儿童过敏性紫癜心脏损害分析

儿童过敏性紫癜心脏损害分析

张才江

张才江（云南省昭通市第二人民医院657000）

【摘要】目的观察儿童过敏性紫癜合并心脏损害的发病率及临床特点。方法对162例过敏性紫癜患儿在诊断同时行心肌酶谱、心电图检查，根据心脏、胃肠道病变进一步行心脏超声、24小时动态心电图和腹部平片、CT检查。结果162例过敏性紫癜患者中有39例（24.1%）合并心脏损害，主要表现为各种类型心电图改变、心肌酶谱增高及心包积液。74例伴胃肠道损害病例中合并心脏损害51例（68.9%），其中7例外科急腹症合并有严重的心脏病变。对所有心脏损害病例应用肾上腺皮质激素、保护心肌及对症治疗后均治愈。结论过敏性紫癜患儿合并心脏损害是临床较常见的表现之一，同时胃肠道损害者大部分合并心脏损害，早期识别并积极治疗，可改善预后。

【关键词】过敏性紫癜血管炎心脏胃肠道

【中图分类号】R725【文献标识码】A【文章编号】2095-1752（2013）30-0022-03

AnalysisofheartdamageofHenoch-Schonleinpurpurainchildren

ZhangCaiJiang

ZhaotongSecondPeople'sHospitalofYunnanProvince、ZhaoyangDistrictofZhaotongCity，657000

【Abstract】ObjectiveToinvestigatetheincidenceandclinicalcharactericsofheartinvolvementinchildrenwithHenoch-Schonleinpurpura(HSP).MethodsMyocardialenzymesandelectrocardiogramweredetectedin162chlidrenwithHSP,andthenfurtherexamitationsofultrasoniccardiogram,24-hHoltermonitoring,abdominalplainXraysandCTscanswereprocessedaccordingtoheartandgastrointestinallesions.ResultsAmong162cases,heartinvolvementwasfoundin39cases(24.1%),characterizedbyallsortsofECGchanges,increasedmyocardialenzymesandpericardialeffusion.Among74caseswithgastrointestineinvolvement,combinedheartdamagewasfoundin51cases(68.9%),7ofwhichweresurgicalacuteabdomencombinedwithsevereheartabnormalities.Patientswithheartdamagetreatedwithadrenalcorticalhormoneandsymptomatictherapysuchasprotectingthemyocardiumcouldbecured.ConclusionsCombinedwithheartdamageisoneofthecommonclinicalmanifestationsinchlidrenwithHSP,andmostcaseswithgastrointestineinvolvementarecombinedwithheartdamage.Itisbenefitforimprovingprognosistoidentifyearlyandaggressivelytreatheartinvolvement.

【Keywords】HSPVasculitisHeartGastrointestine

过敏性紫癜（Henoch-Schonleinpurpura,HSP）是一种以毛细血管变态反应性血管炎为主要病理损害的血管炎综合征，是儿童时期最常见的毛细血管变态反应性疾病，近年来发病率呈逐年上升趋势。由于发生广泛的小血管炎症，常以皮肤紫癜、胃肠道出血、关节肿胀和肾炎等症状为其主要临床表现。少数病变可累及心脏、肺和神经系统，导致不同程度的脏器损害，有研究报道HSP合并严重的心脏损害和致死性的心脏病变。本研究将对HSP合并心脏损害的临床特点和治疗转归进行分析，以提高对本病的认识。现将我院近年收治的合并心脏损害的HSP病例分析报告如下。

1临床资料与方法

1.1一般资料

全部病例为2008年1月-2012年1月收治的HSP患儿162例，年龄4-13岁（平均7.5岁），男女比例为1.2:1。HSP的诊断标准按诸福棠《实用儿科学》第七版诊断及疗效标准[1]。

1.2方法

全部病例于确诊HSP同时行血液心肌酶谱、心肌损伤标记物和心电图检查，结果异常者进一步行心脏超声和24小时动态心电图检查，并隔期进行复查。同时进行血生化、免疫球蛋白、自身抗体、抗链球菌溶血素O、类风湿因子、血沉、病原学等检查。合并胃肠道损害者行腹部平片检查，结果异常者进一步行腹部CT检查。所有病例均在心脏损害确诊后予静脉用肾上腺皮质激素（甲泼尼龙或氢化可的松或地塞米松），1周后改为泼尼松1mg/kg.d口服，同时予抗过敏治疗，并避免接触可疑过敏原，同时加用果糖、磷酸肌酸、大剂量VitC、辅酶Q10治疗，8例明显心律失常者用抗心律失常药物治疗1～2周。合并胃肠道损害表现者，予禁食等对症治疗，并给予营养支持治疗，合并外科急腹症者行手术治疗。

2结果

2.1心脏损害

2.1.1心脏损害HSP合并心脏损害的临床表现为，在过敏性紫癜病程同时出现心动过速或心动过缓、心脏早搏、房室传导阻滞、完全性右束支传导阻滞、Q-T间期延长、ST-T段改变等心电图异常，心肌酶谱或/和心肌损伤标记物升高，心包积液等。162例患者中心电图异常39例（24.1%），39例均行常规心电图、超声心动图检查者，其中单一心电图异常者27例，二种或以上心电图异常者12例。心电图异常表现为窦性心动过缓19例，室上性心动过速4例，Ⅰ～Ⅲ度房室传导阻滞3例，Q-T间期延长6例,房性早搏4例,室性早搏6例，T波低平、双向或倒置12例，ST-T段改变7例。39例心电图异常中27例合并心肌酶谱和/或心肌损伤标记物升高，包括天门冬酸转移酶升高7例，乳酸脱氢酶升高6例，磷酸肌酸激酶升高15例，磷酸肌酸激酶同工酶升高者13例，心肌钙蛋白升高6例。少量心包积液4例。

2.1.2心脏损害与临床特点的关系合并心脏损害的39例，紫癜类型分别为皮肤型3例，关节型2例，腹型7例、肾型5例，混合型22例。而未合并心脏损害的123例中，紫癜类型分别为皮肤62例，关节型11例，腹型6例，肾型26例，混合型18例。合并和未合并心脏损害的两组患者年龄、性别组成无差异。两组比较，合并心脏损害的患者中混合型明显多于未合并心脏损害者，而未合并心脏损害的患者中单纯皮肤型明显高于明显高于合并心脏损害者，两组经统计学X2检验，P值均<0.05。

2.1.3治疗及转归合并心脏损害的39例均给予保护心肌治疗，其中5例频发房性及室性早搏予普罗帕酮，2例Ⅰ～Ⅱ度房室传导阻滞患儿应用阿托品治疗7～14d后好转，1例Ⅲ度房室传导阻滞患儿给予异丙肾上腺素治疗17天后好转。39例患儿心电图在7～17d恢复正常，27例心肌酶谱、心肌损伤标记物在10～14d恢复正常，4例心包积液患者2～3w后复查心脏彩超已恢复正常。无一例发生心功能不全。心脏损害恢复较皮肤紫癜恢复时间延长至1～2周。

2.2心脏损害与胃肠道损害的关系

胃肠道损害是HSP常见的临床表现，本组病例中有74例患儿合并胃肠道损害，主要表现为腹痛、呕吐、便血，有31例腹部X线平片结果异常，主要显示小肠瘀张、结肠充气，7例经腹部CT检查证实为外科急腹症，其中肠套叠并肠梗阻3例，小肠穿孔2例，胃穿孔1例，肠梗阻1例。27例胃肠道损害（包括腹型和混合型中的病例）同时合并心脏损害，其胃肠道损害与心脏损害程度具有一致性关系，7例急腹症患儿均合并有严重的心脏损害，表现为严重的窦性心动过缓4例，心率在40～50次/分，室性早搏频发二、三联律2例，Ⅲ度房室传导阻滞1例，合并心包积液2例。胃肠道损害病例经皮质激素治疗一周后缓解，外科急腹症经手术治疗后好转。随着胃肠道损害的缓解，其心脏损害亦逐步好转。

3讨论

HSP是一种毛细血管和小动脉血管变态反应性疾病，本病病因尚未完全明确。目前HSP的发病机制研究方向主要为细胞免疫、基因易感性、凝血机制、炎症机制及体液免疫。其机制可能为机体对某些致敏物质发生IgA介导的免疫反应，免疫复合物沉积于血管壁而发生免疫性血管损伤，导致毛细血管、小动脉血管的通透性增加，从而引起炎性渗出、水肿和出血，严重者可发生坏死性小动脉炎。临床以皮肤、胃肠粘膜、肾脏和关节血管受累最为常见，少数可累及脑、心脏、肺和胸膜等脏器，造成脑、心肌、肺等的损害。HSP发生心脏损害的机制可能为：心脏本身的毛细血管及冠状动脉在过敏性紫癜时受累而呈免疫炎性改变，导致心脏毛细血管及冠状动脉通透性增加，炎性渗出或出血至心脏间质，引起局灶性心肌炎，压迫刺激心脏传导系统，引起异位起搏点自律性增高[2]、传导阻滞及心包积液。国外研究报道过敏性紫癜合并心律失常和低血压，并死于急性肾功能衰竭的病例，进行尸检后发现，右房和右室心内膜表面弥漫性、融合性内膜下出血，心房和窦房结切片示中性粒细胞浸润性心肌炎，小血管为广泛性中性粒细胞碎裂性血管炎，伴纤维素样坏死和间质出血，而大血管正常[3]。HSP合并胃肠道损害时，胃肠粘膜小血管免疫性损害，导致毛细血管壁通透性增加，引起胃肠道粘膜溃疡及出血，以及肠道机械性刺激增加，肠蠕动异常增加，严重者出现胃肠道大出血、穿孔、肠套叠、肠梗阻等急腹症，此时合并其它脏器损害的机会增加，如心脏、肾脏、肺、神经系统损害等。国外研究报道1例死于消化道出血的过敏性紫癜患者的尸检结果，发现位于左室后壁的小冠状动脉呈现急性血管炎改变[4]。这些病例表明HSP时毛细血管免疫性损害范围越广、损害越重，全身受累脏器越多、越严重，而心脏受累的机会越大。

大量的文献报道HSP均以皮肤、肾脏、消化道、关节等器官损害为主，累及心脏的报道相对少见。本组合并心脏损害病例的特点为：①合并心脏损害无明显的年龄差异，男女均可发病。②本组39例合并心脏损害者，多为混合型HSP，占22例。③合并心脏损害多发生在胃肠道损害患儿中，占68.9%，且与胃肠道损害的病情严重程度有一致性关系，发生急腹症患儿均合并有较严重的心脏损害，与文献报道相似。④合并心脏损害时心电图及心肌酶学异常最为常见,大多数心电图表现为多种不同类型的心律紊乱，严重者出现持续室性早搏呈二、三联律和Ⅱ～Ⅲ度房室传导阻滞，以及心包积液。⑤肾上腺皮质激素静脉滴注及保护心肌治疗均能缓解心脏损害，心电图和心肌酶学亦能恢复正常，仅少数严重病例需应用抗心律失常药物，无心功能不全病例发生。

近年来HSP的发病逐年增多，临床医师对于HSP合并症的认识不断提高，在HSP发病机理以及治疗研究方面取得了一些进展。本组HSP病例心脏损害的发生率为24.1%，与文献报道相似。国内外文献报道HSP合并心脏损害发生率从13%～45%不等[5-6]，发生率差别较大，可能与所依据的诊断标准、疾病类型、疾病严重程度不同有关，但均表明了心脏损害亦是HSP临床常见合并症。随着HSP合并心脏损害的报道逐年增多，大部分病例经积极治疗预后良好，但国内外均有报道HSP合并心脏严重损害，甚至可能导致死亡的病例[7-8]。因此，HSP合并心脏损害应引起临床医师的高度重视，尤其对重症混合型HSP患儿，应密切观察心脏症状和体征，应尽快完善心电图及心肌酶学等相关检查，同时对此类患儿可能需要更加积极的免疫抑制治疗[9]，及早控制病情，提高治疗效果，改善预后。

参考文献

[1]胡亚美主编.诸福棠实用儿科学[M].7版.北京：人民卫生出版社，2004，1080—1086.

[2]于亚平，付元风，杨继红，等.过敏性紫癜的特殊表现[J].实用诊断与治疗杂志，2006，20（7）475-477.

[3]OsmanA,MecCreeryCJ.CardiacvasculitisinHenoch-Schonleinpurpura[J].Circulation,2000,101（1）:69.

[4]WatanabeK,AbeH,MishimaT,etal.Polyangitisoverlapsyndrome:AfatalcasecombinedwithadultHenoch-Schonleinpurpuraandpolyarteritisnodosa[J].PatholInt,2003,53（8）:569.

[5]张晋琳，王小东，祝彪，等.过敏性紫癜并发心脏损害17例[J].临床血液病学杂志，2002，15（6）：276.

[6]RobsonWI,LeungAK.Henoch-Schonleinpurpuraandmyocardialnecrosis[J].AmJKidneyDis,2000,36（1）:225.

[7]秦周顺,王俊芳.过敏性紫癜心脏表现一例[J].中华心血管病杂志，2002，30（2）：116.

[8]CarmichaelP,BrunE,JayawardeneS,etal.AfatalcaseofbowelandcardiacinvolvementinHenoch-Schonleinpurpura[J].NephrolDialTransplant,2002,17（3）：497.

[9]AgraharkarM,GokhaleS,LeI,RajaramanS,etal.CardiopulmonarymanifestationsofHenoch-Schonleinpurpura[J].AmJKidneyDis,2000,35（2）:319.