简介:目的:通过临床的系统观察研究泪点发生炎症的原因及泪点炎发展转归的临床规律,以及设计实施相应的手术治疗等,显示把泪点炎作为独立疾病列出的必要性。方法:用裂隙灯观察泪点和眼表,并泪道冲洗、探通检查;用微距照相记录泪点典型病变,其中有24眼泪点切除组织进行病理学检查。结果:泪点炎病临床特征:几乎所有泪点炎患者都合并急、慢性结膜炎;多数为泪点单独发炎,少数与后续泪道炎性阻塞疾病合并存在。急性泪点炎少见,溢热泪,泪点局部红肿、痒痛,泪点壁贴合关闭泪点口,以抗炎药物治疗为主。慢性泪点炎多见,溢冷泪,主要有泪点壁软缩,泪点乳头平坦,泪点口向心性缩小;增殖膜覆盖泪点口;泪点壁肿胀、增生贴合关闭泪点口;增生的睑结膜包裹稀薄的积脓包埋泪点口,形成白色隆起的泪点外观四种类型。以手术治疗为主,效果良好。结论:本研究结果显示,泪点炎病多发而常见,有独特的发展转归临床规律,和单独的手术治疗方法,把泪点炎作为独立疾病单独列出,以减少泪道病诊治的疏漏和错误等非常必要。
简介:目的:探讨角膜地形图引导的个性化切削术(topographyguidedcustomizedablation,TOGCA)治疗高度散光的临床疗效。方法:选择2006-05/09在我院屈光中心接受TOGCA的散光≥-2.00D的复性近视散光患者53例87眼。术前、术后行角膜地形图检查,分析手术前后角膜散光度及散光轴的变化。结果:术后裸眼视力优于术前最佳矫正视力,差异有显著的统计学意义(P〈0.05),无1例最佳矫正视力下降。术前眼总体散光-2.44±0.47D,角膜散光-2.56±0.58D,均为顺规散光。术后眼残留散光-0.17±0.34D,除1例(2眼)发展了-1.00D的散光,其余患眼均在±0.50D以内,角膜散光-0.10--2.60D,平均-0.98±0.46D,部分角膜散光欠矫与非角膜散光因素正相关。散光轴位变化较术前改变约14.13±19.18度。结论:TOGCA治疗高度散光具有良好的可预测性、安全性和有效性。术后散光较术前明显减小,手术前后角膜散光轴均保持了良好的一致性。
简介:内耳深居颞骨岩部,未能被直接观察到,也甚难取得其病变组织作病理学检查,故内耳疾病至今仍是未被清楚查明的一类病变。虽然影像学、功能检测和生物化学检查所得的依据可用于诊断内耳畸形、遗传、药物中毒和外伤等病因可查得的内耳疾病,但发病率高的梅尼埃病和良性阵发性位置性眩晕在著名的《Schuknecht’s耳病理学》(MerchantSN,NadolJBJr,2010,第3版)一书中仍被列在病因不明或多因性的一章中。其他如影像学明确可见的上半规管裂也被质疑是否负责同耳发生的症状。由于这类内耳疾病病因不明或可能是多因性的,因此目前对其的临床诊断和治疗仍多是推理和探索性的。
简介:目的了解高度近视眼视网膜周边病变发生的频度并初步观察准分子激光原位角膜磨镶术(excimerlaserinsitukeratomileusis,LASIK)对变性视网膜的影响.方法对286人(568眼)屈光度在-7.00D以上的LASIK术前患者进行散瞳眼底三面镜检查,并对其中存在视网膜变性的115眼术后的眼底情况进行12~18个月的随访.结果568眼被检者中,发现各种网膜变性125眼,占被检眼数的22%,其中格子样变性53眼(9.33%),霜样变性30眼(5.28%),囊样变性8眼(1.41%).其他类型变性34眼.发现网膜干性裂洞及亚临床视网膜脱离共11眼(1.94%).格子样变性以颞侧区域出现的频率最高,占其发生率的77.4%,鼻侧占22.6%,两者间差异显著(P<0.01).125眼眼底变性中,115眼接受了LASIK手术,其中28眼行氩激光光凝治疗后1~6个月接受了手术治疗.术后对以上患者进行12~18个月的随访观察,未发现视网膜脱离.结论屈光手术前,对高度近视患者进行眼底三而镜检查可避免或减少术后视网膜脱离的发生.
简介:目的:系统评价白内障超声乳化吸除术前加用非甾体抗炎药(nonsteroidalanti-inflammatorydrugs,NSAIDs)对术后黄斑囊样水肿(cystoidmacularedema,CME)的影响。方法:计算机检索CochraneLibrary、PubMed、BMC、中国期刊全文数据库(CNKI)、维普中文期刊数据库(VIP)。收集NSAIDs的不同给药时机(试验组予以NSAIDs术前及术后局部点眼治疗,对照组予以NSAIDs术后治疗)对白内障超声乳化吸除术后CME及黄斑中心凹厚度影响的临床随机对照试验文献。采用RevMan5.2软件及Stata12.0软件进行Meta分析。结果:共纳入6项研究。术前是否加用NSAIDs对白内障超声乳化吸除术后CME的发生在术后1wk差异无统计学意义(OR=1.58,95%CI:0.48~5.18,P〉0.05)、术后1mo差异无统计学意义(OR=0.78,95%CI:0.30~2.00,P〉0.05),术后3mo差异有统计学意义(OR=0.22,95%CI:0.11~0.43,P〈0.01);黄斑中心凹厚度在术后1wk差异无统计学意义(WMD=-7.20,95%CI:-15.17~0.77,P〉0.05)、术后1mo差异无统计学意义(WMD=-3.98,95%CI:-14.05~6.08,P〉0.05),术后3mo差异有统计学意义(WMD=-18.25,95%CI:-33.80~-2.70,P〈0.05)。结论:术前及术后联合应用NSAIDs治疗可以显著降低白内障超声乳化吸除术后CME的发生,降低术后黄斑中心凹的厚度,提示NSAIDs的术前术后联合应用较单独术后应用更具有优越性。
简介:目的:改良法建立大鼠后发性白内障动物模型并观察LEC在PCO过程中的动态变化。方法:SD大鼠50只在连续环形撕囊、水分离后行晶状体囊外摘除术(ECLE),娩核后使用无菌空气恢复前房。分别于术后0,3,7,14及28d对术眼进行裂隙灯检查并处死动物,摘除眼球行光镜观察,免疫组化检测LEC的α-SMA表达。结果:100%术眼后囊膜存在,84%的鼠眼可用于检测。术后0h于前囊下和赤道部的内表面观察到LEC。PCO在术后3d出现,出现囊膜皱缩,整个晶体囊膜出现纺锤形细胞。术后7d时后囊膜明显混浊,见较多纺锤形细胞分布。所有动物于术后14d出现明显后囊膜皱缩,可见新生晶体纤维。术后28d见明显后囊膜增厚,新生晶体纤维填充囊袋,后囊膜未见细胞。LEC形态及分布恢复到术后0h状态。免疫组化检测见术后3d时α-SMA阳性表达。结论:改良法成功建立大鼠PCO模型,LEC在PCO形成中出现形态和分布上的动态变化。其将为在分子水平上探索PCO的发病机制及防治方法提供合适研究载体。