简介:(牙合)因素,精神因素,个体易感性等[1,2]是引起颞下颌关节功能紊乱病的可能因素.特别是病理性(牙合)因素,不仅可能引起颞下颌关节功能紊乱病,也可能导致牙体、牙周组织的疾病.国内外许多学者已经进行过各种实验研究,探讨牙髓(牙合)因素对颞下颌关节、牙体、牙髓和牙周组织的致病作用[3-7].作者在临床修复中发现了9例固定修复体过高,导致牙齿损伤,造成颞下颌关节功能紊乱病发生的典型病例.
简介:目的探讨载荷变化对纯钛与滑石瓷对磨时摩擦磨损性能的影响。方法使用MMV-1立式万能摩擦磨损试验机,以滑石瓷为对磨物,载荷设置为20、50、100N,在37℃人工唾液润滑的试验工况下,对口腔修复用纯钛进行二体摩擦磨损试验。记录动态摩擦系数。采用扫描电镜观察表面磨损形貌.X线衍射能谱仪分析磨屑成分.电子天平得出磨损量。结果纯钛与对磨物滑石瓷的磨损量及摩擦系数随载荷的增加而增大。载荷20N,纯钛的磨损机制主要为磨粒磨损:50N时,磨损机制是黏着磨损伴发磨粒磨损;100N时,纯钛磨损机制以黏着磨损为主。结论载荷增加可增大纯钛的磨损量.导致磨损机制改变,在高载荷条件下可发生严重黏着磨损.缩短纯钛修复体的使用寿命。
简介:目的:探讨骨质疏松症对大鼠胫骨种植体骨结合的影响。方法:将20只老年Wistar雌性大鼠随机分成空白对照组和模型组,模型组采用去势法构建骨质疏松症模型。两组于术前及术后3个月测定大鼠血清碱性磷酸酶(alkalinephosphatase,ALP)水平;术后3个月X线片检测胫骨骨密度及HE染色检查;造模成功后于各组大鼠胫骨近端内植入一枚种植体。术后4周和8周,通过X线片、组织学切片及扫描电镜分析技术检测各组胫骨内种植体骨与周围骨质结合的情况。结果:去势3个月后,模型组血清中ALP水平显著升高,胫骨骨密度降低,骨小梁结构疏松,骨质疏松模型建立成功,而空白对照组无明显变化。种植体植入后4周及8周,空白对照组种植体周围见明显新生骨质形成,结构类似骨皮质,与种植体螺纹相互嵌合,未见明显间隙,骨结合良好。模型组种植体周围见大量疏松结缔组织增生,炎性细胞浸润明显,局部有少量新生骨质形成,结构凌乱不规则,且远离种植体;种植体与周围骨质断裂,间隙明显,骨结合不良。结论:骨质疏松症抑制大鼠胫骨内种植体周围新骨形成,造成种植体骨结合不良。
简介:的:探究Notch信号通路抑制剂DAPT在体外对人牙周膜间充质干细胞(hPDLSCs)增殖及成骨分化能力的影响。方法:体外培养扩增hPDLSCs,流式细胞术检测间充质干细胞特异性标记物CD73、CD90和造血干细胞特异性标记物CD34、CD45的表达。选取第二代生长良好的hPDLSCs,随机分为3组:空白组使用人间充质干细胞培养基,对照组使用人间充质干细胞成骨诱导培养基,实验组使用含1μmol/LDAPT的人间充质干细胞成骨诱导培养基进行体外培养。CCK8检测hPDLSCs增殖能力,绘制增殖曲线;实时定量RT-PCR检测碱性磷酸酶(ALP)、Ⅰ型胶原(COL-Ⅰ)、骨钙素(OCN)、骨桥蛋白(OPN)、Runt相关转录因子2(Runx2)等成骨相关基因及Notch信号通路下游基因(Hes-1、Hey-1)和Notch信号通路配体JAG1的表达;茜素红染色显示矿化结节形成情况。结果:原代培养hPDLSCs表面标记物表达CD73(94.49%)、CD90(98.74%)、CD34(2.07%)、CD45(0.62%);实验组在各检测点的细胞增殖能力与对照组之间无明显差别,两组结果无统计学差异(P>0.05);实验组成骨分化相关基因的表达水平升高(P<0.05),Notch信号通路下游基因表达降低,配体表达升高(P<0.05),细胞染色见实验组矿化结节增多增大。结论:DAPT可提高hPDLSCs体外成骨分化能力,但对增殖无明显影响。
简介:本研究的目的是要弄清周围神经参与局部骨代谢以及在正畸牙齿移动过程中对骨生成的作用。八只重约2.5kg日本大耳白兔选作实验对象。实验期限为14天,双色骨标记技术用于骨的荧光染色。双侧下颌第一磨牙,施力100g用螺旋弹簧向近中方向牵引。下颌双切牙联合作支抗。骨标记物,Calcein10mg/kg和四环素25mg/kg,在实验开始前和实验完成,动物处死取材前一天行肌内注射。不脱钙标本通过磨片技术至20μm后,用荧光显微镜进行观察。实验结果表明:周围神经参与了局部的骨代谢,尤其是影响新骨的生成。下牙槽神经切断后,对正畸牙齿移动过程中的新骨生成产生了部分的抑制作用。但对于失去神经支持的牙齿,正畸牙齿移动仍是可行的。
简介:目的:评估TPF(紫杉醇、顺铂、氟尿嘧啶)诱导化疗对局部晚期可切除口腔鳞癌患者生活质量的影响。方法:选择2008年3月—2010年12月收治的临床Ⅲ期或ⅣA期原发口腔鳞癌患者256例,随机分为2组,每组128例;试验组为TPF诱导化疗加手术和术后放疗,对照组为手术加术后放疗。运用EORTCQLQ-C30和QLQ-HN35量表对所有患者的生活质量进行评估,采用SAS9.2软件包对数据进行统计学分析。结果:256例入组患者中,243例患者至少有1张有效问卷。QLQ-C30的总健康状况和QLQ-HN35的疼痛、吞咽、感觉、语言、进食、社交障碍、性功能减退在试验组和对照组之间无显著差异。治疗后3个月,试验组患者的开口问题比对照组严重,但总体评价显示组间差异无统计学意义(P〉0.05)。结论:TPF诱导化疗对局部晚期口腔鳞癌患者的生活质量无显著影响。
简介:目的研究镍铬合金、钴铬合金、纯钛在茶多酚人工唾液溶液中的电化学腐蚀行为。方法将3种铸造合金分别浸泡在人工唾液以及浓度为1.25、2.50和5.00g/L茶多酚人工唾液溶液中,采用动电位极化曲线法检测其自腐蚀电流密度(Icorr)、腐蚀电位(Ecorr)和极化电阻(Rp)等指标。结果与人工唾液中Icorr相比、镍铬合金在1.25g/L茶多酚人工唾液溶液中的Icorr显著增大(P〈0.01),且随着茶多酚浓度升高,Icorr逐渐减小、Rp逐渐增大。钴铬合金在4种溶液中的腐蚀速率明显不同(P〈0.01),在1.25g/L茶多酚人工唾液溶液中的腐蚀速率显著小于在人工唾液中。纯钛在4种溶液中的腐蚀速度显著小于其他两种金属(P〈0.01)。结论有饮茶习惯的患者不宜选用镍铬合金制作修复体,而佩戴有钴铬合金或纯钛修复体的患者可适量饮茶,但无论哪类患者,都不建议饮浓茶。
简介:目的:检测核基质蛋白特异AT序列结合蛋白2(SATB2)在口腔鳞癌组织中的表达,探讨其对口腔鳞癌细胞增殖的影响。方法:采用实时定量RT-PCR和Westernblot分别检测口腔鳞癌组织及HN4细胞系中SATB2的基因和蛋白的表达情况;采用免疫荧光染色检测SATB2在HN4细胞系中的分布情况;通过转染慢病毒的方法过表达SATB2后,CCK-8实验检测其对口腔鳞癌细胞增殖能力的影响,流式细胞术检测细胞周期,Westernblot检测细胞周期相关蛋白P63、CyclinB1及细胞内STAT3磷酸化水平;构建裸鼠荷瘤实验模型,观察其对移植瘤生长的影响。结果:SATB2在口腔鳞癌组织及HN4细胞系中呈高表达,而在癌旁组织和人口腔角质细胞中呈低表达(P〈0.05);SATB2基因过表达后显著促进口腔鳞癌细胞的增殖能力,上调细胞周期相关蛋白P63、CyclinB1,细胞内STAT3磷酸化明显上升,促进体内移植瘤的生长(P〈0.05)。结论:SATB2在口腔鳞癌组织及细胞系中表达升高,过表达SATB2能促进肿瘤细胞的增殖能力。
简介:目的:研究长期口服普萘洛尔对血管瘤患儿体格发育的影响。方法:收集2010年1月-2014年8月就诊于山东大学齐鲁医院的血管瘤患儿资料,手术切除者为手术组.口服普萘洛尔治疗者为普萘洛尔组。于2014年12月通过电话、信件等方式收集患儿体格发育指标,以2组患儿体重、身高、坐高、头围、胸围、上臂围、体质指数、体重/身高、胸围/身高、坐高/身高等10项指标作为评价儿童体格发育标准.将获得的不同年龄和性别的2组指标数据分别与《中国七岁以下儿童生长参照标准》和WHO儿童正常生长指标进行比较,并以年龄、性别和居住地作为协变量,采用SPSS18.0软件包对2组患儿各项生长指标作协方差分析。结果:118例患儿(普萘洛尔组92例,手术组26例)纳入研究,经统计学分析,10项指标中仅身高和胸围有统计学差异(P=0.038〈0.05,P=0.041〈0.05),普萘洛尔组患儿身高、胸围均值分别较手术组低11.11cm和3.25cm。结论:长期口服普萘洛尔可能延缓血管瘤患儿的身高和胸围发育。
简介:目的:记录6例口颌系统功能基本正常而需要建(牙合)的中老年重度磨耗患者的正中关系,评价体位和操作方法对正中关系记录的影响.方法:铰链轴法确定髁突运动轴点,(牙合)关系采用三维电子式髁突运动描记仪Pantronic记录并转移至DenarD5A型全调节式咬合架上,对6例需要建(牙合)的重度磨耗患者正中关系,在不同体位下髁位的可重复性变化进行评价.结果:操作方法对正中关系的记录有一定影响.在前后方向,用双手扶持法BMP所获得的正中关系改变很小,且以仰卧位的变化最小;面颏点诱导法LCPG在2种体位下的位移量大,接近0.8mm.在上下方向,LCPG的位移量稍大于BMP,接近0.3mm.比较LCPG和BMP,在仰卧位,在前后方向上,LCPG和BMP之间存在0.65mm的均差,在上下方向存在0.17mm的均差,有明显的统计学差异(p<0.05).在直立位,在前后方向,LCPG和BMP之间存在0.41mm的均差,但在上下方向的均差非常小(p>0.05).结论:操作方法及体位对正中关系的记录有一定影响,临床若考虑采用BMP记录颌位,最好选用仰卧位进行记录,若考虑采用LCPG记录颌位,建议选用直立位进行记录,以提高记录结果的准确性.
简介:目的研究紫外线照射条件下,酸蚀时间及粘接剂的固化形式对正畸粘接剂去除后牙面颜色稳定性的影响.方法筛选色度为A3.5的前磨牙30颗,随机均分为5组,设一对照组,其它4组中前二组用37%磷酸分别酸蚀15秒、30秒后用Unite~(Tm)粘接剂(3M)粘接托槽,另外三组用37%磷酸分别酸蚀15秒、30秒后用TransbondXT粘接剂(3M)粘接托槽.恒温水浴48小时后去除托槽及残留粘接剂,紫外线照射72小时,实验前后进行比色.结果除对照组外,其它各组的色差均大于3.3;除酸蚀15秒光固化粘接刺组外,其它各组与对照组色差差异均有统计学意义(P<0.05);粘接剂的固化形式及酸蚀时间对色差的影响均有统计学意义(P<0.05).结论在紫外线照射条件下,粘接剂的固化形式及酸蚀时间均会影响正畸粘接剂去除后牙面颜色的稳定性,使其发生临床可识别的颜色改变,其中酸蚀15秒使用光固化粘接剂进行粘接后的牙面颜色改变最小.
简介:目的评价反复高压灭菌对两种镍钛锉抗扭力性能和切割效率的影响。方法新的ProTaperF1锉和Mtwo20#锉各60支,分为3组:对照组(未高压灭菌)、A组(连续高压灭菌7次)和B组(连续高压灭菌14次)。分别随机取3组中ProTaperF1锉和Mtwo20#锉各10支进行抗扭力性能试验.测定其在同转速和同扭距下的折断时间:分别取3组中ProTaperF1锉和Mtwo20#锉另外各10支进行切割效率测定。结果A、B组与对照组的ProTaperF1锉和Mtwo20#锉在扭力作用的折断时间差异均无统计学意义(P〉0.05);与对照组相比,A组的ProTaperF1锉和Mtwo20#锉切割力分别下降20.34%和15.34%.B组的ProTaperF1锉和Mtwo20#锉切割力分别下降46.39%和35.89%。结论高压灭菌并未增加镍钛锉折断的可能性,但可以降低镍钛锉的切割效率。
简介:目的评价正畸拔除第二前磨牙对第三磨牙萌出角度和萌出间隙的影响。方法选择2007年1月至2010年7月在济南市口腔医院正畸科行直丝弓正畸治疗的41例安氏I类错牙争青少年患者,所有患者第二前磨牙及第二磨牙完全萌出,第三磨牙牙冠已形成但均未萌出。按治疗方法分为拔牙组(21例,均拔除4个第二前磨牙)和非拔牙组(20例)。在治疗前后分别拍摄全口曲面断层片,测量第三磨牙的倾斜角度和萌出间隙。结果治疗前后上、下颌第三磨牙萌出间隙的增加值拔牙组大于非拔牙组,差异有统计学意义(P〈0.001)。上颌第三磨牙萌出角度的增加值拔牙组大于非拔牙组,差异有统计学意义(P〈0.05),而下颌第三磨牙萌出角度的增加值两组间差异无统计学意义(P〉0.05)。结论正畸拔除第二前磨牙可以增加上、下颌第三磨牙的萌出间隙,并使上颌第三磨牙萌出角度更加直立。
简介:目的:本研究的目的是评价磷酸钙(CaPO4)涂层一阳极氧化钛表面在体外和体内的有效性。材料和方法:光滑表面作为阴性对照组.喷砂/酸蚀表面和阳极氧化表面作为阳性对照组.磷酸钙涂层一阳极氧化(CaPO4-coatedandanodized,CPA)表面为实验组。场发射扫描电子显微镜.能量色散谱,激光共聚焦扫描显微镜进行表面特性分析。在体外,测定碱性磷酸酶活性评价成骨分化。在体内.收集来自六只兔子2周和4周的标本,用骨-植体接触(bone—to—implantcontact,BIC)比值和骨面积(bonearea,BA)来分析骨反应。结果:光滑对照组的平均高度偏差(Sa)和表面积比值(Sdr)的均值和标准偏差分别为0.32±O.03μm和36%±15%.喷砂酸蚀组为1.36±0.11μm和56.7%±16.1%,阳极氧化组为0.68±0.02μm和50.9%±2.9%.CPA组为0.67±0.11μm和50O%±169%。各组在7和14天的碱性磷酸酶活性无显着差异。在体内实验中.2周后.CPA组表现出的BIC比值显著高于阴性对照组,阳极氧化组和CPA组表现出的BA值显著高于其他组。在4周.各组之间的BIC比值和BA值无统计学差异。结论:~个磷酸钙(CaPO4)涂层一阳极氧化表面可以促进骨一种植体界面快速形成骨结合并在植体表面有更多的骨形成。
简介:目的:通过测定冠修复前后龈沟液内毒素含量的变化,评价3种冠边缘设计对牙龈状况与龈沟液中内毒素含量的影响。方法:将要求烤瓷熔附金属全冠修复的就诊患者,随机分为A:肩台组、B:浅凹型肩台组、C:刃状边缘组,每组各10例。分别将修复前、修复后1个月、6个月的龈沟液样本内毒素量,龈沟液量及牙龈指数进行比较,统计学处理。结果:3组患牙冠修复后1个月各项指标明显上升。冠修复后6个月A,B两组各项指标下降至接近牙体预备前水平;C组内毒素水平无下降,牙龈指数、龈沟液量与修复后1月相比有所下降但无统计学意义。结论:只要按要求制作,A、B组龈边缘形式的修复均具有良好的效果,修复效果明显优于C组。