长期应用质子泵抑制剂与胃底腺息肉及胃癌发生率的相关性

(整期优先)网络出版时间:2020-11-05
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长期应用质子泵抑制剂与胃底腺息肉及胃癌发生率的相关性

庄晓媛

济南市中心医院 , 山东济南 250000

【摘要】 目的 分析长期应用质子泵抑制剂与胃底腺息肉及胃癌发生率的相关性。方法 80例病例均筛选自本院2018年6月-2019年5月就诊患者中。以随机数字表法分组,各40例。两组患者入组后均采用碳14呼气试验以及胃镜检查、病理活检明确排除胃底腺息肉及胃癌。观察组每天服用质子泵抑制剂抑酸治疗,对照组不实施该类药物干预。观察两组胃底腺息肉及胃癌发生率,分析其相关性。结果 随着采用质子泵抑制剂治疗时间不断延长,观察组患者发生胃底腺息肉的数量也在不断增加,且在用药治疗12个月后,观察组胃底腺息肉发生率与对照组相比有统计学差异(P<0.05)。两组患者连续治疗12个月后,均未发生胃癌疾病。结论 长期使用质子泵抑制剂可诱发胃底腺息肉发病风险,但与胃癌发病无明显的关系。

【关键词】 质子泵抑制剂;长期服用;胃底腺息肉;胃癌;相关性

质子泵抑制剂是一种应用效果比较广泛的抑制胃酸分泌药物,属于所有抑酸药物里药效最强的药物。目前,比较常用的抑酸药物包括奥美拉唑、兰索拉唑、泮托拉唑以及雷贝拉唑等。质子泵抑制剂的作用机理为,药物进入血液后,渗透至胃壁细胞内,通过与H-K-ATP酶相结合,发挥使泵分子失活的作用。这样,只有新的泵分子进入到胃壁细胞膜后,才会产生新的胃酸分泌。通过这样的药理作用,质子泵抑制剂可长久发挥胃酸抑制作用。但根据临床研究实践证实[1],质子泵抑制剂长期服用,可引发恶心、胀气、腹痛、腹泻等不良反应,因此怀疑该药物与胃癌及胃部病变等有关。本研究对80例患者实施研究,观察质子泵抑制剂与胃底腺息肉、胃癌的关系。现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

80例病例均筛选自本院2018年6月-2019年5月就诊患者中。以随机数字表法分组,各40例。对照组,男25例,女15例,年龄26-65岁,平均(45.8±6.3)岁。观察组,男24例,女16例,年龄28-68岁,平均(46.0±5.8)岁。纳入标准[2]:患者均经入组联合诊断排除胃底腺息肉及胃癌。排除标准:其他严重胃部病变者;合并严重脏器疾病者;胃镜检查不依从者。质子泵抑制剂用药时间低于1个月者。对本研究药物过敏或不耐受者。医院伦理委员会对本研究全程监督,并获得患者书面同意。分组资料存在对比价值(P>0.05)。

1.2 方法

入组后,对80例患者实施碳14呼气试验、胃镜检查以及病理活检,明确排除与胃底腺息肉及胃癌相关疾病。对照组未将质子泵抑制剂纳入治疗。观察组采用奥美拉唑、雷贝拉唑等质子泵抑制剂连续治疗1年。在治疗6个月、8个月及12个月再次实施碳14呼气试验、胃镜检查以及病理活检检查,观察胃底腺息肉及胃癌的发生率。本研究结果以2012年中国慢性胃炎共识中关于慢性胃炎的诊断标准为判定依据。

1.3 观察指标

1.3.1 评估两组治疗6个月、8个月及12个月胃底腺息肉发生率。

1.3.2 评估两组治疗6个月、8个月及12个月胃癌发生率。

1.4 统计学分析

研究数据录入SPSS 22.0统计学软件分析。使用n(%)描述计数资料,以X2检验。P<0.05,组间比较存在差异。

2 结果

2.1 两组治疗6个月、8个月及12个月胃底腺息肉发生率分析

由表1可见,随着采用质子泵抑制剂治疗时间不断延长,观察组患者发生胃底腺息肉的数量也在不断增加,且在用药治疗12个月后,观察组胃底腺息肉发生率与对照组相比有统计学差异(P<0.05)。

表 1 两组治疗6个月、8个月及12个月胃底腺息肉发生率分析 [n(%)]

组别

例数

治疗6个月

治疗8个月

治疗12个月

观察组

40

2(5.0)

5(12.5)

12(30.0)

对照组

40

0(0.0)

1(2.5)

2(5.0)

X2


2.051

2.883

9.658

P


0.152

0.090

0.003

2.2 两组治疗6个月、8个月及12个月胃癌发生率分析

两组患者连续治疗12个月后,均未发生胃癌疾病。

3 讨论

近些年来的流行病调查显示,胃部疾病尤其是胃息肉在临床上的发病率有逐渐增高趋势。而相关调查表明[3],胃息肉中,胃底腺息肉发病率占77%以上。而相关研究认为质子泵抑制剂的使用或可能会引发胃息肉。

本研究结果显示,随着采用质子泵抑制剂治疗时间不断延长,观察组患者发生胃底腺息肉的数量也在不断增加,且在用药治疗12个月后,观察组胃底腺息肉发生率与对照组相比有统计学差异(P<0.05)。通过资料收集,发现质子泵抑制剂引发胃底腺息肉的原理可能为长期使用抑酸药物,胃酸减少的同时,胃泌素会相应增加。而胃泌素对胃黏膜也有刺激作用,因而通过对肠嗜铬样细胞和壁细胞产生长期的刺激,可导致其出现增生及肥大现象。在质子泵抑制剂应用过程中,还会由于抑酸作用过于明显而导致细胞内分泌小管数量增加,引发管壁凸起[4]。而出现胃底腺息肉的病理基础,就是壁细胞突起。壁细胞突起,并在药物作用的刺激下,最终演变成为胃底腺息肉。由此可见,质子泵抑制剂在胃底腺息肉的发生机制中发挥了重要作用。因此,在用药过程中,需要避免无指征用药以及长期用药。可相应的调整治疗方案,采用H2阻滞剂治疗或者采取交替治疗。治疗时,尽量采取小剂量用药。

虽然质子泵抑制剂长期使用会增加胃息肉的发病风险,但目前并未有关于质子泵抑制剂可诱发胃癌的相关报道。本研究结果显示,两组患者连续治疗12个月后,均未发生胃癌疾病。说明质子泵抑制剂的应用,虽然可增加胃体黏膜损伤,引发胃体以及胃小凹附近pH值增高,但不会诱发胃癌风险。若患者合并幽门螺杆菌感染,则可以通过抑酸作用的应用,为幽门螺杆菌提供更加适宜生长的微环境,使得胃癌发病风险更高。

综上所述,质子泵抑制剂长期服用诱发胃底腺息肉的概率比较大,与胃癌无直接的关系。

【参考文献】

[1]李华伟, 褚燕君. 长期使用质子泵抑制剂与胃底腺息肉的相关性[J]. 中国实用医刊, 2019, 46(1):13-15.

[2]赵希桐, 王孟春. 质子泵抑制剂与胃底腺息肉发病关系的研究进展[J]. 实用药物与临床, 2018, 21(2):221-223.

[3]廖丹, 钱波, 徐敏,等. 胃底腺息肉与胃增生性息肉的临床,内镜特征分析[J]. 现代生物医学进展, 2020, 20(1):81-84.

[4]常丽丽, 高鹤, 封博华,等. 胃底腺息肉和胃增生性息肉伴胆汁反流患者幽门螺杆菌感染状况[J]. 中华消化杂志, 2018, 38(8):557-559.