风湿性贫血临床特征分析

风湿性贫血临床特征分析

李聪荣大为王卫（通讯作者）

（珠海市第二人民医院血液风湿科广东珠海519000）

【摘要】目的：探讨风湿性贫血临床特征及分析可能相关因素。方法：回顾性分析我院自2013年1月至2015年5月患风湿病伴发贫血病人52例临床资料。结果：52病例占诊治风湿病人28%。就诊前病程均为1年以上。女性多于男性。多为正细胞正色素性贫血。其中7例MCV>100fl，非巨幼细胞性贫血；类风湿性关节炎（RA）组中5例是铁剂缺乏；（系统性红斑狼疮）SLE组中4例出现溶血变化。在治疗风湿病基础上，纠正贫血后临床症状缓解。结论：免疫因素导致贫血，风湿性贫血是否有病态造血存在有待进一步探讨。

【关键词】风湿性疾病；贫血，慢性贫血；免疫调节

【中图分类号】R55【文献标识码】A【文章编号】2095-1752（2016）33-0127-02

风湿性贫血多为慢性贫血（anemiaofchronicdisease.ACD）的一种，其临床特征多为风湿病表现的特征（如休息后有僵硬感，活动后发生疼痛、无力、乏力、肿胀、发热及皮肤红斑、精神压抑及情绪不稳等）掩盖。风湿性贫血为跨学科性疾病，目前尚缺少相关资料详细研究阐明，为了更深入了解风湿性贫血临床特征及其发生机理，我们回顾性分析52例风湿病人伴发贫血的临床特征。

1.病例和方法

1.1病例

该组病例来源于2013年1月-2015年5月我们收治的186例风湿病人，伴有贫血发生52例。其中男性8例，女性44例，中位年龄52岁（19～81岁）。

1.2诊断及分型

风湿病诊断参照2012年2月诊断指南专辑[1]。贫血诊断及分型参照张之南、沈娣2007年国内标准[2]。

对病人经仔细询问病史、查体和实验室检查，在治疗前均明确诊断及分型。检查相关项目：血常规、血沉、C反应蛋白，类风湿因子，抗链球菌溶血素O，抗核抗体，抗双链DNA抗体，抗sm抗体，抗核小体抗体；网织红细胞，血清铁蛋白、叶酸、维生素B12测定，抗人球蛋白试验、酸溶血试验、骨髓象；X-Ray,CT等项，以利于诊断及鉴别诊断。

1.3治疗方法

（1）尽量寻找诱因，加以去除。（2）对症治疗及改善病情：用肾上腺糖皮质激素，免疫抑制剂等药物治疗风湿病。（3）改善贫血症状：适当补充铁剂，或根据输血适应症要求，输注红细胞纠正贫血。（4）中西药结合治疗。总之尽可能靠病人自身造血机能纠正贫血。

2.结果

2.1在经诊断及治疗的风湿性疾病186例中，伴发贫血，占28%。病程：系统性红斑狼疮（SLE）22例，中位数3.5年；类风湿性关节炎（RA）18例，中位数6.5年；反应性关节炎（ReA）6例，中位数1.5年；皮肌炎（DM）4例，中位数2.5年；干燥综合征（SS）2例，中位数1.3年。

2.2明确诊断前，不同组病人的外周血象中：血红蛋白及平均红细胞体积：

2.3发病情况

结合病人临床表现、体格检查及实验室检查，排除失血性、营养性、肝肾功能衰竭，肿瘤浸润和药物所致骨髓抑制出现的贫血。其中SLE组中:4例抗人球蛋白试验（Coombs）为阳性（+），Ig-G升高及C3升高，骨髓外铁染色（++）以上，SF升高；3例MCV>100fl。RA组中:5例SF<60ug；2例MCV>100fl。ReA组中及DM组中:各有1例MCV>100fl。其余36例为正细胞正色素性贫血。

2.4治疗方面

在重视去除诱因，治疗原发病及给以全身支持治疗基础上，6例年龄较大，脏器功能受到影响病人输注红细胞悬液，4例溶血性贫血病人输注洗涤红细胞，5例合并缺铁性贫血病人补充铁剂。临床贫血均得到纠正。

3.讨论

本组病例临床特点：（1）风湿病出现贫血表现，女性多于男性，病程多在1年以上，当然存在着个体差异性等因素相关。（2）多为轻中度贫血，正细胞正色素性贫血；小细胞低色素性贫血5例，占9.6%；溶血性贫血4例，占7.7%；MCV>100fl7例，占13.9%，均非叶酸或（和）维生素B12缺乏所致，其成因待进一步探讨。临床伴随其贫血纠正其风湿病临床症状及体征也得到明显改善，是否可为风湿病转归指标。

风湿性疾病的病因与感染、代谢、内分泌、免疫、退行变、地理环境、遗传、肿瘤因素相关，而红细胞生成取决于骨髓造血细胞、造血调节及造血原料。在本组病例出现贫血，主要是免疫因子影响造血调节，其表现为风湿病的侵蚀性血管翳可突破骨皮质，在一些病人中可侵入骨髓腔内[3]。加之T细胞接触介导的成纤维细胞活化是通过膜TNF-α和IFN-Υ增加成纤维细胞因子的释放和间质金属酶的表达，时早于组织破坏[4]。进一步表现为TNF-α通过抑制早期阶段的红系[5]。在慢性炎症引起红细胞生成抑制与多种因素相关，如致炎细胞因子诱导祖细胞凋亡或其他机制抑制造血和存在拮抗红细胞生长因子或祖细胞的抗体[6]。慢性病的贫血病人总红细胞的血红蛋白的转换稍降低，其中无效红细胞生成占的比例明显高于正常比例总血红蛋白的转换，不同于失血性贫血，随着RA病情的缓解，无效造血可被纠正[7]。经体外实验表明,RA血清能有效地抑制红细胞的形成[8]。总之随着研究深入，有关风湿性贫血机理将被更进一步阐明是免疫因素导致。在本组病例中存在MCV>100fl,既非缺乏叶酸又非缺乏维生素B12，是否有病态造血存在，有待临床进一步探讨。

【参考资料】

[1]中华风湿病学杂志[J].诊治指南专辑，2012年2月，第16卷4.9.27.30.33.

[2]张之南，沈悌主编.红细胞疾病.血液病诊断及疗效标准.北京，科学出版社，2007年1-3.

[3]PincusT,FuchsHACollahanLF，etal:Earlyradiographicjointspacenarrowinganderosionandlatermalalignmentinrheumatoidarthritis：Alongitudinalanalysis.JRheumatel25:1998636-640.

[4]DayerJM,BurgerD：Cytokinesanddirectcellcontactinsynoritis：Relevancetotherapeuticintervention,ArthritisRes19991：17.

[5]XiaoWG,KoizamiK,NishioM,etal：Tumornecrosisfactor-αinhibitsgenerationofglycophorinA+cellsbyCD34+cells.ExpHematol30;2002,1238-1247.

[6]GiamouliS,VoulgarelisM,ZiakasPD,etal:Anaemiainsystamiclupuserytheromatosis:Frompathophysiolegytochemicalassement.AnnRheumDis65;2006.144-148.

[7]WillimsRA,SamsonD,TikepaeJ,etal:Invitiostudiesofinffectiveerythropoiesis,inrheumatoidarthritis.AmJpheamDis41;198250-507.

[8]PeidCD,ProusePJ,BaptistaLC,etal:Themechanismofanemiainrheumatoidarthritis:Effectsofbonemarrowadherentcellsandofserumoninviroerythropoiesis.B.THaematol58;1984607-615.