简介：目的探讨肝硬化门脉高压(PVH)非曲张静脉破裂出血病因及与年龄、门脉高压程度之间的关系，分析其发病机理。方法选择经内镜证实肝硬化门脉高压非曲张静脉破裂出血97例，纪录内镜检查结果、静脉曲张程度、胃粘膜损害情况，并取病理活检、Hp检查，评定肝功能情况。结果门脉高压性胃病(PHG)占58．76％，溃疡病占39．18％，其中胃溃疡19．50％，十二指肠疡16．5％，复合性溃疡3．09％，不明原因2．06％，Hp感染率37．11％，随年龄增大，门脉高压程度增加，非曲张静脉性出血递增，出血量可以很大，以PHG居多，其产生机理认为主要与胃粘膜淤血、动静脉短路建立与开放、粘膜缺氧及PGE降低等有关，而与Hp感染关系不大。讨论肝硬化门脉高压时主要因PHG或溃疡导致出血，以PHG居多，其产生机现认为主要与门脉高压、胃粘膜淤血、动静脉短路建立与开放、粘膜缺氧、PGE2降低等有关，而与Hp感染关系不大。

简介：肝硬化患者发生上消化道出血。常常被认为是食管胃底静脉曲张破裂出血所致。随着急诊内镜广泛开展应用。发现部分出血患者是由于胃粘膜病变所致。肝硬化并门脉高压时，胃粘膜变化不同于其他原因所致的胃粘膜病变，称为门脉高压性胃粘膜病变(gastricmucosallessionsinportalhypertension)。我

简介：经颈静脉肝内门体分流术(TransjugularIntrahepaticPortosystemicShunt,TIPS),是应用介入放射学技术治疗门脉高压症的一种新技术。由于创伤小,分流效果好,尤其适用于肝功能不良难以耐受手术的门脉高压症并发上消化道大出血的病人,因而倍受临床医师的重视。一、TIPS的研究概况

简介：门脉性肺动脉高压是伴或不伴晚期肝病患者在门静脉高压基础上出现以肺动脉压升高和肺血管阻力增加为特点的疾病。门脉性肺动脉高压显著增加患者病死率。目前尚无明确有效的治疗药物，肝移植是唯一有效的治疗手段。本文重点介绍了门脉性肺动脉高压的流行病学、发病机制、临床表现、诊断、治疗及预后情况。

简介：目的探讨肝硬化门脉高压症患者十二指肠损害的发生率及其与肝硬化病程、门脉高压性胃病、肝功能分级的关系。方法对72例肝硬化门脉高压症患者进行胃镜检查，观察十二指肠粘膜病变，同时检测C呼气试验。另选72例接受胃镜检查的非肝硬化门脉高压患者为对照组。结果肝硬化门脉高压症患者十二指肠糜烂发生率为41．7％，随肝硬化病程延长和肝功能分级差而增高，而幽门螺杆菌感染率与对照组无显著性相差（P〉O．05）。糜烂主要发生于十二指肠降部，糜烂轻重程度与肝功能分级无关（P〉O．05）。结论肝硬化门脉高压症患者十二指肠糜烂与非特异性十二指肠炎不同，是门脉高压导致十二指肠的一种病变。

简介：肝硬化腹水和门脉高压性胃病需采取中西医多学科治疗，不急于消水，要从保肝柔肝，改善肝脏功能及脾胃功能着手，在提高人体免疫的基础上逐渐消水。降低门脉压力，才能促进康复。祖国医学在慢性肝病、肝硬化腹水及门脉高压性胃病的调治中有独特疗效，本文介绍5例肝硬化腹水和门脉高压性胃病的临床分析及治疗体会。

简介：上消化道出血是肝炎肝硬变主要的致死性并发症之一,而出血的主要原因是食管曲张静脉破裂。随食管静脉曲张程度加重,出血率增加,因此,早期判断食管静脉曲张存在及曲张严重程度有着重要的意义。本文试图通过门脉B超检测来判断有无食管静脉曲张及曲张程度。随机选择肝炎肝硬变患者行常规胃镜及B超检查进行对比分析,现报告结果如下。

简介：患者男性,63岁,病案号279089。因突然转身后右上腹部剧烈疼痛4小时而入我院内科治疗,既往患肝硬变5年。住院后腹痛不缓解,于10小时后出现血压下降,心率加快,呈贫血貌,并出现腹膜炎体征,腹穿抽出暗红色不凝血,转入外科立即行剖腹探查术。术

简介：目的:探讨双介入治疗肝硬化门脉高压合并上消化道出血围手术的护理。方法:选择我院2016年9月-2018年6月90例双介入治疗的肝硬化门脉高压合并上消化道出血患者,信封方法分对照组45例和实验组45例,对照组予护理常规,实验组予围手术期全面护理干预。比较两组满意比率;门脉高压控制时间、上消化道出血停止的时间;护理前后舒张压和收缩压监测情况、主观焦虑分值;再出血发生率。结果:实验组满意比率高于对照组,P<0.05;实验组门脉高压控制时间、上消化道出血停止的时间优于对照组,P<0.05;护理前两组舒张压和收缩压监测情况、主观焦虑分值相似,P>0.05;护理后实验组舒张压和收缩压监测情况、主观焦虑分值优于对照组,P<0.05。实验组再出血发生率低于对照组,P<0.05。结论:双介入治疗的肝硬化门脉高压合并上消化道出血者实施围手术期全面护理干预效果好,可改善舒张压和收缩压监测情况、主观焦虑分值,减少再出血发生率。

简介：转化生长因子β（TGF-β）是具有多种生物学活性的多肽类细胞因子,参与调节细胞多种生物学功能.TGF-β信号通路具有调控细胞增殖和分化的作用,由Smads蛋白介导的TGF-β信号转导是该通路最经典的转导方式.近年研究表明,TGF-β/Smads信号通路任何环节的功能障碍均有可能导致该信号转导异常,从而影响胃癌的发生、发展.本文就TGF-β/Smads信号转导通路与胃癌的关系作一综述.

简介：

简介：Wnt信号通路是一条进化上高度保守的信号通路,参与调控细胞的生长、分化、迁移、凋亡等生理过程,其异常激活与肿瘤发生密切相关。结直肠侧向发育型肿瘤(LST)是一种有着较高恶变潜能的肿瘤,Wnt信号通路的激活在LST的发生、发展中发挥重要作用。本文就Wnt信号通路在结直肠LST中的研究进展作一综述。

简介：背景:Gankyrin是一个含锚蛋白重复序列的原癌蛋白,其高表达参与了多种恶性肿瘤的发生、发展进程。目的:探讨下调gankyrin表达对胃癌细胞增殖能力的影响及其可能机制。方法:以携带gankyrinsiRNA的慢病毒载体转染人胃癌细胞株MKN28,分别采用MTT实验、流式细胞术和蛋白质印迹法检测下调gankyrin表达对MKN28细胞增殖、细胞周期分布及其β-catenin/cyclinD1信号通路的影响。结果:慢病毒载体的转染效率在90%以上,转染gankyrinsiRNA后,MKN28细胞gankyrin蛋白表达显著受抑(P<0.01)。与未转染慢病毒和转染对照病毒的细胞相比,转染gankyrinsiRNA的MKN28细胞体外生长于第3天起显著受抑,细胞周期G1期细胞比率增高,S期细胞比率降低,细胞中的β-catenin和cyclinD1表达水平降低,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论:下调胃癌细胞中的gankyrin表达可通过抑制β-catenin/cyclinD1信号通路引起细胞周期G1期阻滞和细胞增殖抑制,gankyrin有望成为胃癌靶向治疗的新靶点。

简介：目的为探讨B超与胃镜检查对预测门脉高压性消化道出血的临床价值。方法将入选的54例肝硬化患者均经B超与胃镜检查，以了解门静脉的内径大小及食管胃底静脉曲张程度。结果门静脉内径大小与食管静脉曲张程度呈正相关(相关系数r=0．411，P<0．05)，门脉扩张程度及食管静脉曲张程度与上消化道出血呈正相关(相关系数r=0．377，P<0．05)。结论B超门脉内径大小与胃镜检查食管静脉曲张程度可作为门脉高压上消化道出血的预测指标。

简介：背景：研究表明,异常激活的JAK/STAT3信号通路可促进肝细胞癌（HCC）发生、发展;转化生长因子-β1（TGF-β1）在肿瘤进展中发挥双向调节作用。目的：探讨特异性抑制JAK/STAT3信号通路对HCC的影响以及TGF-β1信号通路在其中的可能作用。方法：30只Wistar大鼠随机分为对照组、HCC组和HCC＋AG490组,后两组以二乙基亚硝胺制作HCC模型,HCC＋AG490组造模第1周腹腔内注射JAK特异性抑制剂AG490。第16周末处死大鼠,记录肝内肿瘤结节的最大直径,计数最大直径〉1cm的肿瘤结节数,以real-timePCR、免疫组化和免疫荧光染色检测肝组织中STAT3、TGF-β1的表达和分布。结果：与对照组相比,HCC组肝组织中STAT3、TGF-β1mRNA表达显著增高（P〈0.05）。磷酸化STAT3（p-STAT3）、TGF-β1蛋白在对照组肝组织中呈阴性表达,在HCC组则分别呈阳性和强阳性表达,且两者有明显的共表达区域。HCC＋AG490组STAT3、TGF-β1mRNA表达较HCC组显著降低（P〈0.05）,p-STAT3、TGF-β1蛋白呈弱阳性表达,直径〉1cm的肿瘤结节数和最大直径均显著小于HCC组[1.20±1.03和（1.14±0.18）cm对4.30±1.06和（1.78±0.27）cm,P均〈0.05]。结论：特异性抑制JAK/STAT3信号通路可抑制HCC发生、发展,其机制可能与抑制TGF-β1信号通路有关。

简介：目的验证善得定、善得定联用奥美拉唑治疗肝硬化门脉高压性胃病(PHG)上消化道出血的临床疗效。方法将74例经胃镜证实为肝硬化门脉高压性胃病上消化道出血的病人随机分为两组，分别给予善得定和善得定联用奥美拉唑(联合用药组)治疗，通过鼻胃管抽吸胃内容物观察出血情况，进行对照研究。并记录病人输血量和药物的不良反应。结果善得定6、24、48h完全止血率与联合用药组差异无显著性(P>0．05)，但善得定组12h完全止血率显著低于联合用药组(78．9％，P<0．025)。善得定组24h内完全止血平均所需时间为11．04±6．96h，显著高于联合用药组6．81±4．05h，(P<0．05)；善得定组和联合用药组治疗后7d的再出血率和生存率差异无显著性(P>0．05)；善得定组和联合用药组不良反应发生分别为2例和1例，均无严重不良反应。结论善得定能有效、安全控制肝硬化PHG出血，但善得定联用奥美拉唑，则控制出血比单用善得定更为快速、效果更佳。

简介：

简介：目的观察MiR-384对HFFA诱导的Hepa1-6细胞sirt3/FOXO1信号通路的影响。方法取Hepa1-6细胞,加入OA和PA储存液,使两者终浓度分别为1mmol/L和0.5mmol/L,培养24h,建立非酒精性脂肪性肝炎体外细胞模型。测定肝细胞内活性氧水平评估模型建立的情况。分别以miR-384模拟物、miR-ctrl、miR-384抑制剂、miR-384抑制剂-ctrl、沉默信息调节因子3(Sirt3)或si-ctrl转染细胞48h。使用FCM测定各组细胞ROS水平,采用Westernblot法检测各组细胞sirt3、FOXO1及抗氧化蛋白锰超氧化物歧化酶(MnSOD)和抗氧化蛋白过氧化氢酶(CAT)表达,采用专用试剂盒检测SOD和CAT活性。结果与正常组(0.66±0.01)比,miR-384模拟物组和sisirt3组细胞内活性氧(ROS)水平显著升高[分别为(37.3±1.13)和(10.4±0.36),P<0.01];与HFFA组(29.4±0.98)比,HFFA/miR-384抑制剂组细胞ROS水平显著降低[(12.8±0.41),P<0.01];与正常组(0.75±0.04)Hepa1-6细胞sirt3蛋白表达水平比,HFFA组显著降低[(0.23±0.01),P<0.01];与HFFA组比,HFFA/sirt3组显著增加[(0.83±0.03),P<0.01];与HFFA/sirt3组比,HFFA/sirt3/miR-384组显著降低[(0.46±0.02),P<0.01];与对照组比,miR-384模拟物组Hepa1-6细胞sirt3蛋白、Forkhead转录因子O亚家族(FOXO)成员FOXO1蛋白表达显著减少[分别为(0.2±0.01)和(0.3±0.01),P<0.01],而CAT和MnSOD表达显著增加[分别为(2.3±0.05)和(2.4±0.06),P<0.01];与HFFA组比,HFFA/miR-384抑制剂组Hepa1-6细胞sirt3蛋白和FOXO1蛋白表达显著增加[分别为(0.5±0.02)和(0.7±0.01),P<0.01],MnSOD和CAT表达水平显著降低[分别为(1.6±0.04)和(2.0±0.03),P<0.01];与NAFLD组SOD(327±3.45)和CAT(386±4.03)活性比,正常组SOD和CAT[分别为(425±5.49)和(512±6.04),P<0.01]和miR-384抑制剂组SOD和CAT活性[分别为(406±4.79)和(447±5.38),P<0.01]显著升高。结论miR-384表达可导致HFFA诱导的Hepa1-6细胞氧化损伤加重,部分可能是通过抑制sirt3/FOXO1途径实现的。

简介：程序性死亡分子-1（PD-1）是T淋巴细胞膜表面表达的负向协同刺激分子，与其主要配体（PD-L1）形成通路后，可以减弱T淋巴细胞的免疫反应，甚至导致T淋巴细胞功能衰竭。PD-1／PD-L1信号通路在乙型肝炎病毒感染后的效应T细胞免疫耐受中具有重要作用，阻断该途径可能是抗病毒治疗的方向之一，具有良好的应用前景。

简介：目的观察奥曲肽联合普萘洛尔对原发性肝癌（PLC）并发门脉高压（PHT）患者相关静脉血流量和门静脉血流动力学指标的影响。方法将纳入研究的84例PLC并发PHT患者随机分为观察组44例和对照组40例，给予观察组患者奥曲肽和普萘洛尔，给予对照组普萘洛尔治疗，3天后观察脾静脉、门静脉、肝静脉血流量和门静脉血管内径、平均血流速度（TAV）、血流量（BF）1的变化。结果治疗后，观察组门静脉血流量为（712．55±83．76）ml／min，显著低于对照组【（826．53±106．92）ml／min，P〈0．05】，脾静脉血流量为（273．45±43．17）ml／min，显著低于对照组【（332.31±53．93）ml／min，P〈0．05】，肝静脉血流量为（1232．17±792．63）ml／min，与对照组【（1195．65±801．37）ml／min，P〉0．05】比，无统计学差异；治疗后，观察组门静脉直径为（10．88±0．31）mm，显著小于对照组【（11．48±0．59）mm，P〈0．05】，PVP为（2．36±0．64）kPa，显著低于对照组【（2．89±0．66）kPa，P〈0．05】，TAV为（14．93±2．56）cm/s，显著快于对照组【（13．75±2．35）cm／s，P〈0．05】。结论奥曲肽和普萘洛尔联合应用能更好地控制PLC并发PHT患者的门静脉高压症。