小儿肺炎支原体感染合并心肌损害的临床分析

小儿肺炎支原体感染合并心肌损害的临床分析

王彩凤李湘玲王冬妹

王彩凤李湘玲王冬妹（广东省韶关市粤北人民医院广东韶关512026）

【中图分类号】R725.6【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2012）30-0202-02

【摘要】目的临床研究小儿肺炎支原体(MP)感染对心肌损害的临床影响以及实施早期干预治疗的疗效分析。方法本文将选取我院近几年收治的25例确诊的MP感染合并心肌损害患儿，并收集其临床症状观察、心肌酶谱、胸部X线检查和心电图的资料。结果在我院收治的200例临床MP感染患儿，其中有25例患者合并有心肌损害，占总数的12.5%。该病的临床症状主要表现为心血管系统异常、胸闷、心前区不适以及心悸等。在25例患者中有2项或多项心肌酶增高，心肌肌酸激酶同工酶（CK-MB）均增高，心电图检查25例中异常17例（68.00%）。结论若患者临床感染MP且合并有心肌损害，而该病在婴幼儿中其临床症状不典型，因而极易漏诊，因此需要对疑似患者行心肌酶与心电图检查，进而利于就进行早期的临床诊治。

【关键词】小儿肺炎支原体感染心肌损害

临床肺炎支原体(Mycoplasmapneumoniae，MP)，其是引发小儿呼吸道感染的主要病因。据相关研究数据显示，最近几年我国该类病症的发病率呈现出增高趋势，同时患儿还时常伴有呼吸道外的合并症。在本文中我们将回顾分析近几年来对我院收治的MP感染合并心肌损害患儿实施临床诊治资料，现报道如下。

1资料与方法

1.1一般资料：2006年1月～2010年12月在我科住院知道呼吸道MP感染患儿200例，其中有25例患者合并心肌损害，占总病例的12.5%。25例中男15例，女10例，年龄～3岁9例，～6岁6例，～14岁10例。学龄前儿童占60.00%（15/25）。本文选取的病例患儿的心肌损害临床症状：①心电图示患者ST-T变化或者心律失常；②心肌酶尤其是工酶(CK-MB)和心肌肌酸激酶升高。本文所有呼吸道MP感染病例的临床诊断标准均符合《实用儿科学》［1］。

1.2诊断方法：在本组的研究中，我们对确诊的25例呼吸道MP感染合并心肌损害患儿进行了临床检查，主要包含有心电图、胸部X线与心肌酶谱检查以及观察其临床症状。具体方法为：利用酶法测定血清心肌酶谱；利用（ELISA）法检测患儿的血清MP抗体均阳性；全部病例在入院24h内均检测心肌酶谱包括肌酸激酶（CK）、CK-MB、α-羟丁酸脱氢酶（α-HBDH）、乳酸脱氢酶（LDH）。

2结果

2.1临床表现：患儿可有不同程度发热、咳嗽、厌食、畏寒、头疼、咽痛，出现肺炎者可有气急，婴儿可有喘鸣、呼吸困难，肺部（未或）闻及固定的细湿罗音及喘鸣音。在年龄较大的患儿中除呼吸道临床症状以外，同时还伴有胸闷、心前区不适以及心悸等症状。其中3例心动过缓，5例心动过速，2例期前收缩，4例心音低钝；4例恶心呕吐；4例多汗、面色苍白；8例精神差、乏力；6例胸闷、心前区不适以及心悸。

2.2心肌酶谱改变：25例均有2项或多项心肌酶增高，全部病例心肌CK-MB均增高（30～156u/L），LDH增高20例（266～658u/L），α-HBDH增高13例（232～672u/L），CK增高25例（186～456u/L）。

2.3心电图改变：心电图检查25例中，异常17例（68.00%），其中8例为ST-T改变，3例为肢体低电压，2例为窦性心动过缓，6例为窦性心动过速，3例为室性早搏，3例为房室传导阻滞。部分病例有多项心电图异常。

2.4胸部X线片：在临床上患儿出现MP感染，可导致患儿并发肺炎，而其肺部X线表现出多样性变化，25例患儿临床检查显示：12例云絮状点片状阴影；20例双肺纹理模糊、紊乱、增粗、增多；1例肺门淋巴结肿大并伴有少量的胸腔积液；3例一侧肺节段性均匀片状阴影。

3治疗与转归

本文所有病例患者均使用阿奇霉素或者红霉素治疗，另外再加用大剂量维生素C、肌苷注射液、二磷酸果糖，需静脉滴注8～16d。部分口服辅酶Q10。若患儿的病情较为严重时，可追加丙种球蛋白。所有病例患儿在住院治疗3～6d后临床症状消失，14d均恢复正常，并对患儿的心肌酶谱进行复查只有4例患儿存在异常。21d后复查所有患儿均恢复正常并治愈出院。

4讨论

通过病理学分析，肺炎支原体是介于病毒与细菌之间的，且是目前已知的最小的非活性生长致病微生物，传播的主要渠道为飞沫传染，其已经成为小儿呼吸道感染的主要病原体之一，尤其是在流行高峰期，由于MP感染所引起的肺炎占到所有肺炎中的21%左右[2]。若为MP感染的肺炎，其并发症基本上是因呼吸道受到感染而引起的，主要有消化系统心血管系统、血液系统、神经系统以及关节、皮肤、肌肉等其它身体器官的损害，其中发病率最高的肺外并发症为心肌损害[3]。在本文中一共收治了200例吸道MP感染患儿，其中就有25例患儿存在心肌损害，占病例总数的12.5%，该病发病年龄主要集中在学龄前。

由于目前在医学上对于因MP感染而引起的心血管系统损害机制尚不明朗，但是其主要是与MP直接侵入、产生毒素以及免疫介入等有密切关联[4]：①免疫学机制。在人体免疫机制内MP抗原与人的脑、心、肾、肝、肺以及平滑肌组织等均存在相同的抗原，因而MP感染患者机体后便可自动产生相应的组织抗体，同时形成相应的免疫复合物，进而引发患者肺以外的其他靶器官出现病变症状，最终损伤患儿的心血管系统免疫系统；②MP直接侵入患儿的心血管系统进而引发病变；③若从患儿的血液中分离出MP，经检验显示存在类似病毒感染时便会出现病毒血症，进而引起患儿的心肌损害。

MP肺炎并发心肌损害时由于心血管受累的部位、程度不同，使临床有不同的表现，大部分临床表现隐匿，可无症状或仅有心电图异常或心肌酶谱增高。若损害较为严重时，还可引起严重的心包炎、急性心功能不全、心肌炎、心律失常。由于婴幼儿MP肺炎临床症状主要表现为面色苍白、乏力、多汗、精神差或者有恶心呕吐等胃肠道不适症状。由于其临床症状具有不典型性，因而极易出现漏诊。因此，当患儿出现MP肺炎临床症状时，需对其进行常规心肌酶谱、心电图等检查，这将有利于尽早临床诊断心血管系统并发症，进而有效避免出现漏诊。在本文病例患儿中，通过常规心肌酶谱检查，25例均有2项或多项心肌酶增高，全部病例心肌CK-MB均增高（30～156u/L），LDH增高20例（266～658u/L），α-HBDH增高13例（232～672u/L），CK增高25例（186～456u/L）。而在心电图检查中发现，17例存在异常（68.00%），而且部分病例还有多项心电图异常。因而对患儿行常规临床检查故对早期诊断心肌损害具有重要的临床意义。

综上所述，目前对于儿童MP感染患者，主要是采用阿奇霉素或红霉素等大环内酯类药物进行抗生素治疗。本文患儿经过1～2周的治疗后其呼吸道症状、体征、心电图与心肌酶均恢复正常而痊愈出院。由此可知，尽早对患儿进行正确的临床诊断与治疗，可有效将MP感染合并心肌损害转归为良性且还具有良好的预后效果。

参考文献

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