1，6一二磷酸果糖治疗新生儿缺氧缺血性脑病合并心肌损害的疗效观察

1，6一二磷酸果糖治疗新生儿缺氧缺血性脑病合并心肌损害的疗效观察

刘红梅1王永太2周慧萍2刘淑华2刘娟2王

刘红梅1王永太2周慧萍2刘淑华2刘娟2王喜梅1

（1金昌市妇幼保健站甘肃金昌737100）

（2金昌市人民医院儿科甘肃金昌737100）

【摘要】目的：探讨1,6一二磷酸果糖(FDP)治疗新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)合并心肌损害的临床疗效。方法：将65例HIE合并心肌损害的患儿随机分为治疗组33例、对照组32例。对照组采用脑活素+常规治疗，治疗组在对照组的基础上加用FDP250mg/kg，0.5h内静脉滴入，1次／d，7天为1个疗程，观察两组患儿神经系统及心脏征状、体征消失情况、NBNA评分、治疗前后心肌酶谱恢复情况。结果：治疗组总有效率为90.91％,远高于对照组(68.75％,P<0.05)，治疗组神经系统及心脏征状、体征消失快，NBNA评分高，心肌酶恢复正常率高，与对照组比较差异有显著性(P<0.01)。结论：外源性FDP能明显改善HIE合并心肌损害患儿的临床征状，促进脑及心肌细胞损伤的恢复，疗效显著。

【关键词】1,6一二磷酸果糖；新生儿；脑缺氧；脑缺血；心肌损害

【中图分类号】R720.5【文献标识码】A【文章编号】2095-1752（2016）12-0157-02

围产期缺氧常对新生儿造成严重危害，尤以脑、心、肺、肾等脏器最常见。因此，窒息发生后保护心、脑等重要脏器功能，对改善新生儿预后非常重要；早期综合性治疗是缩短新生儿期病程、降低后遗症发生率的关键。为探讨1，6一二磷酸果糖(FDP)对新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)合并心肌损害的保护和治疗作用，本文应用FDP治疗本病33例，取得显著疗效，现报告如下。

1.资料与方法

1.1病例选择??

选择我院新生儿病房自2013年7月-2015年7月收治明确临床诊断为中、重度HIE合并心肌损害患儿65例，全部病例均符合1996年杭州会议修订的《新生儿缺氧缺血性脑病诊断依据和临床分度》标准［1］；随机分为两组，治疗组33例，其中男18例，女15例，胎龄(39.97±1.25)周，出生体重(3.36±0.09)kg，入院时间(13.18±2.1)h。临床分度：中度19例，重度14例。对照组32例，其中男19例，女13例，胎龄(39.34±1.57)周，出生体重(3.23±0.12)kg，入院时间(14.37±2.4)h。临床分度：中度18例，重度14例，两组资料经统计学处理无显著差异(P>0.05)，具有可比性。

1.2治疗方法??

对照组：给予脑活素(脑蛋白水解物)，每次1～2mL／kg加入生理盐水20～30mL中静滴，每日1次，每疗程l0～14d，间歇l5～30d，连续3～5个疗程。治疗组：在使用脑活素基础上，给予1，6一二磷酸果糖250mg／kg于0.5h内静脉滴入，每日1次，7天为1个疗程。全部病例均维持足够的通气、换气功能，纠正酸中毒；维持血糖在正常高值；予止痉、降颅压等对症支持治疗。

1.3观察指标?

①临床指标：临床表现如意识、惊厥、呼吸、心率、原始反射、反应、肌张力、吮乳等7天内完全恢复正常为显效，10天内完全恢复正常为有效，10天以上仍不恢复为无效。②NBNA评分：两组患儿生后3天、14天、28天由高年资医师根据《中国新生儿20项行为神经评分法》[2]进行NBNA评分。③实验室指标：两组患儿生后24h内及治疗后7天取静脉血，用全自动生化分析仪进行心肌酶谱活性测定，包括磷酸肌酸激酶(CPK)及同功酶(CK—MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、丙氨酸氨基转移酶(AST)。对全部病例每1～3个月进行随访，了解喂养、护理情况、体格发育及神经系统后遗症的发生率。

1.4统计学处理??

各组测定值以x-±s表示，计量资料采用采用t检验和χ2检验。

2.结果

2.1两组患儿治疗效果比较见表1。

2.3两组治疗前后心肌酶谱比较见表3??

3.讨论

新生儿HIE常伴有脑组织血液灌注不足和能量代谢障碍，使缺氧缺血性脑损害在生后继续加重，同时还可引起其他多器官系统损害，其中心肌损害可高达65.5％[3]。众多文献报道，脑活素能有效治疗HIE、降低后遗症的发生率。我们临床研究发现，早期联合应用脑活素和FDP治疗HIE，其治疗总有效率、临床症状、体征恢复时间、心肌酶谱改善、新生儿期NBNA评分等方面均优于单用脑活素组(P<0.01)。

窒息缺氧时为了保证脑、心等重要器官血供，非重要的生命器官血管收缩，即潜水反射，引起机体血流动力学发生明显变化，造成机体各脏器缺氧缺血，导致脏器功能损伤。缺氧时细胞能量代谢衰竭，乳酸积聚，可致细胞内酸中毒和细胞膜离子泵功能受损，钙离子内流，氧自由基大量生成，损伤细胞膜、蛋白质和核酸，致使细胞的结构和功能破坏[4]。外源性补充FDP能够提高脑细胞无氧代谢的ATP生成量；通过提供离子泵能量，阻止Ca2+内流，从而减少氧自由基的产生，减少对生物和细胞结构的破坏，保持细胞膜的稳定性；能使红细胞内2，3一二磷酸甘油酸含量增高，延长细胞生存寿命，稳定红细胞膜并增加其韧性，有助于血红蛋白与组织之间氧的交换，从而增加缺血组织对氧的利用[5]。FDP能从细胞分子水平改善心肌细胞代谢，增加能量，提高细胞膜泵的功能，增加心肌收缩力，使心排出量增加，有效率达90%左右[6]，FDP还可作为HIE常规治疗药物之一，在促进脑病急性期神经系统症状的恢复，减少后遗症，改善预后方面均显示出肯定疗效。本研究结果治疗组有效率(90.91％)明显高于对照组(68.75％)，同时NBNA评分明显高于对照组，治疗后心肌酶谱恢复正常率明显优于对照组，提示FDP对中、重度HIE合并心肌损害患儿的心肌、脑组织有明显的保护作用，既有助于心功能恢复,也可使脑损伤恢复更快。

【参考文献】

[1]中华医学会儿科学会新生儿学组.新生儿缺氧缺血性脑病诊断依据和临床分度[J].中华儿科杂志,1997,35（2）:99.

[2]鲍秀兰．新生儿行为和0-3岁教育[M]．北京：中国少年儿童出版社，1995．212.

[3]邵肖梅．新生儿缺氧缺血性损伤[M].见:新生儿医学新知识、新技术、新进展.上海:中华医学会上海分会，1997.68.

[4]金汉珍，黄德珉，官希吉.实用新生儿学[M].第3版.北京:人民卫生出版社，2002，406.

[5]韩玉昆，许植之，虞人杰．新生儿缺氧缺血性脑病[M].北京:人民卫生出版社，2000：181.

[6]欧阳小琳.新生儿缺氧缺血性脑病治疗中三项支持疗法及其重要意义.中国实用儿科杂志，2000，15（60):333.