简介：摘要1例30岁男性，表现为间断发热和咳嗽，胸部CT显示为右肺下叶结节状病灶伴空洞，经皮肺穿刺活检可见曲霉菌丝。应用伏立康唑治疗1年效果不佳。既往抗中性粒细胞胞浆抗体相关性小血管炎3年。遂在虚拟支气管镜导航下经支气管镜于右肺下叶基底段8a亚段局部灌注两性霉素B，每月1次，共3次。治疗后复查胸部CT显示病变逐渐缩小为纤维硬结灶，随访时无复发。

简介：无

简介：摘要目的经超声测量胎儿双顶径(BPD)、股骨长(FL)估测待产不确定预产期孕妇腹中胎儿成熟度与新生儿成熟度之差异，为临床提供分娩参考。方法对不能提供准确末次月经的孕产妇于入院待产时测量胎儿双顶径、股骨长，且追踪新生儿的成熟度。结果本组186例中1、双顶径≥9.0cm，股骨长≥7.1cm，153例（82.26%），新生儿为足月儿占151例（98.69%），为早产儿占2例（1.31%）。2、双顶径＜9.0cm，股骨长≥7.1cm，占21例（11.29%），新生儿为足月儿占20例（95.24%），为早产儿占1例（4.76%）。3、双顶径≥9.0cm，骨长＜7.1cm，占12例（6.45%），新生儿为足月儿占8例（66.67%)，为早产儿占4例（33.33%）。结论股骨长能准确预测新生儿的成熟度，而双顶径则差异极大。关键词不确定预产期；双顶径；股骨长；超声测量；成熟度

简介：摘要目的通过转录组测序（RNA-seq）和生物信息分析对急性B淋巴细胞白血病（B-ALL）患者IKZF1基因突变型转录本进行分型和定量分析。方法选择2018年9月至2020年9月河北燕达陆道培医院263例B-ALL患者为研究对象。设计一套用RNA-seq数据进行IKZF1转录本分型和定量分析的生物信息分析流程，并应用于这些患者的测序数据分析。将用RNA-seq分析得到的IKZF1突变型转录本与反转录聚合酶链反应（RT-PCR）法的结果进行比较。结果在263例B-ALL患者中，RT-PCR结合Sanger测序鉴定出53例患者存在IKZF1突变转录本，其中IK6和IK10转录本分别占67.9%（36/53）和28.3%（15/53），有2例患者IK6和IK10转录本双阳性。RNA-seq分析共鉴定出51例患者存在IKZF1突变转录本。以RT-PCR结果为参考，RNA-seq分析IKZF1突变转录本的敏感度为94.3%（50/53），特异度为99.5%（209/210）。在50例RNA-seq和RT-PCR分析IKZF1突变均阳性的患者中，有6例患者的突变型转录本占IKZF1总表达量的比值（psi值）［M（Q1， Q3）］为0.14（0.11，0.35），低于其他44例患者的0.88（0.35，0.97），差异有统计学意义（Z=-3.945，P<0.001）。IKZF1突变多发生于以JAK-STAT通路异常为特征的Ph+和Ph样B-ALL，以及伴PAX5易位的B-ALL。结论通过优化的生物信息分析流程设计，可以用RNA-seq数据对B-ALL的IKZF1转录本进行分型和定量分析，并且发现了IKZF1突变型转录本的表达量分群现象和IKZF1突变与PAX5易位的伴随现象。

简介：摘要目的比较伴有B型和C型冠状面失平衡的退变性脊柱侧凸（DS）患者行后路截骨矫形术后临床疗效及生活质量的差异。方法回顾性分析2010年3月至2017年8月于南京鼓楼医院脊柱外科行脊柱后路截骨矫形内固定术的伴有冠状面失平衡DS患者的临床资料。于术前、术后即刻和末次随访时的站立位全脊柱正、侧位X线片上测量主弯Cobb角、冠状面躯干偏移（CI）、腰椎前凸角（LL）、最大后凸角（GK）、矢状面平衡（SVA）。于术前及末次随访时填写疼痛视觉模拟评分（VAS）、Oswestry功能障碍指数（ODI）及健康调查问卷简表（SF-36）。组间资料的比较采用独立样本t检验。结果共38例患者入选本研究，平均年龄（60±6）岁，平均随访（31±10）个月。其中B型24例，C型14例。两组患者年龄、性别、截骨方式、随访时间、术前CI、LL、GK、SVA等均无明显统计学差异（均P>0.05）。B型组术前主弯Cobb角平均44°±19°，术后降至19°±7°（t=8.496，P<0.001），末次随访时为19°±6°，未见明显矫正丢失（t=-0.657，P=0.518）；C型组术前主弯Cobb角平均43°±9°，术后降至21°±4°（t=13.537，P<0.001），末次随访时为21°±5°，亦未见明显矫正丢失（t=-0.186，P=0.856）。两组间术前、术后及末次随访时主弯Cobb角差异均无统计学意义（均P>0.05）。两组术后冠状面躯干偏移均较术前显著下降，末次随访时维持良好。B型组患者术后及末次随访时冠状面平衡恢复优于C型组（t=-2.401、-2.659，均P<0.05）。两组患者末次随访时生活质量SF-36量表的生理功能总分、心理功能总分、ODI和VAS评分较术前均显著改善（均P<0.05）。结论伴B型和C型冠状面失衡的DS患者行后路截骨矫形术后可获得满意疗效，术后生活质量显著改善，伴B型冠状面失平衡的DS患者术后冠状面平衡改善更好。

简介：

简介：摘要用酪氨酸激酶抑制剂（TKIs）靶向治疗BCR-ABL1融合基因阳性的急性淋巴细胞白血病时，酪氨酸激酶结构域的基因突变（KMs）是最常见的耐药机制。经典的Sanger基因测序是当前筛查BCR-ABL1-KMs的金标准，但存在检测灵敏度低、无法获得变异等位基因频率（VAF）、不能鉴定复合突变、不能分析多个突变克隆的组成及演变等局限性。近年来越来越多的实验室将第二代高通量基因测序技术（NGS）应用于靶向检测BCR-ABL1-KMs。NGS相对于Sanger测序具有检测灵敏度更高、可准确计算VAF、可分析复合突变和克隆组成等优势，已被国际专家共识推荐为TKIs耐药突变的首选筛查方法。本文对相关进展做一介绍，并建议应重视NGS在BCR-ABL1-KMs检测中的应用。

简介：

简介：摘要目的筛选恶性胶质瘤患者血清外泌体中差异的微小RNA（microRNA），探讨小非编码RNA-376b-3p（miR-376b-3p）对胶质瘤细胞的增殖、侵袭和肿瘤血管生成拟态的影响，并验证其对同源框蛋白D10（HOXD10）的靶向作用。方法通过HiSeq/MiSeq高通量测序技术筛选恶性胶质瘤患者血清外泌体中差异的microRNA表达谱及其靶基因和作用途径。小样本评估候选microRNA在高级别胶质瘤血清外泌体中的表达。采用U87胶质瘤细胞株分别转染对照抑制物、miR-376b-3p抑制物、对照模拟物和miR-376b-3p模拟物后，通过四甲基偶氮唑盐比色法（MTT）实验、细胞迁移实验、血管形成拟态实验检测miR-376b-3p对胶质瘤细胞的增殖率、细胞侵袭能力和肿瘤血管生成拟态的影响。检测HOXD10的信使RNA（mRNA）和蛋白表达水平，评估miR-376b-3p对HOXD10的调控作用。结果测序筛选到高级别胶质瘤血清外泌体与正常对照之间的差异microRNA个数为144个。在京都基因和基因组百科全书（KEGG）数据库富集到局灶性黏附、肿瘤蛋白多糖等参与胶质瘤调节的通路。小样本验证发现miR-376b-3p在高级别胶质瘤中下调（P<0.01），对高级别胶质瘤的诊断的曲线下面积为0.85（P<0.01）。MTT实验显示转染后48~96 h，miR-376b-3p抑制物组增殖能力高于对照组，转染后48、72 h时，miR-376b-3p模拟物组增殖能力低于对照组。Transwell迁移实验显示，miR-376b-3p抑制物组穿膜细胞数量高于对照抑制物组，miR-376b-3p模拟物组穿膜细胞数量低于对照模拟物组。miR-376b-3p模拟物组的血管形成数低于对照模拟物组。miR-376b-3p抑制物下调了HOXD10的mRNA和蛋白的表达水平，miR-376b-3p模拟物上调了HOXD10的mRNA和蛋白的表达水平。结论miR-376b-3p在高级别胶质瘤患者血清外泌体中下调，而上调miR-376b-3p后能够降低胶质瘤细胞的增殖和侵袭能力，抑制血管形成拟态的形成，同时能增加HOXD10的表达，有望同时抑制两种形式的血管形成，成为高级别胶质瘤的抗血管生成新的治疗靶点。

简介：摘要分析郑州大学附属肿瘤医院采用Bcl-2抑制剂维奈托克联合酪氨酸激酶抑制剂（TKI）及含地塞米松小剂量化疗方案治疗5例复发/难治（R/R）费城染色体阳性急性B淋巴细胞白血病（Ph+B-ALL）的临床资料，并评估疗效及安全性。5例患者中2例伴T315I突变采用帕纳替尼，3例采用氟马替尼。结果显示，4例微小残留病（MRD）阳性患者，3例短期内达完全分子学缓解（CMR），1例无效；1例形态学复发患者1个月达完全缓解（CR），总有效率为80%。不良反应包括皮肤色素沉着、胃肠道反应、乏力和Ⅰ~Ⅱ度骨髓抑制。

简介：摘要目的探讨非特指型弥漫大B细胞淋巴瘤（DLBCL）中程序性死亡蛋白1（PD-1）、T细胞免疫球蛋白黏蛋白分子3（TIM-3）、淋巴细胞激活基因3（LAG-3）及B和T淋巴细胞衰减器（BTLA）的表达水平及对预后的影响。方法对郑州大学人民医院初诊的30例非特指型DLBCL患者的石蜡标本行免疫组织化学染色，分析上述分子单个阳性及共表达对无进展生存（PFS）期和总生存（OS）期的影响。结果PD-1、TIM-3、LAG-3、BTLA单个阳性组与单个阴性组的预后差异均无统计学意义。PD-1、TIM-3共表达组及TIM-3、BTLA共表达组的中位PFS期分别是26和24个月，分别低于其非共表达组的54个月（P=0.021）和47个月（P=0.037）；PD-1、TIM-3、LAG-3共表达组中位PFS期和OS期分别为17和25个月,显著低于非共表达组的41个月（P=0.024）和60个月（P=0.015）；PD-1、TIM-3、LAG-3、BTLA共表达组中位PFS期和OS期分别是18和26个月，显著低于非共表达组的40个月（P=0.038）和57个月（P=0.041）。结论非特指型DLBCL患者中PD-1、TIM-3共表达以及TIM-3、BTLA共表达者具有较短的PFS期，PD-1、TIM-3、LAG-3共表达者及PD-1、TIM-3、LAG-3、BTLA共表达者具有较短的PFS期和OS期。

简介：

简介：摘要:本文以国产东方汽轮发电机QFSN一660一2一22B为例，主要分析了大型汽轮发电机励磁滑环磨损的原因及危害，并提出了大型汽轮发电机励磁滑环损坏的修复及预防措施。

简介：摘要弥漫大B细胞淋巴瘤（DLBCL）是非霍奇金淋巴瘤（NHL）中最常见的类型，具有高度异质性，发生在肾脏的DLBCL较罕见。本篇报道1例以孕期顽固性溶血性贫血为首诊表现的DLBCL。此患者因典型的临床表现和实验室检查结果，入院初步诊断为溶血性贫血，治疗效果欠佳，病情进展快，呈现恶化趋势，后经影像学检查发现左肾占位，但由于患者重度贫血伴重症肺部感染、贫血性心衰等情况，在患者病情相对稳定时CT引导下穿刺活检明确为DLBCL。

简介：摘要目的研究微小RNA-16-5p（miR-16-5p）对骨肉瘤细胞增殖、迁移和侵袭的影响及其作用机制。方法实时荧光定量聚合酶链反应（qPCR）和蛋白质印迹法（Western blotting法）检测人正常成骨细胞hFOB 1.19和骨肉瘤细胞MG63、Saos2、HOS内miR-16-5p、四分子交联体15（TSPAN15）mRNA和蛋白表达。在MG63细胞中转染miR-16-5p或si-TSPAN15，观察其在细胞增殖、迁移和侵袭中的作用。噻唑蓝（MTT）检测细胞增殖，Transwell法检测细胞迁移和侵袭，Western blotting法检测细胞周期蛋白D1（Cyclin D1）、基质金属蛋白酶2（MMP-2）、基质金属蛋白酶9（MMP-9）、TSPAN15、磷酸化磷脂酰肌醇3激酶（p-PI3K）、磷酸化蛋白激酶B（p-AKT）蛋白表达。Starbase网站预测结合双荧光素酶基因报告实验分析miR-16-5p与TSPAN15的靶向关系。将miR-16-5p和pcDNA-TSPAN1共转染，评估高表达TSPAN15对过表达miR-16-5p诱导的MG63细胞增殖、迁移和侵袭的影响。两组间数据的比较采用t检验。结果与hFOB 1.19细胞（1.00±0.12）相比，MG63、Saos2、HOS细胞中miR-16-5p表达量（分别为0.32±0.05、0.40±0.04、0.45±0.06）明显降低（F=156.204，P<0.05），TSPAN15 mRNA和蛋白水平显著提高（F=71.718、110.350，均P<0.05）。过表达miR-16-5p明显减少MG63细胞中CyclinD1、MMP-2、MMP-9蛋白表达量及细胞存活率、细胞迁移数量和侵袭数量（F=150.136、117.228、154.971、89.479、98.373、130.880，均P<0.05）。敲减TSPAN15明显降低MG63细胞中CyclinD1、MMP-2、MMP-9蛋白水平、细胞存活率、细胞迁移数量和侵袭数量（F=93.206、107.030、109.326、115.625、146.113、139.300，均P<0.05）。过表达miR-16-5p显著降低MG63细胞中p-PI3K、p-AKT蛋白表达量（F=156.755、181.419，均P<0.05）。miR-16-5p靶向调控TSPAN15的表达。高表达TSPAN15可部分逆转miR-16-5p对MG63细胞内TSPAN15、CyclinD1、MMP-2、MMP-9、p-PI3K、p-AKT蛋白表达、细胞存活率、细胞迁移数量和侵袭数量的抑制作用。结论miR-16-5p通过靶向TSPAN15基因并调控PI3K/AKT信号通路，从而抑制骨肉瘤细胞增殖、迁移和侵袭。

简介：【摘要】：人防地下室建设过程中，人防批复面积与人防建设面积并不相等，设计前期如何根据人防批复面积估算人防建设面积？人防掩蔽面积与人防建筑面积之间的折算系数如何选取？这些问题直接影响前期人防建设范围的确定、疏散楼梯宽度、数量及人防口部的设置，同时还会造成设计的重复修改，增加设计工作量，目前人防设计的很多数据取值不准确问题前期难以发现，由于人防工程不可二次浇筑的特殊性，前期问题一旦带到后期很容易导致无法修改而影响最终整个人防工程的验收，有鉴于此，文章通过总结以往大量的人防工程设计数据，进行归纳、总结、分析，最终得出较为准确的经验数据，希望整个数据分析过程能为广大设计师在今后的人防设计工作中提供有价值的方法及参考数据。