简介：脑血管痉挛（cerebralvasospasm．CVS）是动脉瘤性蛛网膜下腔出血（subarachnoidhemorrhage．SAH）后高致死率、致残率的主要原因之一。SAH后CVS的发病机制尚不明确，目前比较肯定的机制是蛛网膜下腔血液和红细胞崩解产物氧合血红蛋白（OxyHb）是CVS发生的第一推动力．起关键作用。血管内皮损害、一氧化氮（nitricoxide。NO）、ET-1、蛋白激酶C（PKC）、细胞因子级联反应在血管痉挛中起重要作用．此外，SAH后脂质过氧化物、Ras蛋白、精氨酸血管加压素（AVP）的增加及K^＋通道活性降低等因素也与CVS的发病机制有关。近年来，NO在SAH后CVS的作用受到各研究机构的重视。

简介：目的观察诱导型和神经型一氧化氮合酶(iNOS,nNOS)抑制剂对大鼠脊髓损伤(SCI)后运动功能的影响和机理.方法大鼠脊髓压迫伤后分别给予iNOS和nNOS抑制剂-氨基胍(AG)和7-硝基吲唑(7-NI)进行治疗,24h后用分光光度法测定组织中一氧化氮(NO)含量和一氧化氮合酶(NOS)活性,72h后用流式细胞仪检测神经细胞凋亡情况,4周后用电生理和动物行为学等指标评价运动功能的恢复情况.结果AG和7-NI均可以抑制组织中的NO含量,并使NOS活性下降,同时降低神经细胞的凋亡比率,对运动功能的恢复前者优于后者.结论脊髓损伤后应用NOS抑制剂可以使伤后运动功能得到改善,AG的作用似乎更明显,提示iNOS活性变化可能对脊髓损伤的恢复更具决定作用.

简介：采用直接药物设计中的全新药物设计方法,以胍乙啶(C9H20N4)为研究对象,利用MOPAC软件包的AM1计算方法探讨了其在体内各种酶作用下通过氧化末端氮原子N(3)而合成一氧化氮的机理.通过研究化合物的中间产物(speciesB、C、D、E)的能量、相关键长和相关原子净电荷变化,我们讨论了这个机制的合理性.

简介：摘要目的探讨中性粒细胞颗粒蛋白（NGP）对脂多糖（LPS）诱导巨噬细胞生成一氧化氮（NO）的影响及其调控机制。方法体外培养NGP高表达小鼠巨噬细胞株RAW264.7细胞（NGP/RAW）、阴性对照空载体RAW264.7细胞（NC/RAW）、NGP敲除RAW264.7细胞（NGP KO/RAW）和野生型RAW264.7细胞（WT/RAW），取对数生长期细胞分别给予10 mg/L的LPS（LPS组）或磷酸盐缓冲液（PBS组）进行刺激。用Griess方法检测上清中NO含量；用定量反转录-聚合酶链反应（RT-qPCR）检测诱导型一氧化氮合酶（iNOS）的mRNA表达；用蛋白质免疫印迹试验（Western blotting）检测iNOS蛋白及磷酸化转录激活因子1（p-STAT1）蛋白表达。结果与PBS组相比，在LPS刺激后各时间点，4组细胞中iNOS mRNA表达和NO产生量均明显增加，iNOS mRNA表达于LPS刺激后12 h达峰值（2-ΔΔCt：NC/RAW细胞为38.45±1.34比1.00±0.00，NGP/RAW细胞为56.24±2.41比1.45±0.30，WT/RAW细胞为37.84±1.52比1.00±0.00，NGP KO/RAW细胞为5.47±0.62比0.98±0.40，均P<0.05），NO产生量于LPS刺激后24 h达峰值（μmol/L：NC/RAW细胞为24.15±1.26比0.15±0.04，NGP/RAW细胞为58.80±2.11比0.18±0.02，WT/RAW细胞为25.04±1.80比0.16±0.02，NGP KO/RAW细胞为2.42±0.38比0.12±0.03，均P<0.05）。给予LPS刺激后，NGP/RAW细胞内iNOS mRNA表达和NO生成量较NC/RAW细胞明显增加〔iNOS mRNA（2-ΔΔCt）：2 h为8.42±0.59比4.63±0.37，6 h为27.16±1.60比14.25±1.02，12 h为56.24±2.41比38.45±1.34；NO（μmol/L）：6 h为4.12±0.25比2.23±0.17，12 h为16.50±1.52比6.35±0.39，24 h为58.80±2.11比24.15±1.26，均P<0.05〕；同时，p-STAT1和iNOS蛋白表达明显增强（p-STAT1/GAPDH：0 h为4.26±1.84比1.00±0.32，2 h为20.59±4.97比0.93±0.21，6 h为141.99±10.99比11.17±2.11；iNOS/GAPDH：0 h为1.27±0.86比1.00±0.22，2 h为7.94±1.94比2.01±0.92，6 h为24.24±4.88比3.72±1.11，均P<0.05），说明NGP可以通过促进转录激活因子1（STAT1）通路磷酸化来增加iNOS表达，进而使NO生成增多。LPS刺激后，NGP KO/RAW细胞内iNOS mRNA表达和NO生成量较WT/RAW细胞明显减少〔iNOS mRNA（2-ΔΔCt）：2 h为2.46±0.31比4.22±0.18，6 h为3.61±0.44比13.02±1.34，12 h为5.47±0.62比37.84±1.52；NO（μmol/L）：6 h为1.22±0.19比2.01±0.12，12 h为1.60±0.44比5.15±0.62，24 h为2.42±0.38比25.04±1.80，均P<0.05〕。说明NGP敲除后iNOS活化减少，进而使NO生成减少。结论NGP可通过激活STAT1/iNOS通路正向调控活化巨噬细胞中NO的生成。

简介：摘要目的探讨呼出气一氧化氮检测在缓解期儿童哮喘合并鼻炎中的价值。方法选择2015年6月至2017年6月期间我院收治的82例哮喘合并鼻炎患者作为研究对象，并随机分为观察组和对照组，全部患者均给予常规治疗，对照组患者给予常规护理，观察组患者给予规范化护理，并测定两组患者的呼出气一氧化氮含量。结果两组的性别比例、年龄、PC20FEV1等指标比较，无统计学意义（P>0.05）；观察组患者的FENO与对照组比较，组间比较具有统计学意义（P<0.05）；观察组的护理满意度显著高于对照组，组间差异显著（P<0.05）。结论儿童哮喘合并鼻炎缓解期检测呼出气一氧化氮含量有助于提升检测准确率，可作为哮喘合并鼻炎的非特异性气道炎症的可靠指标，给予规范化治疗能改善患儿的FENO和肺功能指标，可在临床上广泛推广。

简介：摘要:目的：探讨一氧化氮（NO）在实验性肝硬化内毒素血症大鼠中的作用。方法：40只健康SD雄性大鼠，随机分为:①正常+LPS组(对照组);②肝硬化组(TAA组);③肝硬化+LPS组(TAA+LPS组);④肝硬化+LPS+AG组(氨基胍组)。用硫代乙酰胺(TAA)诱导肝硬化模型时间共计10周,对照组自由饮清水。于模型造成后,各组动物经腹主动脉穿刺采血观察丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨基酸转移酶(AST)、一氧化氮(NO)的浓度。结果：TAA组、AG组、TAA+LPS组动物血浆内NO水平依次升高,且各组之间差异有统计学意义(P

简介：目的探讨NO在肝硬化门静脉高压症血管收缩反应中发挥作用的机制，特别是NO与RhoA／ROCK通路问的相互作用机制。方法分别测定正常大鼠（正常对照组，5只）、CCl4诱导的肝硬化门静脉高压症大鼠（实验对照组，6只）和经L-NAME处理的门静脉高压症大鼠（L-NAME处理组，6只）外周血和肠系膜动脉NO含量；利用血管灌流系统测定上述3组大鼠肠系膜微动脉对去甲肾上腺素的反应；Westernblot分别检测3组大鼠肠系膜动脉NO-cGMP-PKG通路和RhoA／ROCK相关蛋白表达水平的变化。多组间均数比较采用单因素方差分析，两两比较采用LSD-t检验，肠系膜微动脉对去甲肾上腺素反应性的变化通过量．效曲线表示，运用非线性回归法，计算出EC50值。结果（1）正常对照组、实验对照组和L-NAME处理组大鼠平均门静脉压力分别为（6．2±0．9）mmHg（1mmHg=0．133kPa）、（13．9±1．7）mmHg和（16．6±1．3）mmHg，3组比较，差异有统计学意义（F=94．4，P〈0．05）。（2）正常对照组、实验对照组和L-NAME处理组大鼠平均血清NO浓度分别为（43±5）μmol／L、（82±16）μmol／L和（45±9）μmol／L，3组比较，差异有统计学意义（F=24．77，P〈0．05）；L-NAME处理组大鼠平均NO浓度明显低于实验对照组（P〈0．05）。（3）正常对照组、实验对照组和L-NAME处理组大鼠肠系膜动脉平均NO含量分别为（236±41）μmol／g、（407±82）μmol／g和（216±42）μmol／g，3组比较，差异有统计学意义（F=20．29，P〈0．05）；L-NAME处理组大鼠肠系膜动脉平均NO含量明显低于实验对照组（P〈0．05）。（4）与实验对照组大鼠比较，L-NAME处理组大鼠的离体肠系膜微动脉对去甲肾上腺素剂量反应曲线左移，但未达到正常对照组大鼠反应曲线水平，正常对照组、实验对照组和L-NAME处理组大鼠EC50分别为6．458×10-7mol、9．546×10-7mol和7．494×1

简介：目的探讨血清NO水平与胎膜早破（PROM）及绒毛膜羊膜炎的关系.方法将78例胎膜早破孕妇按照实际情况分为早产合并胎膜早破（pPROM）组33例和足月胎膜早破（tPROM）组45例,50例临产前剖宫产的胎膜完好孕妇为正常对照组,分析比较3组血清NO水平,观察3组发生绒毛膜羊膜炎的情况及绒毛膜羊膜炎患者血清NO水平.结果pPROM组和tPROM组血清NO水平相近,均高于正常对照组,差异有统计学意义[（85±26）μmol/L、（83±21）μmoL/L比（60±16）μmoL/L,P＜0.05];pPROM组和tPROM组绒毛膜羊膜炎发生率高于正常对照组,差异有统计学意义[33.3%（11/33）、31.1%（14/45）比4.0%（2/50）];绒毛膜羊膜炎患者血清NO水平明显高于非绒毛膜羊膜炎患者,差异有统计学意义[（109±39）μmol/L比（73±33）μmol/L,P＜0.05].结论血清NO水平的增高可能预示绒毛膜羊膜炎及胎膜早破的存在.

简介：目的探讨呼出气一氧化氮测定对成人支气管哮喘治疗的指导作用。方法选取于合肥市第一人民医院门诊就诊的74例明确诊断的哮喘患者,所有患者完善呼出气一氧化氮（FeNO）检查,肺功能测定,记录第一秒用力呼气容积（FEV1）及一秒率（FEV1/FVC）,并填写哮喘控制测试（ACT）评分表。根据FeNO值,分为FeNO升高组（n=40）和FeNO正常组（n=34）,两组患者均给予吸入用糖皮质激素/长效β2受体激动剂（ICS/LABA,布地奈德福莫特罗粉吸入剂,160ug,4.5ug）1吸bid规律治疗。3月后复诊,复测FeNO,肺功能（FEV1和FEV1/FVC）及ACT评分量表。结果两组患者治疗后ACT评分较治疗前均有好转（治疗前后有统计学差异,P〈0.05）,治疗后FeNO升高组较FeNO正常组ACT评分更高,差异具有统计学意义（P〈0.05）。两组治疗前均无完全控制患者,治疗后FeNO升高组完全控制率明显高于FeNO正常组,差异具有统计学意义（χ^2=6.796,P〈0.05）。两组患者FEV1和FEV1/FVC治疗后较治疗前均有好转（治疗前后有统计学差异,P〈0.05）,治疗后两组间无统计学差异（P〉0.05）。治疗前FeNO升高组FeNO值与ACT评分呈负相关（r=-0.783,P〈0.05）;治疗前FeNO正常组FeNO值与ACT评分无相关性。两组ACT改善程度与FeNO下降程度均无相关性。结论吸入ICS/LABA对FeNO升高的支气管哮喘患者疗效较好,可用于预测哮喘患者对吸入ICS/LABA治疗的反应,指导哮喘治疗方案。

简介：摘要目的系统评价成人大骨节病患者血清一氧化氮（NO）含量的变化。方法对中国知网（CNKI）、万方数据知识服务平台（WanFang Data）、维普中文期刊（VIP）、PubMed、Embase等数据库进行系统检索，分析检索时间为建库至2019年3月31日公开发表的成人大骨节病患者血清NO含量变化的文献。采用Revman 5.3软件进行Meta分析，计算平均差（MD）及95%置信区间（CI）；根据异质性结果应用固定效应模型或随机效应模型进行敏感性分析；利用漏斗图评估发表偏倚。结果最终纳入符合要求的研究文献7篇，成人大骨节病组358例，对照组305例。经异质性检验，各文献间存在异质性（χ2 = 188.07，I2 = 97%，P < 0.01），故采用随机效应模型进行Meta分析。大骨节病组血清NO含量明显高于对照组（MD = 44.29，95%CI：30.57~58.00），差异有统计学意义（Z = 6.33，P < 0.01）。敏感性分析结果显示，本研究结果稳定。漏斗的两侧各研究基本对称，提示存在发表偏倚的可能性较小。结论成人大骨节病患者血清NO含量明显升高。

简介：摘要目的确定北京市学龄前儿童呼出气一氧化氮(FeNO)水平并分析其影响因素。方法于2017年5月至7月选取北京市3～5岁儿童，通过问卷调查及现场体检筛选出健康学龄前儿童，测定其FeNO水平。结果共纳入健康儿童317例，其中男161例，女156例。不同性别儿童FeNO水平比较差异无统计学意义(P>0.05)，男女童FeNO几何均值分别为8.2 ppb(95%CI：7.0～9.3 ppb)、8.7 ppb(95%CI：7.4～10.1 ppb)。3～5岁儿童3个不同年龄组的FeNO水平比较差异有统计学意义(F＝4.63，P<0.05)，3～5岁3个不同年龄组儿童FeNO几何均值分别为7.2 ppb(95%CI：5.5～8.9 ppb)、8.8 ppb(95%CI：7.4～10.2 ppb)和9.2 ppb(95%CI：7.7～10.7 ppb)。健康学龄前儿童FeNO几何均值为8.5 ppb(95%CI：7.6～9.3 ppb)。FeNO水平与身高呈正相关(r＝0.135，P<0.05)，与体质量无显著相关性。结论北京市健康学龄前儿童FeNO的平均值为8.5 ppb(95%CI：7.6～9.3 ppb)，95%参考值为23.5 ppb。FeNO水平随年龄的增加略有不同，身高同样是影响FeNO水平的因素。学龄前儿童采用在线潮气呼吸法测定FeNO水平有较高的可行性。

简介：观察大鼠不同负荷耐力训练后骨骼肌一氧化氮(NO)含量、骨骼肌铁代谢及其相关关系,研究NO对不同负荷耐力训练过程中大鼠骨骼肌铁代谢的调节机制。雄性Wistar大鼠21只,随机分为对照组、适度运动组、过度运动组,对照组大鼠不运动,适度运动组和过度运动组大鼠分别进行不同负荷的递增负荷跑台训练。5周后,测定肌四头肌铁含量、一氧化氮合酶(NOS)活性及NO含量。过度运动组血清NOS活性和NO含量显著高于对照组和适度运动组(P<0.01);股四头肌NOS活性和NO含量显著高于对照组(P<0.01);组织铁含量显著高于对照组和适度运动组(P<0.01)。适度运动组血清NOS活性和NO含量显著高于对照组(P<0.01);股四头肌NO含量高于对照组(P<0.01)。组织铁含量显著高于对照组(P<0.01)。适度运动引起血清及股四头肌NOS提高的结果是增加了NO含量。NO使摄入细胞内的铁增加,向细胞外转运的铁减少,最终增加肌细胞内的贮铁量,保证运动中骨骼肌铁的需求,使机体对运动产生有益的生理适应。

简介：摘要目的探讨中央型气道疾病患者气管镜治疗前后呼出气一氧化氮(FeNO)变化及意义。方法选取2019年7月至2019年8月于应急总医院明确诊断的中央型气道疾病且需行气管镜治疗患者48例，其中良性中央型气道病变患者18例，恶性中央型气道病变患者30例，每例患者均于气管镜治疗前及治疗24 h后行FeNO检查。结果良、恶性中央型气道病变患者FeNO水平差异无统计学意义；中央型气道病变位置不同，所测量FeNO水平差异无统计学意义；良、恶性病变患者气管镜治疗后FeNO均较治疗前明显下降(t值分别为2.701、2.895，P值均<0.05)。结论将FeNO应用于中央型气道疾病气管镜治疗前后气道炎症研究有一定的提示意义。

简介：摘要目的研究喘息婴幼儿潮气肺功能和呼出气一氧化氮(FeNO)的变化，着重探讨过敏体质在其中的潜在作用。方法纳入成都市妇女儿童中心医院呼吸科2018年2月至2019年1月收治的急性下呼吸道感染婴幼儿285例，回顾性分析患儿的一般资料，喘息的危险因素，喘息与潮气肺功能及FeNO的关系，并通过亚组分析探究过敏因素在其中的作用。结果Logistic回归分析发现男性(χ2＝13.071，P<0.001)及过敏体质(χ2＝8.889，P＝0.003)是喘息的危险因素。在纳入的总体人群中，喘息者较非喘息者达峰时间比(TPTEF/TE)及达峰容积比(VPEF/VE)降低，FeNO增高，差异均有统计学意义(P值均<0.05)；在喘息患儿中，过敏体质不影响潮气肺功能，但与FeNO增高有关(Z＝-2.109，P<0.05)。按过敏体质亚组分析，非过敏体质患儿喘息者较非喘息者TPTEF/TE及VPEF/VE降低，差异均有统计学意义(P值均<0.05)，而FeNO差异无统计学意义(Z＝-1.264，P>0.05)；按过敏原种类分组，吸入过敏原及混合过敏原阳性者较过敏原阴性者FeNO增高，差异均有统计学意义(P值均<0.05)，但各组间潮气肺功能差异无统计学意义(P>0.05)。结论喘息婴幼儿潮气肺功能受损，FeNO增高；且潮气肺功能改变不依赖过敏状态，而FeNO增高与吸入过敏原阳性有关。进一步探讨吸入过敏原亚类对喘息婴幼儿FeNO的影响可能为临床上精准治疗提供理论依据。

简介：摘要：目的：实验探讨对咳嗽变异性哮喘患者进行一氧化氮呼吸实验时给予综合护理干预是否有效。方法：根据纳入标准，筛选近两年在我院治疗过的68例咳嗽变异性哮喘患者，采用双盲法的划分原则均分为2组，对照组给予常规临床护理干预，观察组以常规干预为基础，再增加心理干预、行为指导等系统护理干预，完成测定后，采集以下数据：测定成功率、测定过程中患者不良反应率（干咳、胸闷、气喘），测后填写对测定过程的评价表，进行专业软件的统计分析得出结果，验证出进行综合护理干预后再进行一氧化氮呼吸实验是否比未进行干预效果好。为今后的实现更有成效的一氧化氮呼吸实验提供数据支撑依据。结果：结果显示，观察组测定成功率更高、测中带来的不适感更少，测后好评度也更高，结果明显存在统计学上的差异（P

简介：[摘要]目的:探讨梗阻性黄疸患者并发肾功能损害时血清一氧化氮(NO)的变化及其意义｡方法:检测梗阻性黄疸并发肾功能损害患者25例‚并选取26例健康人作对照｡分别测定血清NO､一氧化氮合成酶(NOS)活性､血尿素氮(BUN)､肌酐(Cr)值｡结果:梗阻性黄疸组BUN和Cr均高于健康对照组(P

简介：目的探讨吸入伊洛前列素和一氧化氮治疗新生儿肺动脉高压的临床疗效及护理对策。方法选取肺动脉高压新生儿50例,随机分为研究组和对照组,各25例。两组患儿均给予基础治疗和一氧化氮吸入治疗,研究组患儿加用伊洛前列素雾化吸入。比较两组患儿的气道压力、血气指标和血流动力学指标。结果治疗后,两组患儿平均气道压力均显著降低,研究组低于对照组;氧合指数和血氧饱和度均显著提高,研究组显著高于对照组;肺动脉收缩压均显著降低,研究组显著低于对照组。以上比较,差异均有统计学意义（P〈0.05）。两组患儿治疗前后血压比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。结论新生儿肺动脉高压患儿吸入伊洛前列素和一氧化氮可有效降低气道压力和肺动脉收缩压、提高氧合水平,合理的护理方法能进一步提高疗效。

简介：摘要：先天性心脏病（Congenital heart disease，CHD）是儿童中常见的畸形缺陷。根据统计数据，CHD的发病率大约为0.8%至1.2%，在全球范围内，每年大约有130万新生儿患有CHD。肺动脉高压(Pulmonary Hypertension，PH)是CHD最主要的并发症之一，其特征是肺血管阻力急剧上升，从而引发右心室衰竭和心输出量低下的循环。PH对患有CHD的儿童有广泛而深远的负面影响，不仅对其心脏功能造成严重威胁，还影响其整体生活质量、心理健康和长期生存率。早期识别和积极管理PH对于改善这些儿童的预后和生活质量至关重要。吸入一氧化氮(Inhaled nitric oxide，iNO)是一种治疗方法，它可以选择性地降低肺动脉压力，减轻右心室的负荷，改善心脏功能和血氧水平，有助于提高先天性心脏病合并肺动脉高压（CHD-PH）患儿的氧合状态。本综述旨在回顾国内外文献，评估iNO在治疗儿童先天性心脏病术后合并肺动脉高压的疗效，为后续相关的临床实践提供治疗依据。

简介：摘要：目的：了解一氧化氮加高频呼吸机治疗新生儿肺动脉高压的具体效果。方法：选择医院在2022年-2024年2年内收治30例新生儿肺动脉高压患儿，按照随机数表法分为对照组和干预组，分别纳入15例。对照组给予传统米力农联合呼吸机治疗，干预组给予一氧化氮吸入联合高频呼吸机治疗，最后评估两组的疗效情况。结果：干预组的总有效率高于对照组（P＜0.05）。结论：一氧化氮联合高频呼吸机治疗新生儿肺动脉高压有良好疗效。

简介：摘要目的观察患者血清诱导型一氧化碳合酶（iNOS）与一氧化碳中毒迟发性脑病（delayed encephalopathy after acute carbon monoxide poisoning, DEACMP）的关系，探讨其在DEACMP中的作用机制。方法本研究为前瞻性研究，收集2019年6月至2021年6月本院急诊重症监护室收治的符合一氧化碳中毒诊断标准的患者作为研究对象，根据是否发生DEACMP将患者分为DEACMP组和非DEACMP组。通过双抗体夹心法（ELISA）检测所有患者入院后当天、第7天、第14天血清一氧化氮（NO）、神经元型一氧化氮合酶（nNOS）、诱导型一氧化碳合酶（iNOS）、内皮型一氧化氮合酶（eNOS）水平，通过广义估计方程分析NO、nNOS、iNOS及eNOS在DEACMP及非DEACMP患者间的差异。结果本研究最终纳入78例一氧化碳中毒患者，其中男性49(62.82%)例，女性29(37.18%)例，年龄（53.96±14.95）岁，DEACMP患者20例(25.64%)，死亡1例(1.28%)。单因素分析结果显示，DEACMP患者一氧化碳暴露时间平均增加3h（95%CI: 1.00, 5.00），GCS评分低5分（95%CI: 1.00, 6.00），重度一氧化碳中毒的患者比例高于非DEACMP的患者（90.00% vs. 32.76%）。经广义估计方程分析，在入院后第7天及第14天，无论是否调整一氧化碳暴露时间、GCS评分、昏迷时间或一氧化碳中毒严重程度，DEACMP患者血清iNOS均高于非DEACMP的患者，差异具有统计学意义（P<0.01或P<0.05）。血清nNOS水平除在调整一氧化碳暴露时间的广义估计方程中DEACMP组患者低于非DEACMP组患者（P<0.05），NO、nNOS及eNOS水平在DEACMP组患者与非DEACMP组患者间差异并无统计学意义（P>0.05）。结论iNOS水平在DEACMP患者中的表达增高，其持续表达可能参与了DEACMP的发病过程。