的探讨肾脏原发性恶性纤维组织细胞瘤（malignantfibroushistiocytoma,MFH）的临床特点及治疗方法。方法总结我院2009年至2013年收治的2例肾脏MFH患者的临床资料,并结合文献进行讨论。2例患者分别以腰痛、血尿症状就诊,影像学均发现肾脏占位性病变,但缺乏特异性,均行手术治疗,术后病检确诊为肾脏MFH,术后均予辅助化疗。结果1例随访26个月,1例随访14个月,均无肿瘤复发。结论肾脏MFH是罕见的恶性肾原发肿瘤,术前诊断困难,确诊主要依靠病理和免疫组化检查,根治性肾切除术是首选治疗方式,辅助治疗是否能改善患者预后还值得进一步探讨。

简介：目的:探讨肾疏宁防治系膜基质硬化的细胞分子机制.方法:应用细胞培养技术,进行肾小球系膜细胞培养,采取血清药理学方法,制备肾疏宁药物血清,并分为低、中、高三个剂量梯度,利用血管紧张素Ⅱ为刺激因子,在4h、8h、16h、32h四个时间段观察肾疏宁药物血清对正常和病理状态下系膜细胞增殖和分泌系膜基质ColⅣ及FN的影响.应用MTT测定系膜细胞增殖,细胞ELISA测定ColⅣ及FN的含量,RT-PCR检测ColⅣ及FN的mRNA水平.结果:血管紧张素Ⅱ能明显促进MC增殖和系膜基质中ColⅣ及FN的分泌,16h达到高峰,32h时呈下降趋势,肾疏宁血清中、高剂量组对ColⅣ及FN的分泌均有明显抑制作用,并呈现剂量依赖关系.RT-PCR结果也说明肾疏宁血清对正常和血管紧张素Ⅱ刺激下的MC分泌ColⅣ及FN的mRNA表达有下调作用.结论:肾疏宁能明显抑制肾小球系膜基质中ColⅣ及FN的合成与分泌,并在基因水平上对其有影响作用.这可能也是肾疏宁临床治疗MsPGN疗效较佳并且防治肾小球硬化的作用机理之一.

简介：目的探讨围手术期激素提前撤退对于ACTH-非依赖型库欣综合征患者的治疗效果,重点研究该疗法是否能够满足术后患者激素需要量及其治疗效果。方法本试验收集2010年2月至2013年1月瑞金医院收治的38例肾上腺皮质腺瘤所致库欣综合征患者,其中18例围手术期给予激素快速撤退补充治疗,另外20例则给予传统激素补充方案,收集患者术前、术后及随访临床资料并研究。结果两组患者治疗方案术前、术后总体预后相似,但围手术期激素快速撤退疗法能够明显降低患者术后住院天数[（5.83±0.75）]vs.（8.25±1.28）d,P〈0.01],同时能够缩减激素完全时间[（8.70±3.89）vs.（10.22±3.07）月,P〈0.05]。结论肾上腺皮质腺瘤所致库欣综合征围手术期给予激素快速撤退疗法安全有效,且能够更快地完全撤退外源性激素补充,临床上值得推广。

简介：目的检测整合素β1、血管内皮生长因子（VEGF）及基质金属蛋白酶-9（MMP-9）在人膀胱移行细胞癌的表达，探讨整合素β1与膀胱移行细胞癌血管生成及浸润转移的关系。方法采用免疫组织化学SABC法检测59例膀胱移行细胞癌组织及15例正常膀胱黏膜组织中整合素β1、VEGF、MMP-9的表达。结果59例膀胱移行细胞癌中整合素β1、VEGF、MMP-9的阳性表达率分别为45．76％、64．41％和55．93％，15例正常膀胱黏膜组织中三者的阳性表达率分别为13．33％、6．67％和6．67％，膀胱移行细胞癌与正常膀胱黏膜组织间3种蛋白阳性表达率差异均有统计学意义（P〈0．05，P％0．01，P％0．01）；整合素β1、VEGF、MMP-9的表达与膀胱移行细胞癌的分期、分级相关；整合素β1、VEGF的表达与膀胱移行细胞癌的癌灶直径、单发／多发相关；整合素β1与膀胱移行细胞癌患者的年龄相关；整合素β1与VEGF及MMP-9之间的阳性表达均呈正相关。结论整合素β1在膀胱移行细胞癌中表达升高，并与分级、分期等临床病理指标相关，表明其具有促进膀胱移行细胞癌生长的作用。整合素β1可能通过协同VEGF及MMP-9作用促进膀胱移行细胞癌的血管生成及侵袭转移。

简介：目的探讨通过RNA激活（RNAactivation，RNAa）技术上调E-cadherin基因的表达而影响人膀胱癌5637细胞的侵袭、迁移能力。方法将与E-cadherin基因启动子DNA序列互补的双链RNA分子（dsEcad）转染入5637细胞中，采用RT-PCR法及Westernblot检测E-cadherin的表达；用Transwell小室法及划痕法检测RNAa后细胞侵袭、迁移能力的改变；用细胞免疫荧光法及Westernblot检测β-catenin蛋白在细胞内的重新分布结果。结果dsEcad转染5637细胞72h后E-cadherin表达显著上调，RNAa有效；5637细胞对细胞外基质的侵袭能力及迁移能力也明显下降。β-catenin在胞核及细胞质的水平明显下降并重新再分布至细胞膜上。结论RNAa技术激活E-cadherin基因表达并抑制细胞侵袭、转移等恶性行为，可作为膀胱癌或其他恶性肿瘤基因治疗的一种有效手段。

简介：

简介：目的近年发现红细胞体积分布宽度（redbloodcelldistributionwidth，RDW）与慢性透析患者预后密切相关，本研究旨在探讨腹膜透析患者RDW的特点及其影响闳素。方法纳入我院103例行持续性非卧床腹膜透析治疗的尿毒症患者，根据患者开始腹膜透析时的年龄分为3组：年龄〈40岁组（37例）；年龄40-59岁组（47例）；年龄≥60岁组（19例）。比较各组腹膜透析前以及腹膜透析1、3个月的临床指标（收缩压、舒张压、体质量指数、RDW、血红蛋白、血白蛋白、血肌酐、血尿素氮等）的差异，采用多元线性回归分析腹膜透析患者的年龄和性别对RDW的影响。结果女性患者中RDW≥14．6％的患者所占比例在基线及腹膜透析1、3个月（13．5％、15．4%、17．3％）均高于男性患者（9．8％、7．8％、13．7％）。≥60岁年龄段的基线RDW较其他两个年龄组显著增高（P〈0．05）。年龄与基线RDW、腹膜透析1个月的RDW呈正相关（r=0．320、0．242，P〈0．05）。采用多元线性回归分析，并校正相应体质量指数后分析发现，女性（β=0．025，P〈0.001，95%CI^-0．001～0．953）和年龄较大（β=0．025，P〈0.001，95％CI0．010～0．040）的患者基线RDW相对较高，同时年龄与腹膜透析1个月的RDW具有显著相关性（β=0．015，P〈0．05，95％CI0．001～0．029）。进一步校正同期血红蛋白、血白蛋白和估算肾小球滤过率（或残肾肾小球滤过率）后发现，年龄与基线RDW（β=0．027，P〈0.001，95％CI0．011～0.042）及腹膜透析1个月的RDW（β=0．017，P〈0．05，95％CI0．003～O．031）仍具有显著相关性。结论RDW是影响透析患者预后的重要闪素；老年是RDW的影响因素，这为改善老年透析患者预后提供了新思路。