摘要目的探讨肾移植术后抗人类白细胞抗原特异性抗体(HLADSA)诱导人单核细胞向巨噬细胞分化的机制。方法构建人内皮细胞(HAEC)与单核细胞(Mon)体外共培养模型。分为未活化(UT)组、完整HLADSA(Ab)活化组、Ides酶切HLADSA活化组(Fab)组，并添加中和抗体/融合蛋白阻断，流式细胞技术分析HLADSA活化后的HAEC对Mon分化及胞内信号转导的影响。采用方差分析检验。结果Ab活化组Mon胞内细胞外调节蛋白激酶(ERK)1/2T202/Y204磷酸化水平高于UT组(2.163±0.311，F＝23.070，MD＝-1.163，P<0.01)，Fab组ERK仅部分磷酸化(1.211±0.072，F＝23.070，MD＝-0.211，P<0.05)，且低于Ab组(MD＝0.952，P<0.05)。U0126可完全阻断Ab和Fab活化组Mon胞内ERK磷酸化(1.045±0.087，F＝22.240，MD＝0.449，P<0.001；0.992±0.032，F＝9.474，MD＝0.122，P<0.01)。rPSGL-1-Ig及ICAM-1抗体预处理HAEC均可部分阻断Ab诱导的ERK磷酸化(1.375±0.168，F＝11.020，MD＝0.410，P<0.01；1.509±0.188，F＝11.020，MD＝0.277，P<0.01)。单用P-选择素糖蛋白配体1(PSGL-1)抗体、CD18抗体预处理Mon后均可完全抑制Fab活化诱导的ERK磷酸化(1.025±0.035，F＝21.050，MD＝0.242，P<0.01；0.982±0.031，F＝21.050，MD＝0.285，P<0.01)，而单用CD11a抗体仅能部分抑制(1.117±0.027，F＝21.050，MD＝0.150，P<0.05)，CD11b抗体则无法抑制(1.205±0.033，F＝21.050，MD＝0.062，P>0.05)。CD64抗体预处理Mon可部分抑制Ab诱导的ERK磷酸化(1.438±0.045，F＝26.250，MD＝0.415，P<0.05)，但当联合使用CD64及CD32抗体时可完全抑制(1.239±0.049，F＝26.250，MD＝0.614，P<0.01)。结论Ab活化后的HAEC主要通过激活Mon胞内ERK信号诱导后者分化。
