简介：目的:研究柴胡黄芩不同剂量比例配伍对CCl4小鼠急性肝损伤模型的影响.方法:采用0.2%CCl4液体石蜡灌胃造成CCl4小鼠急性肝损伤模型,以单味柴胡、黄芩作为对照药,通过对肝组织病理形态学、血清谷丙转氨酶(ALT)、总蛋白(TP)、白蛋白(ALb)变化的比较,探讨柴胡、黄芩不同剂量比例配伍对CCl4小鼠急性肝损伤的影响.结果:柴胡、黄芩配伍均能降低CCl4引起的小鼠血清ALT酶升高,对抗CCl4所致急性肝损伤,尤其以柴胡黄芩2:1配伍效果最显著.结论:柴胡黄芩配伍对小鼠肝损伤有一定的保护作用,柴胡黄芩2:1配伍效果最显著.

简介：目的：研究复方龙葵颗粒对四氯化碳（CCl4）致大鼠慢性肝损伤的防治作用,并探讨其可能的作用机理。方法：大鼠60只随机分成6组：空白组、模型组、联苯双酯组、龙葵颗粒大剂量组（10g生药/kg）、中剂量组（5g生药/kg）、小剂量组（2.5g生药/kg）。除正常对照组外,均开始给予25%的CCl4花生油溶液3ml/kg,2次/周,1次皮下注射和1次灌胃交替造模,连续10周。造模三周后各治疗组给予不同剂量复方龙葵颗粒干预,阳性对照组给予联苯双酯干预,腹主动脉取血,检测各组大鼠血清的ALT、AST、ALP、T-bil、TP、ALB含量,计算A/G比值;检测大鼠血清中SOD、GSH-Px的活性和MDA含量;解剖取大鼠肝脏、脾、胸腺称重,计算脏器指数,测定肝组织羟脯氨酸（Hyp）含量,并对肝组织进行病理组织学检查。结果：与模型组比较,复方龙葵颗粒中（5g生药/kg）、大剂量组（10g生药/kg）可显著降低CCl4所致大鼠慢性肝损伤血清中ALT、AST、ALP、T-bil水平,升高血清中TP,ALB含量;升高血清中SOD、GSH-Px的活性（P〈0.05~0.01）,并降低MDA的水平;肝组织内Hyp明显降低;病理观察结果可明显减轻慢性肝损伤的肝脏损伤程度。结论：复方龙葵颗粒对CCl4所致大鼠慢性肝损伤有明显的保肝作用,其机制可能与抑制脂质过氧化和清除体内过多的氧自由基的作用,并且提高机体的免疫力有关。

简介：目的：建立高效液相色谱法同时测定黄芪护肝丸中芍药苷、橙皮苷、五味子醇甲、大黄素和大黄酚5种活性成分含量的方法。方法：采用ZORBAXSB-C18色谱柱；流动相：甲醇（A）-0．1％磷酸的水溶液（B），梯度洗脱；柱温：30℃；流速：1．0mL·min-1；检测波长：芍药苷为230nm，橙皮苷和五味子醇甲为217nm，大黄素和大黄酚为254nm。结果：芍药苷、橙皮苷、五味子醇甲、大黄素和大黄酚的线性范围分别为5．12～102（r=0．9996）、10．4～207（r=0．9998）、2．58-51．6（r=0．9997）、3．22～64．4（r=0．9998）、2．45～49．0μg·mL-1（r=0．9998），平均加样回收率（n=6）分别为98．6％、99．2％、98．9％、98．3％、98．3％，RSD分别为1．1％、1．0％、1．3％、1．2％、1．2％。结论：本法专属性强，结果准确，重复性好，可用于黄芪护肝丸的质量控制。

简介：目的:研究红毛五加多糖(AGP)对四氯化碳(CCl4)肝损伤的保护作用.方法:大鼠CCl4肝损伤模型进行实验.结果:AGP能明显抑制CCl4肝损伤大鼠血清AST、ALP、BILIT和肝TG水平的升高及血清TP、TG、TC、Alb和Glu水平的下降;同时使血清升高的NO含量降低.结论:AGP对CCl4肝损伤大鼠有明显保护作用,其机制可能与降低过高的NO含量有关.

简介：目的：研究吴茱萸碱的抗肝纤维化作用。方法：雄性C57鼠采用腹腔注射CCl4构建肝纤维化模型,同时采用吴茱萸碱（18mg/kg、9mg/kg）、扶正化瘀胶囊（750mg/kg）进行灌胃给药,干预运HE染色检测肝纤维化的变化;生化检测血清丙氨酸转移酶（ALT）和天冬氨酸转移酶（AST）,以及肝组织的SOD、MDA含量;Westernblot法检测转化生长因子β（TGF-β）及血小板衍生生长因子（PDGF）的蛋白表达。结果：吴茱萸碱（18mg/kg、9mg/kg）组和扶正化瘀胶囊（750mg/kg）组显著抑制CCl4诱导的小鼠肝纤维化程度,血清ALT、AST水平及肝脏组织中MDA水平明显降低,SOD显著提高;吴茱萸碱（18mg/kg、9mg/kg）组和扶正化瘀胶囊（750mg/kg）组显著抑制肝组织中TGF-1和PDGF的蛋白表达。结论：吴茱萸碱具有显著的改善肝纤维化作用。

简介：目的：探讨振动运动和白藜芦醇对2型糖尿病大鼠肝脏损伤的保护作用及其机制。方法：采用高脂饮食和链脲佐菌素结合的方法建立大鼠2型糖尿病模型。实验分为：1正常组;2模型组;3振动运动组;4白藜芦醇组20mg/kg组;5白藜芦醇40mg/kg组;6运动＋白藜芦醇20mg/kg组;7运动＋白藜芦醇40mg/kg组。末次给药或振动运动后血糖仪测大鼠空腹血糖,ELESA法测血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）水平;HE染色观察肝组织形态学变化;电泳法测定肝组织NF-κBp65表达。结果：与正常组相比,模型组空腹血糖显著增加,血清ALT、AST、TNF-α、IL-6水平增加,肝组织核蛋白NF-κBp65表达增加。振动运动和白藜芦醇（20、40mg/kg）都可改善上述病理变化,而振动运动联合白藜芦醇（20、40mg/kg）治疗对上述肝功能的改善以及炎症因子和NF-κBp65表达的抑制作用更为明显。结论：振动运动联合白藜芦醇对糖尿病肝损伤具有一定的保护作用,其作用机制与抑制NF-κB通路和炎症反应有关。

简介：摘要目的：研究吴茱萸挥发油组分单次给药致小鼠肝毒性的时毒、量一毒关系。方法：取小鼠按不同时间点和不同剂量分组给药，观察小鼠死亡情况和毒性反应，检查血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST），计算肝、脾、胸腺脏器指数，光学显微镜下观察肝组织形态变化。结果：“时-毒”关系研究表明：小鼠单次灌服1．35ml／kg的吴茱萸挥发油后，血清ALT、AST值随时间不同造成肝损害程度也不同，均可导致肝脏指数明显升高，小鼠血清ALT、AST均在给药后6h达到高峰；肝组织病理学检查显示，吴茱萸挥发油可在给药8-72h内对肝组织产生明显损伤。“量-毒”关系研究表明：与正常组比较，吴莱萸挥发油不同剂量组对肝组织产生不同程度的损伤，且随着剂量增大，ALT、AST升高显著，呈剂量依赖关系。结论：小鼠单次灌服吴茱萸挥发油可造成小鼠一定的急性肝损伤，其对肝损伤程度呈现有一定的“量-时-毒”关系。

简介：本文研究了齐酞酸钠对小鼠化学性肝损伤的保护作用。并与齐墩果酸进行了比较。结果表明，齐酞酸钠呈剂量依赖性地明显降低D－氨基增乳糖、扑热息痛、氯化镉所致肝损伤小鼠血清丙氨酸氨基转移酶的升高，显著减轻肝脏中脂肪蓄积；减轻肝脏病理损害，但对正常小鼠的血清丙氨酸氨基转移酶及肝脏脂肪含量无影响。在同等剂量下，上述作用优于齐墩果酸。

简介：目的：研究柿叶总黄酮（PLF）对饮食性高脂血症大鼠血脂及肝脏脂质代谢的影响。方法：建立饮食性高脂血症大鼠模型,将高脂血症大鼠按照血清TC水平随机分成5组（n=10）,每组雌雄各半,分别为：高脂模型组、PLF高剂量组、PLF中剂量组、PLF低剂量组和洛伐他汀组。连续给药4周后检测各组大鼠脂蛋白酯酶（LPL）、肝酯酶（HL）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）和血脂水平等各项指标。结果：与模型组比较,各用药组TC、TG、LDL-C、MDA水平降低,HDL-C、LPL、HL和SOD水平升高均具有显著性差异（P〈0.01或P〈0.05）。结论：PLF对高脂血症大鼠的脂质代谢紊乱有显著的调节作用。

简介：目的:观察新一代甘草酸制剂甘草酸二铵脂质配位体(DGLL)对酒精性脂肪肝的治疗作用.方法:用连续灌服(IG)酒精的方法建立大鼠酒精性脂肪肝模型,造模成功后给予药物治疗,以多烯磷脂酰胆碱(PPC)为对照,观察一般情况及测定血清肝功能指标和血脂参数,并对大鼠肝脏行病理学检查.结果:连续灌服(IG)酒精5周后大鼠形成酒精性脂肪肝,给药2周后,PPC与DGLL中剂量(500mg/kg)组能显著降低血中门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性与肝中甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)含量,改善肝脏炎症活动度与脂肪性变,DGLL中剂量组还能显著降低血中TC、丙二醛(MDA)含量.结论:甘草酸二铵脂质配位体能改善酒精性脂肪肝大鼠体内脂质代谢,对酒精性脂肪肝具有一定的治疗作用.

简介：目的:观察慢性心理应激反应大鼠中枢及血浆β-内啡肽(β-endorphine,β-EP)和促肾上腺皮质激素(Adrenocorticotrophin,ACTH)含量的变化及调肝治法方药的影响.方法:采用限制大鼠活动空间的方法,建立慢性心理应激反应模型.放射免疫法检测β-EP和ACTH.结果:模型大鼠下丘脑、垂体内β-EP水平明显降低,血浆含量明显升高;下丘脑、血浆ACTH水平均明显升高.调肝方药可以明显升高下丘脑、垂体内β-EP水平,降低血浆β-EP含量以及下丘脑和血浆ACTH水平.结论:调肝治法方药对慢性心理应激反应具有良好的调控作用,其机制与其调控中枢阿片促黑皮质激素原(Proopiome-lanocortin,POMC)细胞分泌产物有关.

简介：目的：研究藏药郎庆阿塔对肝纤维化大鼠肝脏TGF-β1、α—SMA和瘦素受体的影响。方法：以复合因素造成大鼠肝纤维化模型，模型大鼠经郎庆阿塔干预后，以免疫组化法检测肝组织中TGF-β1和α—SMA的表达水平，以荧光定量PCR（Q—PCR）法检测肝组织瘦素受体mRNA的水平。结果：由免疫组化实验结果发现郎庆阿塔能明显降低肝纤维化大鼠肝组织中TGF-β1和α-SMA的表达水平（P〈0．01），Q—PCR结果表明郎庆阿塔能明显降低肝纤维化大鼠肝组织中瘦素受体mRNA的表达。结论：藏药郎庆阿塔具有明显减少肝纤维化大鼠肝脏TGF-β1、α—SMA和瘦素受体表达的作用。

简介：目的：探讨肝癥口服液含药血清对人肝癌BEL-7402细胞系增殖、凋亡、侵袭和转移等生物学行为的影响及其机制。方法：培养技术培养BEL-7402细胞,以原发性肝癌患者服用肝癥口服液前后血清处理肝癌细胞,MTT法测定细胞抑制率,流式细胞术测定细胞凋亡率,通过Boyden小室模型测定其侵袭力、黏附力,细胞迁移实验测定细胞运动能力,同时观察细胞形态,流式细胞术测定肝癌细胞MMP2、TIMP2、integrinβ1、E-cd表达的改变。结果：肝癥口服液含药血清能明显抑制肝癌细胞增殖,促进细胞凋亡,同时抑制肝癌细胞侵袭力、黏附力及运动能力。形态学观察发现,服药后血清组细胞形态较圆,伪足数目较少,MMP2阳性表达细胞减少,TIMP2阳性表达细胞增多,MMP2/TIMP2比值下降;integrinβ1表达增加,E-cd的表达则减低。结论：肝癥口服液含药血清能抑制肝癌BEL-7402细胞增殖,促进细胞凋亡,同时抑制细胞侵袭与转移,其机制可能与直接抑制细胞迁移运动,抑制细胞基质溶解相关基因蛋白MMP2表达,促进TIMP2表达;抑制黏附分子E-cd的表达,促进integrinβ1表达有关。

简介：目的:观察调肝(调肝方)、健脾(四君子汤)、补肾(肾气丸)治法方药及人参总皂甙对反复心理应激大鼠下丘脑及海马氨基酸含量的影响.方法:用OPA高效液相色谱分析法检测下丘脑、海马氨基酸含量.结果:人参总皂甙组下丘脑Glu明显下降(P<0.05),健脾组与人参总皂甙组下丘脑Asp水平均明显低于模型组和正常对照组(P<0.01).模型组海马Glu明显下降(P<0.05).补肾组、健脾组和人参总皂甙组海马Glu和Asp均明显升高(P<0.01).调肝组、健脾组和人参总皂甙组下丘脑GABA和Tau均明显下降(P<0.05或0.01).补肾组下丘脑GABA明显下降(P<0.01).模型组海马Tau明显下降(P<0.05).健脾组、补肾组与人参总皂甙组海马GABA和Tau均有不同程度地升高(P<0.01).结论:调肝治法方药的中枢作用部位可能主要在下丘脑,其作用机制可能与下调基酸水平有关;而健脾、补肾治法方药及人参总皂甙的中枢作用部位可能与海马和下丘脑都有密切关系,作用机制则与上调氨基酸水平有关.