简介:肾性骨营养不良主要包括四种不同的组织类型:继发性甲状旁腺功能亢进,骨软化症,混合型肾性骨营养不良,无力型骨病。
简介:目的:在建立小型猪下颌骨放射性骨坏死动物模型基础上,应用电镜技术研究下颌骨放射性骨坏死形成、发展的超微结构动态变化过程。方法:对6只小型猪右侧下颌骨进行25Gy和28Gy一次性照射,建立小型猪右侧下颌骨放射性骨坏死动物模型,分别于照射结束后3、4、5个月切取右侧下颌骨放射性骨坏死部位死骨,制备标本,进行电镜检查分析。结果:照射后的早期骨胶原纤维即受到破坏,骨细胞先出现细胞膜破坏,随后胞质出现空泡,细胞器裂解,最后出现核变化。大剂量照射后骨细胞的破坏出现早而重,并且加速了骨细胞的裂解、死亡。结论:骨细胞细胞膜及细胞质较细胞核对放射线更为敏感,照射后骨细胞死亡过程首先发生在细胞膜及细胞质内,与以往认为细胞核损伤在先的观点不同。
简介:摘要目的探讨经鼻镜手术治疗累及鼻颅底区域鼻腔鼻窦骨源性良性肿瘤的效果。方法抽取2017年1月至2020年1月平顶山市第二人民医院收治的鼻腔鼻窦骨源性良性肿瘤患者98例,按照治疗方式分为内镜组与传统组,每组49例。内镜组给予鼻镜联合柯-陆手术,传统组采用传统鼻侧切开手术。观察比较两组治疗效果、并发症发生情况及复发率。结果内镜组与传统组患者均成功进行手术切除肿瘤并治愈出院,经病理学检查均无恶性肿瘤患者。内镜组手术时间、术中出血量、住院时分别为(30.5±6.7)min、(64.7±14.6)ml、(6.4±2.7)d,均少于传统组的(48.7±10.5)min、(108.4±23.8)ml、(9.8±3.6)d,P均<0.05。内镜组并发症发生率为6.12%(3/49),复发率为2.04%(1/49),均低于传统组的22.45%(11/49)、14.29%(7/49),P均<0.05。结论在鼻腔鼻窦骨源性肿瘤的治疗中,鼻镜治疗相对于传统开鼻手术具有对患者损伤小、并发症与复发率低等优势。
简介:摘要目的探讨平行重建钛缆固定和同心圆重建接骨板固定在恶性肿瘤切除后股骨连续性重建中的作用。方法回顾性分析2013年9月至2017年12月连续收治并获得随访的11例恶性肿瘤切除术后股骨干骨缺损、不愈合或骨折患者,男10例、女1例;年龄(27.1±15.6)岁(范围7~49岁)。包括股骨干恶性肿瘤一期切除及骨缺损重建6例,股骨恶性肿瘤大段异体骨移植术后接骨端不愈合或异体骨骨折4例,大腿软组织肉瘤切除术后放疗致股骨骨折1例。采用带血管蒂游离腓骨联合大段异体骨或灭活骨移植进行重建:将腓骨放置于股骨和异体骨内侧,以钛缆固定(平行重建组);或将腓骨放置于异体骨或灭活骨的髓腔中,以接骨板和螺钉固定(同心圆重建组)。结果平行重建组5例,接骨端或骨折端7个;腓骨移植长度(15.0±4.3)cm(范围10~20 cm);随访时间(33.2±15.6)个月(范围20~53个月)。同心圆重建组6例,接骨端或骨折端10个;腓骨移植长度(15.5±2.3)cm(范围12~18 cm);随访时间(45.8±15.3)个月(范围22~62个月)。两组随访时间的差异无统计学意义(t=1.36,P=0.208)。平行重建组接骨端或骨折愈合率100%(7/7),愈合时间(15.9±6.8)个月(范围3~22个月);同心圆重建组接骨端或骨折愈合率70%(7/10),愈合时间(18.9±6.4)个月(范围11~30个月);两组愈合率(P=0.228)、愈合时间(t=0.85,P=0.414)的差异均无统计学意义。结论带血管蒂腓骨平行重建钛缆固定和同心圆重建接骨板固定均为重建恶性肿瘤切除后股骨干连续性的有效术式,两种重建方式的愈合率和愈合时间无差异。
简介:摘要报道1例发生于鼻咽部的伴有破骨样巨细胞的炎性肌纤维母细胞肿瘤的临床资料,行光镜观察、免疫组织化学标记及荧光原位杂交,并复习相关文献。肿块大小1.5 cm×1.0 cm×0.4 cm,切面灰白实性质中,无包膜。镜下观察,肿瘤由梭形细胞组成,背景中可见弥漫散在分布的炎性细胞浸润并可见散在分布的破骨样巨细胞。免疫组织化学染色示肿瘤细胞强表达广谱细胞角蛋白(CKpan)、间变性淋巴瘤激酶、波形蛋白、结蛋白,Ki-67阳性指数10%。荧光原位杂交(FISH)检测示肿瘤存在ALK基因易位阳性。鼻咽部IMT临床及影像学缺乏特异性表现,故确诊依赖病理学。其诊断需要与结节性筋膜炎、多形性未分化肉瘤、平滑肌肉瘤等鉴别,可根据病理形态学、免疫组织化学表型、发生部位和年龄等要素综合判断。
简介:目的:骨髓基质细胞(bonemarrowstromalcells,BMSCs)在调节颅骨锁骨发育不全(cleidocranialdysplasia,CCD)患者骨结构中发挥关键作用,本研究通过与正常BMSCs比较分析,探讨CCD患者BMSCs的体外增殖、成骨分化、干性及衰老特征。方法:分离培养CCD患者及正常同龄人BMSCs;甲基噻唑基四唑(MTT)法及流式细胞周期分析其增殖能力;成骨诱导后采用Westernblot及茜素红染色分析其成骨能力;检测多潜能转录因子及克隆形成,分析其干性能力;检测衰老调控关键基因p16、p21表达及通过β-gal衰老染色分析其衰老特征。结果:与正常BMSCs相比,BMSCs-CCD增殖活性低,且细胞周期中处于S期、G2的细胞比例较低;两组细胞成骨诱导1、3、7d后,BMSCs-CCD组中Runt相关转录因子2(Runt-relatedtranscriptionfactor2,Runx2)、成骨细胞特异性转录因子Osterix、骨桥蛋白(Osteopontin,Opn)表达水平较正常组低;成骨诱导14d后,BMSCs-CCD组形成的钙化结节较正常组少;BMSCs-CCD组中多潜能转录因子Oct4、Nanog、Sox2表达及克隆形成率均较正常组低;相反,BMSCs-CCD组中p16、p21等衰老标记分子表达及衰老细胞阳性染色比例均较正常组高。结论:同正常BMSCs比较,CCD患者BMSCs的增殖能力、成骨能力、干性强度均较差,且更易衰老。这些特征可能是CCD患者易发骨质疏松及骨折的生物学机制之一。
简介:目的观察糖尿病兔骨髓间充质干细胞(bonearrow-derivedmesenchymalstemcells,BMSCs)以成骨分化为主的生物学特性。方法通过静脉注射水合四氧嘧啶,建立糖尿病模型,以注射等量生理盐水作为对照组。在无菌条件下,局麻后抽取兔髂骨骨髓,获取BMSCs。采用全骨髓贴壁培养法对细胞进行纯化及培养,分别对2组细胞行MTT检测、实时定量PCR检测、碱性磷酸酶(ALP)活性检测,以及ERK、AKT信号通路表达检测。采用SPSS13.0软件包对数据进行单因素方差分析(ANOVA)和SNKposthoc分析。结果与正常组比较,实验组糖尿病兔BMSCs细胞增殖活性、成骨基因表达、ALP活性及成血管基因表达均显著下降(P〈0.05)。结论糖尿病兔BMSCs的增殖活性、成骨分化能力及成血管基因表达能力均受到损害。
简介:摘要目的分析5个成骨不全家系的COL1A1基因致病变异位点,为家系遗传咨询及产前诊断提供依据。方法应用高通量测序方法对5个成骨不全家系的先证者进行225个骨病相关基因进行检测分析,所检出的可疑变异经PCR扩增后进行Sanger测序,对5个家系的先证者及其家庭成员和100名正常个体进行验证,确定致病性变异后,对1个家系中的高危胎儿进行产前诊断。结果5个家系的先证者分别携带COL1A1基因c.3226G>A(p.Gly1076Ser)杂合错义变异、c.579delT(p.Gly194Valfs*71)移码变异、c.2911_2912insAG(p.Gly971Glufs*138)插入变异、c.3037G>A(p.Gly1013Arg)杂合错义变异,以及c.642+5G>A杂合剪接变异;家系1胎儿产前诊断结果提示胎儿未携带与先证者相同的变异,与超声检查结果一致。5个家系的父母均未携带相应的变异,均为新发变异。100名正常个体均未检出上述变异。其中COL1A1基因c.3037G>A(p.Gly1013Arg)、c.2911_2912insAG(p.Gly971Glufs*138)变异为未报道的新变异。结论COL1A1基因变异是5个成骨不全家系的致病病因。本研究的结果丰富了COL1A1基因的变异谱,为家系遗传咨询和产前诊断提供了依据。
简介:目的观察外源性VI型胶原蛋白(collagenVI,CⅥ)对人后纵韧带细胞增殖和成骨转化的影响.方法取颈椎后纵韧带骨化症(ossificationoftheposteriorlongitudinalligament,OPLL)患者手术切除的后纵韧带未骨化部分和非OPLL患者因外伤手术切除的正常后纵韧带,原代培养至第3代细胞,分别记作O细胞和N细胞;两种细胞均采用0、6.25、12.5、25、50、100g/mlCⅥ刺激;CCK8法测定刺激后两种细胞1~7天光密度(D)值,评价CⅥ对细胞增殖的影响;骨形态生成蛋白-2(BMP-2)对不同浓度CⅥ刺激的细胞进行诱导骨化,用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测各组细胞成骨细胞转录因子-2(RunX2)、碱性磷酸酶(ALP)、骨钙素(OC)的基因表达情况.结果CⅥ对两种细胞的增殖均起促进作用,且随着CⅥ浓度增加,其对细胞增殖的促进作用随之增强,但达到一定浓度后这种作用会保持不变或减弱,同一时间点内50g/mlCⅥ刺激时两种细胞的D值最大;BMP-2诱导后的两组细胞有CⅥ刺激的ALP、RunX2和OC的基因表达均高于无CⅥ刺激的对照组(P〈0.05);在无CⅥ刺激的情况下,O细胞的基因表达高于N细胞(P〈0.05).结论CⅥ能够促进人后纵韧带细胞的增殖和成骨转化,而来自后纵韧带骨化患者的细胞则更易被促进增殖和诱导骨化,CⅥ可能具有促进后纵韧带细胞成骨的功能.
简介:摘要大段骨缺损的治疗是临床难题,骨组织工程学的出现为其带来了一种具有前景的治疗策略,是当下的研究热点。骨髓间质干细胞(Bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs)作为骨组织工程学重要的种子细胞来源之一,是一种容易取材、来源广泛、增殖率高的多能干细胞。BMSCs可被多种方法诱导分化为成骨细胞,从而达到修复骨缺损的目的。目前常见的诱导BMSCs成骨分化的方法包括活性因子、激素、生物材料、中药、物理刺激以及非编码RNA等。BMSCs的成骨分化是一个非常复杂的过程,受到多种信号通路的调控,以维持平衡的骨代谢水平,主要有BMPs/Smad信号通路、转化生长因子-β信号通路、Wnt信号通路等。开发和研究不同的可诱导BMSCs成骨分化的活性因子和支架材料是骨组织工程学发展的基础;同时进一步探究其中的信号通路,可揭示具体的分子调控机制,有利于寻找新的治疗靶点,研发靶向治疗药物。但BMSCs的定向成骨诱导分化、信号通路相互交错干扰、临床转化及个体化应用等问题仍需进一步解决。