简介：1病例报告患儿男，12岁。无意中发现右耳垂下肿物一年入院。患儿一年前右耳垂下出现肿块，不痛，逐渐增大。检查：右腮腺区可扪及约3．5cm×2．5cm大小肿块，表面光滑，活动度差，与周围组织粘连，有压痛。门诊以“右腮腺肿瘤”收治。病理检查：癌组织呈腺泡状，实性巢状结构，少数区呈乳头状结构，癌细胞圆形，胞质透明或呈嗜碱性，核圆，居中（图1-封4）。病理诊断：右侧腮腺腺泡细胞癌。

简介：无性细胞瘤是中度恶性的卵巢实性肿瘤，好发于青春期及生育年龄妇女，占女性原发性恶性肿瘤5％左右，妊娠合并无性细胞瘤较少见，目前仅见于个案报道。早期妊娠合并无性细胞瘤一般无特殊症状，不易被发现，可因下腹部不适就诊或产前检查时被发现。常规B超检查很难对妊娠期卵巢肿块的性质进行鉴别，在治疗时要综合考虑对母婴造成的影响、肿瘤的类型、分期及转移情况等进行个体化处理。本文报道1例晚期妊娠合并巨大无性细胞瘤的临床经过及诊治，为同类病例的处理积累临床经验。

简介：随着神经干细胞、脑肿瘤干细胞研究的深入，脑肿瘤起源于神经干细胞得到越来越多证据的支持。而传统的脑肿瘤起源及发生模式受到了前所未有的挑战。脑肿瘤神经干细胞起源学说一经证实，必将对脑肿瘤的基础研究和临床治疗指明新的方向，并带来突破性的进展。

简介：胶质瘤是中枢神经系统最常见的原发恶性肿瘤，其预后很差，目前恶性胶质瘤患者的中位生存期仍少于15个月。免疫治疗通过激发和补充机体的抗肿瘤免疫能力来杀灭肿瘤细胞，具有特异性强、不良反应轻和长期记忆等特点，是一种较理想的治疗策略。免疫治疗包括主动免疫治疗、被动免疫治疗、基因治疗等，本文将对胶质瘤的被动免疫治疗中的过继细胞免疫治疗进展做一综述。

简介：近年来,晚期非小细胞肺癌（NSCLC）的治疗取得长足的进展,一些新的靶向治疗药物逐步进入临床,改变着晚期NSCLC的治疗模式,尤其在二线、三线治疗中发挥了重要作用。但化疗仍然是晚期NSCLC治疗的基石。

简介：构建组织工程化软骨常常需要体外扩增软骨细胞。骨但是,软骨细胞在体外培养、扩增过程中常发生去分化（（dedifferentiation）而丧失细胞表型,导致再生软骨中1II型胶原、氨基葡萄糖（GAG）合成减少,易发生退变。区目前有关去分化的具体机理尚未阐明,但以往的研究表短明去分化主要与体外扩增的软骨细胞缺乏细胞与细胞外结基质（extracellularmatrix,ECM）之间有效的信号刺激有高关[2-3]。

简介：　　(接上期第211页)　　临床分期Ⅳ期Ⅳ期,M1为孤立性转移灶:纵隔镜、支气管镜、脑MRI、骨扫描、PET扫描检查.　　……

简介：非小细胞肺癌手术后有1/3～1/2病人复发、转移,手术后辅助化疗是令人关注的问题.自20世纪60年代起人们就在这一领域进行尝试,但一直未获得期望的结果.1995年英国医学杂志发表了第一篇有关问题的Meta分析结果,术后用含顺铂的联合化疗方案有延长远期生存的趋势.近年来陆续发表的前瞻性随机临床研究显示对术后早期非小细胞肺癌,特别是IB期病人使用含铂类药物方案化疗可以延长远期生存,但根据统计学要求,目前所积累的临床资料样本量尚不能做出最后结论.

简介：目的：探讨非小细胞肺癌（NSCLC）患者的预后相关因素。方法：对2005年6月-2006年6月我院收治的162例非小细胞肺癌患者的临床、病理资料进行回顾性研究，采用Kaplan—Meier和COX回归方法分析评价各因素对预后的影响。结果：单因素分析表明KPS评分、手术与否、临床分期、治疗状况及治疗前血小板（PLT）、癌胚抗原（CEA）和神经元特异性烯醇化酶（NSE）的水平与NSCLC患者的预后有关。多因素分析表明，临床分期、治疗状况、血小板及血清癌胚抗原的水平是独立的预后影响因素。临床分期Ⅳ期、未治疗、PLT〉300×10^9／L、CEA〉5．0μg／L时，相对危险度（RR）分别为5．524、16．096、3．563、2．607。结论：治疗前血小板、血清CEA的水平、临床分期及治疗情况是NSCLC患者独立的预后影响因素。

简介：1历史和现状2008年4月29日卫生部发布了第3次全国死因调查结果，调查数据显示：恶性肿瘤已成为我国城市居民的首位死亡原因，占死亡总数的25．0％，并且呈现持续性增长趋势，其中肺癌上升幅度最大，过去30年中上升了465％。肺癌已代替肝癌成为我国恶性肿瘤首位死亡原因，占全部恶性肿瘤死亡的22．7％。

简介：放射治疗是肿瘤治疗的主要手段之一,阐明电离辐射诱导肿瘤细胞死亡的机制是放射生物学的重要课题。放射治疗可以诱发肿瘤细胞发生不同类型的死亡,包括：凋亡、坏死、有丝分裂殇折、衰老以及自嗜等。此外,局部的放射治疗不仅影响肿瘤局部,其对机体免疫系统的激活导致肿瘤细胞免疫原性细胞死亡,成为辐射诱导细胞死亡的重要形式。

简介：

简介：目的探讨苦参碱（Mat）对视网膜母细胞瘤细胞Y79细胞增殖、凋亡及PI3K/Akt信号通路的影响。方法Y79细胞经0.5、1.0、1.5g/LMat处理24h后,采用CCK-8试剂盒检测细胞增殖情况,磷酯酰丝氨酸结合蛋白-异硫氢酸荧光素/碘化丙啶（AnnexinV-FITC/PI）双标记流式细胞术检测细胞凋亡情况,Westernblotting免疫印迹检测各浓度Mat处理后凋亡相关蛋白Bcl-2及Bax、PI3K/Akt信号通路重要蛋白PI3Kp85亚基、Akt及其磷酸化形式p-Akt的蛋白水平。结果不同浓度Mat作用Y79细胞24h后,可呈浓度依赖性方式抑制细胞增殖,增加细胞凋亡率（P〈0.05）。Westernblotting检测发现,Mat可明显增加促凋亡蛋白Bax表达,降低抗凋亡蛋白Bcl-2水平并可降低PI3Kp85α亚基及磷酸化Akt的蛋白水平（P〈0.05）,对总Akt水平无明显影响。结论Mat可抑制人视网膜母细胞瘤增殖并诱导其凋亡,可能与抑制PI3K/Akt信号通路有关。

简介：神经肿瘤杂志。2011个月；13（8）：894-903。2011月8课件。类LSD1抑制敏感性的胶质母细胞瘤细胞组蛋白去乙酰酶抑制剂。辛格毫米，曼顿，泰铢，蔡，aldape钾，巴顿司仪，钱德拉J儿科研究，癌症表观遗传学中心，德克萨斯大学安德森癌症中心休斯敦，得克萨斯州77030，美国

简介：目的探讨MKP3在胶质母细胞瘤(GBM)中表达以及MKP3高表达对GBM细胞增殖的影响及其分子作用机制。方法利用TCGA数据库分析GBM中MKP3表达及不同MKP3表达患者的生存情况;选取GBM细胞U-87MG分别转染si-MKP3和si-NC,利用MTT实验和EdU法流式细胞术检测U-87MG细胞增殖的变化情况;Westernblotting检测p-AKT、AKT、MKP3及GAPDH的蛋白表达;1μmol/LPI3K特异性抑制剂以及pCDH-MKP3过表达质粒验证PI3K/AKT-MKP3轴在U87MG细胞增殖中的作用。结果TCGA数据库分析显示,GBM组织中的MKP3表达显著高于正常组织,差异有统计学意义(P<0.05);MKP3高表达患者生存率显著低于MKP3低表达患者,差异亦有统计学意义(P<0.05)。MTT法结果显示,si-MKP3组细胞增殖活力为0.431±0.116,显著低于Si-NC组的0.986±0.056(P<0.05)。EdU法结果显示,沉默MKP3表达可显著抑制U-87MG细胞的增殖。PI3K/AKT信号通路抑制能够明显阻滞U-87MG细胞的增殖,过表达MKP3后可使U-87MG细胞增殖能力基本恢复。过表达MKP3并不会引起AKT的磷酸化增加。结论PI3K/AKT信号通路通过上调MKP3表达可以诱导U87MG细胞增殖,促进GBM发生发展。

简介：背景与目的：胶质瘤化疗耐药是胶质瘤治疗效果差的一个瓶颈。导致化疗耐药的分子机制目前尚未完全清楚。突变TP53的＂获得功能＂被认为是决定肿瘤发生及发展中的重要因素。本研究目的在于探讨突变TP53＂获得功能＂在多形性胶质母细胞瘤化疗耐药中的作用及其相关机制。方法：对人脑胶质瘤母细胞株T98G细胞进行mRNA测序,确定其TP53基因是否突变及突变位点。采用脂质体法包裹化学合成的突变TP53干扰小RNA片段（siRNA）转染T98G细胞。运用RT-PCR方法在转染后的第1天至第5天检测肿瘤中突变TP53在mRNA水平的表达,及相应时点6-氧甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶（MGMT）mRNA的表达。将转染siRNA的T98G细胞接种于96孔板中,加入梯度浓度（10-1000μmol/L）的替莫唑胺。模拟人体用药,替莫唑胺组在头5天内每天更换培养基,加入替莫唑胺;对照组加入司莫司汀。用MTT法观察各组在突变TP53沉默前后的化疗敏感性变化。结果：T98G细胞的237号密码子发生突变,且高表达突变TP53及MGMTmRNA。设计的siRNA可以有效地沉默T98G细胞株内突变TP53基因,使其在mRNA水平不表达或者低表达,沉默作用时间可达5天。沉默突变TP53基因后,T98G细胞株对替莫唑胺的敏感性增加4倍,对司莫司汀的敏感性无明显改变。沉默突变TP53基因后,可使MGMT的表达降低,两者呈正相关。结论：突变型TP53能增强胶质母细胞瘤细胞对替莫唑胺化疗的耐药性,其耐药机制可能是通过上调MGMT的表达实现的。

简介：对大多数肿瘤而言，^18F—FDGPET具有敏感性高、特异性强的优点。在淋巴结和结外淋巴瘤的诊断检出率、淋巴瘤分期和再分期、疗效预测和评估、检测微小残留病灶、监测复发和预后判断均优于CT或^67Ga。PET常上调淋巴瘤分期（约40％），PET的检出效能随淋巴瘤的组织类型而变动，尤其对弥漫性大B细胞淋巴瘤（DLBCL）和霍奇金病诊断率高。对骨髓累及的检出PET／CT可补充骨髓活检（BMB），但不能取代BMB。PET较^67Ga对脾淋巴瘤有更高的检出率。治疗早中期PET／CT是无进展生存期和总生存期独立的预后指标。FDG并非肿瘤特异性物质，FDG—PET存在假阳性和假阴性，需注意鉴别，可能时进行组织活检。

简介：胰腺癌是预后较差的恶性肿瘤,总体5年生存率仅有1～4％[1],即使行根治性切除手术,其术后5年生存率也仅有15～25％[2].在中国,2004年一项对多家医院共2340例胰腺癌患者的临床流行病学调查显示,胰腺癌根治切除率仅20.9％,根治术后胰腺癌的l、3、5年生存率分别为54.36％、13.47％、8.47％[3],在胰腺癌中,胰头癌的发病率近年来基本保持稳定,而胰体尾癌的发病率则显著上升,这可能与影像学技术的进步使部分无临床症状的患者获得诊断有关[4].在本文中,我们将汇报1例已侵犯腹腔干的胰体尾癌患者行根治切除术后5年,发现孤立的左锁骨上淋巴结转移的个案报道.

简介：进展期胃癌D2或D2＋根治术是可治愈性胃癌的标准治疗方案。对于T2、T3或T4期胃癌。在D2淋巴结清扫术基础上增加腹主动脉旁淋巴结清扫术（para-aorticlymphnodedissection,PAND）能否改善患者生存一直存在争议。研究表明当胃癌侵犯到浆膜下层、浆膜层或突破浆膜侵犯到临近脏器，其淋巴结转移可达腹主动脉旁区域。

简介：背景和目的：原发性中枢神经系统淋巴瘤(PCNSL)是一种罕见的淋巴瘤，近数十年来发病率逐渐上升。由于部位特殊，现有淋巴瘤的预后因素和常规治疗方案不适用于PCNSL。PCNSL发病率低，目前尚无标准的预后因素和一线标准治疗方案，但随着临床治疗经验的不断积累，在治疗上已取得一定的共识，含大剂量MTX的全身化疗结合放疗使PCNSL中位生存期有较明显提高。本研究目的是了解PCNSL的临床特征和治疗结果，评价VM26／Ara—C／HD—MTX方案加放疗治疗PCNSL的疗效与毒性，寻求有效简单的治疗方案。方法：回顾性分析1990～2003年我院13例PCNSL的临床资料。其中采用VM26／Ara—C／HD—MTX加鞘注方案治疗5例PCNSL。结果：13例PCNSL，男性6例，女性7例，中位年龄47岁。病理类型83％为弥漫性B细胞性。1例单纯手术切除，12例综合治疗。中位随访15个月，死亡5例，尚未达到中位生存期。5例以VM26+HD—Ara—C+HD—MTX加鞘内注射MTX+Ara—C+DXM化疗，随后加全脑放疗，有效率100％，完全缓解(CR)率80％。Ⅲ-Ⅳ度血液学毒性占30％，感染占3％，未发现明显的神经毒性。结论：手术在PCNSL中起诊断作用，术后加化／放疗等综合治疗可延长生存期，VM26+HD—Ara—C+HD—MTX方案近期疗效高，毒性可以接受，值得进一步研究。