简介：【摘要】目的：针对循证医学理论的护理模式在吸入一氧化氮治疗新生儿肺动脉高压中的价值展开分析。方法：选取2021年1月-2022年1月在本院进行吸入一氧化氮治疗的18例肺动脉高压新生患儿作为研究对象，随机分为对照组与研究组，各9例，对照组实施常规护理，研究组实施循证医学理论的护理模式进行护理，比较两组患儿护理后的两项血气指标，包括PaO2 、SpO2 。结果：研究组患儿各项指标改善情况明显优于对照组，差异均有统计学意义（P＜0.05）。结论：在肺动脉高压新生患儿吸入一氧化氮的护理中实施循证医学理论的护理模式进行护理，可以有效改善患儿各项血气指标，促进患儿恢复，护理效果较好，具有现实意义。

简介：2.2　cNOSmRNA的表达　　大鼠1h和4h组的cNOSmRNA表达均较对照组显著上升(P<,结果　鼠缺氧1h后脑组织中cNOSmRNA表达显著上升(P<,相应的缺氧后脑组织中cNOSmRNA在1h

简介：摘要目的探究支气管哮喘急性发作期及缓解期呼出一氧化氮浓度变化的意义。方法选取支气管哮喘急性发作期患者72例，为急性发作组；临床缓解期患者36例，为临床缓解组；健康体检者30例，为对照组。将三组患者作为研究对象，根据患者急性发作期病情的严重程度，进一步划分为轻度组、中度组和重度组，并且检测78名研究对象的呼出气一氧化氮（FeNO）、肺功能以及外周血嗜酸性细胞（EOS）计数，将收集的全部计数数据进行统计学分析。结果急性发作组的肺功能、FeNO指标，第一秒用力呼气量占预估百分比（FEV1/pred）、呼气流量峰值（PEF）、外周血EOS和对照组之间均存在明显差异（P＜0.05），具有统计学意义。患者急性发作期病情严重程度与FeNO/外周血EOS呈正相关关系，三组间差异（P＜0.05），有统计学意义。对照组均低于临床组FeNO、外周血EOS（P＜0.05），有统计学意义，同时，FEV1/pred、PEF均与对照组差异无统计学意义。相关性研究得出FeNO水平与外周血EOS均呈正相关，但与FEV1、PEF均无明显相关性。结论支气管哮喘急性发作期及缓解期呼出的一氧化氮浓度都明显升高，可用于监测急性发作期病情严重程度的参照，以及指导缓解期治疗。

简介：摘要气道炎症是慢性气道疾病最重要的病理学基础，气道炎症的检测评估有助于气道疾病的诊断及精准化治疗管理。呼出气一氧化氮检测技术是近年来临床应用最广泛的无创气道炎症检测技术，为慢性气道疾病的诊断和管理提供了简便、快捷的气道炎症参考，但仍存在一些争议与不足。本文简要阐述了呼出气中一氧化氮的生物学意义和检测方法，总结了目前呼出气一氧化氮检测技术在临床中的应用及相应缺陷与不足，预期未来随着研究的不断深入和应用经验的不断积累，该技术必将在慢性气道疾病的精准管理中发挥更为显著的作用。

简介：摘要在心肌细胞中，一氧化氮是一种重要的第二信使，它是由三种一氧化氮合酶，即内皮型一氧化氮合酶；神经型一氧化氮合酶；诱导型一氧化氮合酶产生的内源性物质。一氧化氮信号通过cGMP依赖途径或非cGMP依赖途径进行翻译后修饰从而调控下游蛋白。NOS的功能障碍（即表达、位置、耦联、活性的改变等）存在于各种心脏疾病中，如心力衰竭，导致了收缩功能障碍、心室重塑和心肌肥大。本文将重点阐述在健康和疾病中内皮型一氧化氮合酶的信号通路，并讨论现有的和潜在的方法通过靶向内皮型一氧化氮合酶通路来治疗心脏疾病。

简介：摘要目的探讨细胞色素P450 1A1（CYP1A1）对脂多糖（LPS）诱导巨噬细胞生成一氧化氮（NO）的影响及作用机制。方法采用10 mg/L的LPS诱导野生型C57BL/6小鼠原代腹腔巨噬细胞（PMs）建立炎症反应模型，检测细胞中CYP1A1的mRNA和蛋白表达。体外培养CYP1A1过表达小鼠巨噬细胞株RAW264.7（CYP1A1/RAW），用10 mg/L的LPS刺激细胞，并设阴性对照细胞株（NC/RAW），检测细胞中激活蛋白-1（AP-1）和诱导型一氧化氮合酶（iNOS）的蛋白与mRNA表达以及细胞上清中NO含量。体外培养RAW264.7细胞，用10 mg/L的LPS和100 nmol/L的12（S）-羟基二十碳四烯酸〔12（S）-HETE〕单独或联合刺激RAW264.7细胞，并设空白对照组，检测细胞中iNOS mRNA表达及细胞上清中NO含量，观察CYP1A1对LPS诱导巨噬细胞生成NO的影响是否与于其代谢产生的12（S）-HETE有关。体外培养CYP1A1过表达同时羟基化酶活性突变的RAW264.7细胞（CYP1A1m/RAW），用10 mg/L的LPS刺激细胞，并设CYP1A1/RAW细胞对照组，检测细胞中iNOS mRNA表达及细胞上清中NO含量，观察CYP1A1羟基化酶活性是否参与CYP1A1对LPS诱导巨噬细胞NO生成的调控。结果与磷酸盐缓冲液（PBS）对照组比较，LPS刺激2 h起小鼠PMs细胞中CYP1A1 mRNA表达即明显升高，并持续至12 h到达峰值〔CYP1A1 mRNA（2-ΔΔCt）：6.41±0.98比1.00±0.00，P<0.05〕，6 h CYP1A1蛋白表达也显著增强，并在24 h达高峰，说明LPS诱导巨噬细胞炎症反应时CYP1A1表达水平发生变化。与NC/RAW+LPS组相比，CYP1A1/RAW+LPS组细胞中iNOS mRNA表达及NO的生成均显著增加，分别于12 h和24 h达峰值〔12 h iNOS mRNA（2-ΔΔCt）：54.42±8.21比24.22±3.89，24 h NO（μmol/L）：66.52±4.09比41.42±2.09，均P<0.05〕，同时iNOS蛋白和AP-1磷酸化亦明显增强，说明CYP1A1可能通过促进AP-1活化和iNOS表达增加，从而使NO生成增多。给予LPS单独或联合12（S）-HETE刺激RAW264.7细胞后，细胞中iNOS mRNA表达和NO的生成并无明显改变，12（S）-HETE+LPS组与LPS组相比差异无统计学意义〔12 h iNOS mRNA（2-ΔΔCt）：34.24±4.07比34.35±4.01，24 h NO（μmol/L）：44.02±3.14比44.56±3.21，均P>0.05〕，说明CYP1A1对NO生成的调控作用可能并不是通过12（S）-HETE而实现的。与CYP1A1/RAW+LPS组相比，CYP1A1m/RAW+LPS组细胞中iNOS mRNA表达及NO的生成差异无统计学意义〔12 h iNOS mRNA（2-ΔΔCt）：52.11±6.84比50.21±5.19，24 h NO（μmol/L）：60.42±4.14比52.01±5.12，均P>0.05〕，说明CYP1A1对NO的调控与其羟基化酶活性无关。结论LPS可显著上调巨噬细胞中CYP1A1表达水平。CYP1A1过表达可通过活化AP-1/iNOS通路促进活化的巨噬细胞生成NO，这种作用与其羟基化酶活性及代谢产物12（S）-HETE无关。

简介：摘要目的研究呼出气一氧化氮监测对支气管哮喘的诊断及治疗评估价值。方法选取本院2015年3月—2016年3月收治的67例支气管哮喘患者作为研究组，39例非支气管哮喘患者作为对照组，采用呼出气一氧化氮监测方法诊断，观察两组患者FEV1%、FVC%、FeNO三项指标。对支气管哮喘者采用吸入型糖皮质激素治疗，观察治疗前与治疗12周后患者FEV1%、FVC%、FeNO指标改善情况。结果研究组患者FEV1%（84.25±19.63）、FVC%（94.21±20.00）、FeNO（66.36±18.45）μg/L，与对照组相比差异显著，治疗后，FEV1%（92.02±14.57）、FVC%（98.87±15.34）、FeNO（40.39±12.77）μg/L，较治疗前相比，上述指标显著改善。结论应将呼出气一氧化氮监测用于支气管哮喘的诊断及治疗，进一步提高诊断准确率与治疗有效率。

简介：摘要支气管哮喘是一种异质性疾病，尘螨是引起I型过敏反应的主要过敏原，尘螨致敏蛋白和致敏组分引起的过敏反应及炎症反应在哮喘的发生和发展中起至关重要的作用。进而，在气道上皮的炎症细胞因子作用下产生的一氧化氮及其衍生物在诱导哮喘中发挥重要作用。该文综述近年来尘螨自身致敏蛋白及其致敏相关成分和呼出气一氧化氮在哮喘发病中的作用。

简介：摘要目的探讨一氧化氮在急性出血坏死性胰腺炎时对肠粘膜细胞bcl-2和BaX基因的作用调控肠粘膜细胞的凋亡。方法通过对SD大鼠支撑胰腺炎模型后，不同的处理手段，采点处死后，对肠粘膜细胞bcl-2和BaX基因表达的评分、淀粉酶和一氧化氮关系的比较。结果一氧化氮可以通过早期启动肠粘膜细胞的凋亡基因的激活，抑制抑凋亡基因的表达，促进肠粘膜细胞的凋亡。结论NO通过调节BaX、bcl-2等凋亡相关基因，调控肠粘膜细胞的凋亡。

简介：以蚕豆叶片下表皮为材料，借助表皮条分析、免疫细胞化学染色、细胞核染色和激光扫描共聚焦显微镜技术，对一氧化氮（nitricoxide，NO）在光暗调控的蚕豆气孔运动中的作用进行探索。实验证明，NO专一性清除剂2，4-羧基苯-4，4，5，5-四甲基咪唑-l-氧-3-氧化物（cPrIO）和一氧化氮合酶（Nos）抑制剂NG-氮-L-精氨酸-甲酯（L-NAME）能够逆转黑暗诱导气孔关闭的效应，并能阻断黑暗诱导的蚕豆保卫细胞NO水平的提高。但二者对光下气孔孔径几乎没有影响。结果表明，光暗调控的蚕豆气孔运动与保卫细胞胞质内的NO水平有关，在保卫细胞细胞核中存在诱导型一氧化氮合酶（inducible-nitric喇desynthase，iNOS），而光暗条件下iNOS活性不同，进而引起NO水平变化并最终影响气孔开关。

简介：【摘要】目的：探究分析呼出气一氧化氮检测在哮喘-慢阻肺重叠综合征治疗中的应用价值。方法：2018年7月至2019年7月，本院共收治30例哮喘-慢阻肺重叠综合征患者（研究组），30例哮喘患者（哮喘组）、30例慢性阻塞性肺疾病患者（慢阻肺组）、30例健康体检者（健康对照组），均给予呼出气一氧化氮检测，比较四组结果。结果：四组患者的FEV1、FVC、FEV1/FVC、FeNO水平比较有差异（P

简介：目的观察NO供体DEA和SNP对大鼠海马培养神经元L-型钙电流的影响并对其机理进行初步探讨。方法L-型钙电流用膜片钳的全细胞模式进行记录。结果DEA和SNP这二种NO供体的主要效应为抑制作用。3mmol／LDEA可抑制L-型钙电流，当电压去极化至10mV时，电流被抑制了29％。SNP对通道也主要起抑制作用，并且呈现剂量依赖性。当用NEM预处理以阻断S-亚硝化通路后，SNP仍对L-型钙电流产生相似的抑制作用，表明S-亚硝化机制不参与该调控作用。用10μmol／L,ODQ预处理以阻断cGMP途径后，SNP仍对通道有抑制作用，表明存在另一种非cGMP通路的抑制性机制。结论上述结果表明．N0供体DEA和SNP对海马神经元L-型钙电流具有抑制作用，其作用机理主要是通过与cGMP途径和S-亚硝化修饰无关的途径。

简介：目的探讨血浆一氧化氮（NO）和血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）在原发性高血压（EH）患者中的变化，以及与左室肥厚（LVH）的相关性。方法分别选取EH伴LVH患者、EH不伴LVH患者及正常人各30例，检测血浆NO、AngⅡ水平及左室重量（LVM），进行组间比较及相关分析。结果（1）EH伴LVH组血NO水平低于EH不伴LVH组、正常对照组俨〈0．01），EH不伴LVH组NO水平低于正常对照组（P〈0．01）；（2）三组之间血AngⅡ水平与室间隔舒张末期厚度（IVS）、左室后壁舒张末期厚度（LVPW）、LVM呈正相关（P〈0．01或0．05）；（3）血压、LVM与NO呈负相关、与AngⅡ、LVM呈正相关（P〈0．01或0．05）。结论研究结果提示：血浆NO、AngⅡ参与了EH及LVH形成的病理生理过程。

简介：目的：分析脾虚患者基础状态下（酸刺激前）及酸刺激后唾液一氧化氮代谢产物浓度的变化，探讨脾虚证酸刺激前后唾液淀粉酶活性变化与一氧化氮的关系。方法：选择脾虚证患者，并与胃阴虚证患者为对照组，病例均为Ⅱ型糖尿病合并胃轻瘫；检测基础状态下及酸刺激后唾液一氧化氮代谢产物浓度，并与脾虚证的重要指标酸刺激前后唾液淀粉酶活性相关分析。结果：1）发现脾虚证患者基础状态下唾液一氧化氮代谢产物浓度显著高于对照组，酸刺激后唾液一氧化氮代谢产物浓度显著降低；基础状态下唾液淀粉酶活性略高于对照组（P＞0．05），显著高于以前研究的病证，酸刺激后唾液淀粉酶活性显著下降；唾液淀粉酶活民生的变化与唾液一氧化氮代谢产物浓度的变化显著相关（r=0.6,P<0.05)；而胃阴虚证对照组患者酸刺激前后唾液淀粉酶活性有及一氧化氮代谢产物浓度均无显著变化。2）本实验酸刺激前后唾液淀粉酶活性均显著高于以前研究的病证。结论：1）脾虚证的重要指标酸刺激前后唾液淀粉酶活性变化与唾液一氧化氮相关，脾虚证可能存在交感神经系统－一氧化氮通路功能障碍，致酸刺激后唾液淀粉酶活性降低，可能存在副交感神经系统－一氧化氮通路功能代偿增强，致基础状态下唾液淀粉酶活性升高。2）唾液淀粉酶活性可能受病种的影响，糖尿病可能致唾液淀粉酶活性升高，因而致本实验唾液淀粉酶活性的检测结果偏高。

简介：摘要目的检测iNOS在乳腺癌癌组织的表达，研究iNOS与乳腺癌临床病理特征的关系，探讨iNOS在乳腺癌的发生发展过程中的作用。方法取2007年2月至2007年11月在湖南省肿瘤医院诊治的60例乳腺癌改良根治术或根治术及23例乳腺癌旁正常乳腺组织石腊包埋标本，应用免疫组织化学SP法检测iNOS在乳腺癌组织、癌旁正常乳腺组织中的表达。结果iNOS在乳腺癌、癌旁正常乳腺中均有表达，阳性表达率分别为68.3％、26.1％，乳腺癌显著高于癌旁正常乳腺组织（P<0.05）。iNOS在乳腺癌中表达水平与年龄、月经状况、组织分化程度、HER2表达状况及5年总生存有关。结论iNOS的表达可作为评判乳腺癌恶性程度的重要指标和评乳腺癌预后的因素。

简介：摘要目的探讨呼出气一氧化氮水平对于评价老年支气管哮喘患者病情严重程度的价值。方法收集我院2017年2月—2018年12月收治的老年支气管哮喘患者40例作为研究组，同时选择我院健康体检的老年人群40例作为对照组。对比两组肺功能相关指标及FeNO水平；研究组治疗前后肺功能相关指标及FeNO水平。结果两组肺功能相关指标中FVC%pred结果比较无显著差异（P＞0.05）；研究组和对照组肺功能相关指标中（FEV1/FVC、FEV1%pred、MMEF%pred、FEF75%pred、FEF50%pred）结果比较差异显著（P＜0.05）；研究组和对照组FeNO水平分别为48.36±7.36、18.38±5.13，研究组FeNO水平明显高于对照组，结果比较差异显著（P＜0.05）；研究组治疗前后肺功能相关指标（FEV1/FVC、FEV1%pred、MMEF%pred、FEF75%pred、FEF50%pred），结果比较差异显著（P＜0.05）；研究组治疗前后FeNO水平，结果比较差异显著（P＜0.05）。结论呼出气一氧化氮可以较好的评价老年支气管哮喘患者病情严重程度，反映气道炎症反应程度。

简介：目的：观察糖尿病对大鼠牙周炎牙周组织形态结构的影响及诱导型一氧化氮合酶（iNOS）在牙龈组织中的分布。方法：建立大鼠糖尿病牙周炎模型，制作组织切片，进行HE及免疫组织化学染色，观察牙周组织形态结构的破坏情况及iNOS在牙龈组织中的分布。结果：糖尿病牙周炎组的结缔组织附着丧失量及牙槽骨高度丧失量均明显高于牙周炎组、糖尿病组及正常组。差异有显著性（P〈0．05）。糖尿病牙周炎组和糖尿病组的免疫组化染色均为阳性或强阳性。结论：糖尿病加重了牙周炎牙周组织的破坏程度。

简介：目的:观察辛伐他汀对一氧化氮(NO)缺乏性高血压大鼠心脏局部肾素血管紧张素系统(RAS)的影响.方法:24只Wistar大鼠随机分为正常对照组(C组)、硝基精氨酸甲酯(L-NAME)组(L组)和L-NAME+辛伐他汀组(L+S组).每2wk尾袖法测定动脉收缩压,8wk后测定血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)及血清和心肌组织血管紧张素Ⅱ(AngII)水平、血管紧张素转换酶(ACE)活性.结果:L组大鼠血压与同期C组血压相比有极显著性差异(P＜0.01),辛伐他汀干预未对增高的血压产生明显影响(P>0.05);各组大鼠血清TG和TC水平比较也无显著性差别(P>0.05).与C组相比,L组大鼠血清ACE活性明显降低(P＜0.01),L组和L+S组大鼠血浆AngII水平与C组比较无显著性差异(P>0.05),心肌组织中AngⅡ水平和ACE活性则较C组明显增高(P＜0.01);辛伐他汀干预后L+S组大鼠血清ACE活性升高,但与L组无显著性差异(P>0.05),心肌ACE活性和AngⅡ水平则均比L组明显降低(P＜0.05).结论:辛伐他汀可能通过降低局部心肌组织ACE活性抑制NO缺乏性高血压大鼠心脏局部RAS活性,减少AngⅡ生成,这种作用独立于调脂和降压作用之外.

简介：

简介：目的探讨督脉配穴对染铅幼年大鼠海马不同亚区一氧化氮合酶（NOS）变化的拮抗作用。方法将40只SD大鼠随机分为3组，即对照组、染铅组、督脉配穴组。采用反映学习记忆功能的Y迷宫法测试大鼠神经行为的改变，用NADPH-黄递酶（NADPH．d）组织化学法研究大鼠海马不同亚区NOS的活性神经元变化。结果染铅组大鼠的学习记忆能力比督脉配穴组和对照组明显下降（P〈0．05），但督脉配穴组与对照组之间差异无统计意义（P〉0．05）；组织化学实验结果显示，染铅组大鼠海马CA1区和齿状回的NOS阳性神经元明显少于督脉配穴组和对照组（P〈0．05），在CA3区无差别，督脉配穴组与对照组各亚区之间差异无统计意义（P〉0．05）。结论铅可损伤幼年大鼠学习记忆能力，其机制可能与染铅后海马各区NOS活性的不同变化有关，督脉配穴针灸治疗对铅引起的学习记忆损伤和NOS活性的变化有拮抗作用。