简介:自农药厂废水中分离到一株广谱菊酯类杀虫剂降解菌JZL-3,经过形态、生理生化试验及16SrDNA序列分析,鉴定其属于节杆菌属(Arthrobactersp.)。该菌能降解目前市场上使用的7种主要菊酯类杀虫剂,降解速率山高到低为:氯菊酯、甲氘菊酯、氯氰菊酯、氰戊菊酯、联苯菊酯、功夫菊酯和溴氰菊酯。对氯氰菊酯的最适降解温度为30℃,最适pH值为7.0,初始接种量在一定范围内(1%~5%)与降解率呈正相天。菌株JZL-3对氯菊酯和氯氰菊酯顺反异构体的降解没有显著的差异,不同于已有的关于菊酯类杀虫剂生物降解具有显著立体异构选择性的结论。
简介:经历阪神大地震的冲击之后,日本企业开始在加强自身灾害管理的基础上参与国家灾害管理。基于灾害管理全过程的分析框架,通过对从阪神地震到3·11地震日本企业参与灾害管理的考察发现,日本企业在防灾参与能力、备灾参与能力、应急参与能力和参与重建能力上都有了较大幅度提高,由阪神地震时停留在灾后捐款捐物的低水平向基于灾害管理全过程专业化方向发展。尽管如此,无论从企业自身还是国家相关政策上看,其参与灾害管理能力建设都还存在明显不足。今后努力的方向是,日本政府需要在公共政策体系中完善灾害管理体系中的企业参与制度设计,建立政府、企业与社会三位一体的灾害治理体制机制;日本企业则应以"3·11"地震为契机,进一步强化基于战略优势的参与灾害管理能力建设,使参与灾害管理常态化、专业化、战略化。
简介:为探讨城市加油站苯系物污染状况和对不同受众健康的影响,于2009—2011年采用苏码罐采样、GC-MS分析法对重庆市3个代表性加油站及周边环境空气中苯系物进行采样和分析,并采用健康风险四步评价法,对相关受众进行环境健康风险评价。结果表明,不同加油站、不同点位苯系物体积分数分布存在较大差异,体积分数最高达3291.16×10-9,卸油区和加油区苯系物体积分数相对较高,站内环境点和站周界点次之,环境敏感点相对最低。甲苯、二甲苯和苯是最主要的组成部分,三甲苯、乙苯,苯乙烯基本未检出。加油站一线工作人员、其他工作人员、周边居民和机动车驾驶员均受到不同程度的致癌风险,从高到低为加油站一线工作人员、加油站其他工作人员(周边居民)、机动车驾驶员,其中,加油站一线工作人员风险较大,其他3类人员致癌风险均在可接受范围之内。非致癌风险主要存在于加油站一线工作人员。女性风险略大于男性。风险主要来自于苯。建议减少加油站油气排放,加强加油站工作人员,尤其是一线工作人员的防护。
简介:通过连续20d对雄性小鼠灌胃染毒3,4-亚甲基二氧基甲基苯丙胺(3,4-methylenedioxymethamphetamine,MDMA)后,探究MDMA对雄性小鼠睾丸组织细胞微核率及染色体畸变率的影响.将雄性小鼠随机分为MDMA低(5.Omg/kg)、中(10.Omg/kg)、高(20.0mg/kg)三个染毒剂量组,采用生理盐水做阴性对照,每日染毒1次.于末次给药后第二天,取小鼠睾丸组织细胞,采用常规微核(mieronucleus,MN)试验,检测小鼠睾丸细胞微核率的改变;同时采用染色体畸变试验(chromosomalaberrationtest)探究MDMA对小鼠睾丸细胞染色体畸变率的影响.微核试验结果表明MDMA中、低剂量组小鼠睾丸细胞微核率与阴性对照组比较差异无显著性(P〉0.05),而高剂量与低剂量组小鼠睾丸细胞微核率及阴性对照组比较,差异均有显著性(P〈0.01).染色体畸变试验结果中,MDM高、中剂量组染色体畸变率分别与阴性对照组比较差异有显著性(P〈0.05),剂量组之间染色体畸变率差异也有显著性(P〈0.05).结论通过微核试验与染色体畸变试验结果同时得出:在该实验剂量内MDMA高剂量组能诱导小鼠睾丸组织细胞微核率增加,高剂量组及中剂量组可以使小鼠睾丸细胞染色体畸变率增高,说明其对雄性小鼠睾丸遗传物质有一定的损伤效应.图4,表2,参10.
简介:为探明妊娠早期胚胎的丢失是否与卵巢、输卵管、子宫组织受到2,3,7,8-四氯苯并二噁英(TCDD)直接毒害有关,检测了NIH小鼠胚胎着床前期和后期TCDD暴露对胚胎毒性影响的敏感性,并利用免疫组化方法分析了模型动物肝脏、子宫、输卵管和卵巢组织中TCDD所引起的AhR、ARNT以及Cyp1a2分子标记物的变化.检测发现:妊娠第9d,100ng·kg-1·d-1剂量TCDD经口染毒,造成胚胎着床数量减少,且着床前期暴露的影响大于着床后期;子宫蜕膜反应受到明显抑制;胚胎迁移率没有明显变化,但胚胎数量减少.免疫组织化学分析发现正常组小鼠的肝脏、子宫、输卵管和卵巢组织中有AhR和Cyp1a2弱阳性信号表达,ARNT有细胞核的强阳性信号表达;妊娠第1~8d、第1~3d和第4~8d处理组小鼠肝脏、子宫、输卵管和卵巢组织中的AhR、Cyp1a2的阳性面积和光密度值均高于正常组;随处理时间和组织蓄积量的增加,ARNT在组织中的变化由胞核(妊娠第1~3d组)表达到胞浆(妊娠第4~8d组)表达,然后完全无表达(妊娠第1~8d组).以上研究结果表明:TCDD对早期妊娠小鼠子宫、输卵管和卵巢组织中的AhR、ARNT和Cyp1a2的激活和代谢方式与肝脏相同,说明雌性生殖系统中的组织有TCDD蓄积和代谢活性,这可能是导致早期胚胎迁移、着床等过程改变,造成胚胎丢失的重要原因.