简介：摘要目的探讨袢钢板弹性悬吊下尺桡关节(DRUJ)治疗DRUJ脱位的临床疗效。方法选取于2016年1月至2020年6月于郑州大学第一附属医院收治的确诊为DRUJ脱位的患者15例，随访时间6~18个月，对比其术前术后腕关节评分Gartland-Werley腕关节评分、术后患侧及健侧腕关节功能、术后并发症。术后两侧关节功能比较采用配对t检验。结果随访期间所选患者无切口感染、脱位复发等并发症发生。术后复查X线片示关节脱位得到有效复位且合并患侧尺桡骨远端骨折者骨折均已良好愈合，末次随访时根据Gartland-Werley评分标准评价腕关节功能：优10分，良4分，可1分。术后腕关节主动活动度健侧与患侧比较差异无统计学意义[屈伸活动度为，(109.33±15.91)°比(106.40±16.20)°，t＝1.596，P>0.05；尺桡偏活动度为，(61.33±6.67)°比(59.87±7.69)°，t＝1.703，P>0.05；旋前旋后活动度为，(111.67±11.44)°比(109.13±13.64)°，t＝1.557，P>0.05]。结论带袢钢板弹性悬吊治疗DRUJ脱位患者术后腕关节功能恢复良好，随访疗效满意。

简介：摘要目的探讨老年股骨转子间骨折经内固定治疗术后1年内死亡原因及相关危险因素。方法分析郑州大学第一附属医院骨科2017年9月至2019年9月行内固定治疗并获得随访的135例老年股骨转子间骨折患者(年龄≥60岁)资料，分析年龄、性别、骨折侧别、骨折类型、术前合并内科疾病及其数量、美国麻醉医师协会(ASA)分级、麻醉方式、手术时间、骨折复位质量、住院天数等资料，并进行单因素分析及Logistic多因素回归分析。结果内固定术后1年内共25例患者死亡，死亡率为18.5%。单因素分析结果显示，年龄≥80岁(χ2＝4.989，P<0.05)、合并内科疾病数量>2种(χ2＝4.505，P<0.05)、ASA分级Ⅲ、Ⅳ级(χ2＝5.764，P<0.05)、手术时间>90 min(χ2＝6.353，P<0.05)、骨折复位质量Ⅲ、Ⅳ级(χ2＝11.898，P<0.05)是老年股骨转子间骨折患者术后1年死亡的影响因素。Logistic多因素分析结果显示，年龄≥80岁[比值比(OR)＝3.033，P<0.05]、合并内科疾病数量>2种(OR＝3.078，P<0.05)和骨折复位质量Ⅲ、Ⅳ级(OR＝4.517，P<0.05)是患者术后死亡的独立危险因素。结论年龄、合并内科疾病数量和骨折复位质量是老年股骨转子间骨折患者术后1年死亡的独立危险因素。加强相关危险因素干预、提升骨折复位质量可有效降低老年股骨转子间骨折患者术后1年死亡率。

简介：摘要目的对比分析不同钢板预塑形方法在微创双切口治疗骨盆髋臼前环损伤时的效果。方法选取2020年1月至2022年1月在郑州大学第一附属医院骨科住院的88例前入路微创双切口治疗的单侧骨盆髋臼骨折病例，其中骨盆骨折47例，髋臼骨折41例，根据钢板是否预塑形及预塑形方法分成4组；A组为对照组，不进行术前钢板预塑形处理，B组以骨骼模型为模板进行塑形，C组以实体标本为模板进行塑形，D组以健侧镜像3D打印为模板进行塑形。术中联合使用微创髂窝入路和耻骨上入路复位骨折并经血管神经下隧道穿板固定，观察各组术中钢板塑形次数，反复钢板塑形和穿板过程中额外出血量，塑形过程中出现钢板断裂及钢板操作过程中损伤血管神经情况，术中钢板塑形所使用时间，以及术后拍摄标准闭孔出口位和髂骨入口位观察钢板与弓状缘和耻骨支的贴合情况。对比分析几种钢板塑形方法的疗效差异，两组之间采用t检验，多组之间采用方差分析。结果在术中塑形次数方面，A组(3.2±0.4)明显高于其他3组(1.2±0.5、1.1±0.4、0.3±0.1)，差异有统计学意义(t＝9.321，P<0.05)，B组(1.2±0.5)和C组(1.1±0.4)差异无统计学意义(t＝0.788，P>0.05)，D组(0.3±0.1)与第B、C组(1.2±0.5、1.1±0.4)差异有统计学意义(t＝5.587，P<0.05)。4种方法塑形获得的最终钢板贴合度差异无统计学意义(t＝1.021，P>0.05)。结论钢板预塑形在微创双切口治疗骨盆髋臼前环损伤时效果明显，使用镜像3D打印模型为模板塑形效果最佳，使用普通骨盆模型塑形也可获得良好效果且代价最小。

简介：摘要目的探讨慢性肾脏病(CKD)对老年髋部骨折患者手术预后的影响。方法选取2020年1月至2022年4月就诊于郑州大学第一附属医院并接受手术的髋部骨折患者748例，收集患者的基础资料及随访资料，根据患者有无CKD病史，将患者分为肾病组78例和对照组670例。观察并比较两组患者术前基本资料及术后并发症和术后住院时间。对术后30 d死亡进行单因素分析和多因素分析，得出术后30 d死亡的独立危险因素。组间比较用t检验、Wilcoxon秩和检验、χ2检验及Fisher精确概率法，相关分析采用Logistic回归分析。结果肾病组患者的术后住院时间[15.5(10.5~23.0) d比12.0(8.0~14.0) d，Z＝－3.103，P<0.05]、术后出现贫血(83.3%比55.2%，χ2＝22.685，P<0.05)、电解质紊乱(71.8%比51.5%，χ2＝11.579，P<0.05)、心律失常(16.7%比5.1%，χ2＝14.035，P<0.05)、肺部感染(20.5%比7.2%，χ2＝15.911，P<0.05)、心力衰竭(19.2%比6.7%，χ2＝14.830，P<0.05)的比例及住院期间死亡率(10.3%比2.1%，χ2＝13.588，P<0.05)、30 d死亡率 (14.1%比3.1%，χ2＝17.934，P<0.05)均高于对照组。单因素分析显示，男性(χ2＝4.054)、高龄(t＝－3.608)、CKD(χ2＝17.934)、慢性阻塞性肺疾病(χ2＝6.458)、美国麻醉师协会(ASA)Ⅲ/Ⅳ级(χ2＝13.032)与患者术后30 d内死亡相关(P<0.05)。多因素Logistic回归分析显示，CKD[比值比(OR)＝3.480，95%可信区间(CI)：1.562~7.752]、高龄(OR＝1.049，95%CI：1.003~1.098)、ASA Ⅲ/Ⅳ级(OR＝3.368，95%CI：1.118~10.143)是髋部骨折术后30 d死亡的独立危险因素，差异有统计学意义(P<0.05)。结论CKD是髋部骨折患者术后30 d内死亡的独立危险因素，能有效预测部分围手术期并发症。

简介：摘要目的观察术中低高频交替电刺激对肘管综合征手术疗效的影响。方法选取168例(181侧)肘管综合征保守治疗无效需行手术治疗的患者，随机分A~D 4组，每组42例。A组为对照组，B组为低频(3 Hz)电刺激组，C组为高频(15 Hz)电刺激组，D组为低高频交替(3 Hz/15 Hz)电刺激组。术后1 d、3个月、6个月随访观察患者Lovett肌力分级、顾玉东肘管综合征的功能评分、肘段尺神经运动传导速度(MCV)等指标，并与术前比较。两组间比较采用t检验，多组间比较采用方差分析。结果治疗前4组患者的各项评分差异无统计学意义(t＝1.200，P>0.05)；术后1 d各组分并指肌力分级比较差异无统计学意义(t＝1.622，P>0.05)；术后3个月及6个月时低高频交替电刺激组优于其他3组(t＝7.200，P<0.05)。在术后1 d时顾玉东肘管综合征的功能评分4组的优良率(23.81%、28.57%、26.19%、28.57%)差异无统计学意义(t＝0.946，P>0.05)；在术后3个月时，低高频交替电刺激组的优良率(73.81%)显著高于低频电刺激组(61.90%)及高频电刺激组(50.00%)，3组均高于对照组(42.86%)(t＝7.285，P<0.05)；低高频交替电刺激组患者MCV(62.88±11.87)均明显优于其他3组(48.57±9.39、53.68±9.69、51.20±10.57)，差异有统计学意义(t＝8.494、7.200、6.350，P<0.05)，且在术后3个月就已经恢复正常，术后6个月改变较前变化不大，差异无统计学意义(t＝1.100，P>0.05)。结论术中低高频交替电刺激较单一低频或高频电刺激具有一定优势，可有效改善肘管综合征患者手术松解预后。

简介：摘要目的探究微小RNA-144(miR-144)在对2型糖尿病骨髓间充质干细胞(BMSCs)成骨能力的影响。方法构建2型糖尿病大鼠模型，并从中提取出BMSCs，在高糖骨诱导培养基下，将细胞分组为miR-144-mimic、mimic-NC、miR-144-inhibitor以及inhibitor-NC组，分别通过蛋白印迹法(Western blot)及荧光定量聚合酶链反应(PCR)检测各组细胞中成骨相关基因Runt相关基因2(Runx2)、OCN、碱性磷酸酶(ALP)以及通路蛋白Smad1的蛋白及mRNA水平，采用生物信息学技术及双荧光素酶报告基因实验验证miR-144对Smad1的靶向调控作用，并通过ALP活性检测和茜素红染色评估miR-144对细胞成骨分化程度的影响。两组间用独立样本t检验，两组以上的比较采用方差分析。结果miR-144在miR-144 mimic组中表达水平(2.24±0.32)明显高于mimic-NC组(1.12±0.08)，两组间差异有统计学意义(t＝9.225，P<0.01)；而在miR-144 inhibitor表达水平(0.27±0.18)较inhibitor-NC组(0.96±0.10)明显下降，差异有统计学意义(t＝8.242，P<0.01)。在高糖骨诱导培养基培养7 d后，miR-144 mimic组细胞中Smad1、Runx2、OCN及ALP基因的mRNA水平及蛋白水平均明显低于mimic-NC组，差异有统计学意义(P均<0.05)；相反，在抑制miR-144表达的miR-144 inhibitor组中，Smad1、Runx2、OCN及ALP基因的mRNA水平均较inhibitor-NC组升高，差异有统计学意义(P均<0.01)。生物信息学技术及双荧光素酶报告基因实验表明，miR-144可以靶向抑制Smad1表达，ALP活性检测结果显示，miR-144 mimic组的吸光度值(0.452±0.132)低于mimic-NC组(1.052±0.180)，差异有统计学意义(t＝7.983，P<0.01)，而miR-144 inhibitor组的吸光度值(1.426±0.153)则明显高于inhibitor-NC组(1.024±0.084)，差异有统计学意义(t＝10.181，P<0.01)。茜素红染色结果显示，miR-144 mimic组的光度值(0.945±0.098)低于mimic-NC组(1.152±0.088)，差异有统计学意义(t＝2.823，P<0.05)，而miR-144 inhibitor组的吸光度值(2.836±0.121)则明显高于inhibitor-NC组(1.322±0.065)，差异有统计学意义(t＝12.037，P<0.01)。结论miR-144可能通过靶向结合Smad1对糖尿病大鼠BMSCs的成骨分化起抑制作用。

简介：摘要目的探讨安石榴苷对白细胞介素(IL)-1β诱导的软骨细胞凋亡的影响及其作用机制。方法采用噻唑蓝(MTT)法检测不同浓度安石榴苷(10、20、40、80、160 μmol/L)及不同组软骨细胞(对照组、IL-1β组、PUN+IL-1β组)活性的影响；流式细胞术检测各组细胞凋亡率；酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(Caspase)-3的活性；实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测B细胞淋巴瘤/白血病-2相关X蛋白(bax)、B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)、Caspase-3 mRNA表达；蛋白质印迹法(Western blot)检测磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路相关蛋白的表达，多组间比较用单因素方差分析，两组间比较用t检验。结果PUN+IL-1β组细胞活力[(54.40±4.72)%、(66.40±3.29)%、(82.00±4.53)%]高于IL-1β组[(42.20±3.77)%，t＝25.759、45.179、40.497，P<0.05)，表明PUN促进恢复细胞活力。IL-1β组凋亡率[(23.50±0.82)%]高于对照组[(4.42±0.57)%，t＝64.117，P<0.05]；PUN+IL-1β组细胞凋亡率[(16.90±0.81)%、(12.80±0.55)%、(7.43±0.62)%]低于IL-1β组(t＝46.447、52.338、26.851，P<0.05)。IL-1β组Caspase-3活性[(183.80±7.19)%]高于对照组[(99.60±5.68)%，t＝57.159，P<0.05]；PUN+IL-1β组Caspase-3活性[(151.20±4.82)%、(130.60±5.55)%、(112.20±5.81)%]低于IL-1β组(t＝70.193、52.620、43.218，P<0.05)。PUN+IL-1β组bax、Caspase-3 mRNA表达(2.27±0.08、1.81±0.05、1.40±0.04，2.39±0.10、1.84±0.09、1.39±0.05)低于IL-1β组(2.76±0.08、2.85±0.08)，而bcl-2 mRNA表达(1.53±0.59、2.04±0.07、2.67±0.08)却明显增加(t＝84.854、67.783、43.130，P<0.05)。PUN +IL-1β组p-PI3K(0.55±0.03、0.67±0.03、0.80±0.04)和p-Akt(0.62±0.04、0.75±0.03、0.85±0.03)蛋白质表达明显高于IL-1β组(0.45±0.04、0.48±0.03，t＝48.833、56.706，P<0.05)。结论安石榴苷可通过激活PI3K/Akt通路来抑制IL-1β诱导的软骨细胞凋亡。

简介：摘要目的观察一体黏合骨支架亲水性、组织相容性和生物安全性。方法聚乳酸-乙醇酸(PLGA)/β磷酸三钙(β-TCP)骨支架作为对照组，两组支架均通过快速成型方法制作。亲水性通过吸水率检测；细胞在支架上的增殖能力通过噻唑蓝(MTT)比色法测定；成骨分化能力通过碱性磷酸酶检测；体外生物安全性通过细胞计数试剂盒(CCK-8)细胞毒性试验检测。组间比较采用t检验。结果一体黏合骨支架吸水率[(25.2±0.6)%]显著高于对照组[(2.7±0.2)%，t＝17.000，P<0.01，n＝3]，差异均有统计学意义；细胞在两组支架共培养3、8、13 d后MTT比色法测定值分别为0.16、0.33、0.75和0.14、0.20、0.45，结果显示共培养的第3～13天，细胞在两组支架上数量均显著增加(t＝5.500，P<0.05)，差异均有统计学意义；从第8天开始细胞在一体黏合骨支架上的数量明显高于对照组(t＝6.500，P<0.05，n＝3)，差异均有统计学意义。细胞在两组支架共培养第3、8、13天，碱性磷酸酶的表达值分别为62、151、228和39、84、121细胞在两组支架上的碱性磷酸酶的表达均显著提高，细胞在一体黏合骨支架上的碱性磷酸酶的表达明显高于对照组(t＝8.100，P<0.05，n＝3)，差异均有统计学意义。细胞在两组支架共培养2、4、6、8 d后吸光度值分别为0.323、0.523、0.752、0.931和0.328、0.521、0.753、0.932，细胞毒性试验检测差异无统计学意义(t＝1.100，P>0.05，n＝3)。结论一体黏合骨支架具有良好的亲水性、生物相容性和生物安全性。

简介：摘要目的探讨3D打印骨小梁寰枢侧块关节融合器辅助后路内固定治疗颅底凹陷合并寰枢椎脱位的早期疗效。方法回顾性分析郑州大学第一附属医院骨科2017年6月至2019年2月收治的12例颅底凹陷合并寰枢椎脱位患者资料。其中男5例，女7例；年龄34~62岁，平均45.6岁；患者均接受了后路寰枢椎撑开复位内固定手术治疗，术中侧块关节间植入3D打印融合器。比较术前、术后12个月的日本骨科协会（JOA）评分、寰齿前间距（ADI）、颈髓角（CMA）、齿状突尖距钱氏线距离（DOCL），并观察侧块关节的融合情况。结果12例患者均顺利完成手术，手术时间平均116.5 min（85~190 min），透视次数平均9.4次（6~21次），出血量平均82.3 mL（50~210 mL）。术后未出现脑脊液漏、脑梗死等并发症，未出现内置物断裂、移位、松动等情况。所有患者术后获18~42个月（平均26.3个月）随访。JOA评分、ADI、CMA、DOCL由术前的（8.33±0.98）分、（8.66±1.64）mm、119.63°±4.15°和（9.66±2.15）mm分别改善至术后12个月的（14.17±1.03）分、（2.63±0.59）mm、153.76°±7.88°和（2.07±0.69）mm，差异均有统计学意义（P<0.05）；手术节段均骨性融合。结论3D打印骨小梁融合器辅助后路内固定在治疗颅底凹陷合并寰枢椎脱位患者中能够实现满意的复位，维持关节间隙的撑开高度，疗效满意。

简介：摘要目的探讨姜黄素对人脊索瘤细胞系CM-319凋亡和放射敏感性的影响及作用机制。方法体外培养CM-319细胞，分为姜黄素0 μmol/L组、姜黄素5 μmol/L组、姜黄素10 μmol/L组、姜黄素20 μmol/L组、si-NC组、si-UHRF1组、姜黄素+pcDNA组、姜黄素+pcDNA-UHRF1组，流式细胞仪检测细胞凋亡，Western Blot检测细胞中Bcl-2、Bax、Cleaved Caspase-3和UHRF1蛋白表达，qRT-PCR检测UHRF1 mRNA表达，克隆形成实验检测CM-319细胞对放射线敏感性。结果姜黄素0 μmol/L组CM-319细胞凋亡率7.24%±0.73%，姜黄素5、10、20 μmol/L组CM-319细胞凋亡率分别为12.61%±1.57%、18.42%±1.54%、29.37%±2.65%，差异有统计学意义（t=9.305；t=19.680；t=24.153，均P<0.05）；Bcl-2蛋白相对表达量为0.76±0.07，余3组分别为0.62±0.06、0.51±0.05、0.33±0.03（t=4.556；t=8.719；t=16.939，均P<0.05）；Bax相对表达量为0.26±0.03、0.41±0.04、0.55±0.05、0.69±0.06（t=9.000；t=14.920；t=19.230，均P<0.05）；Cleaved Caspase-3相对表达量为0.24±0.03、0.37±0.04、0.49±0.05、0.62±0.06（t=7.800；t=12.862；t=16.994，均P<0.05），UHRF1mRNA相对表达量为1.01±0.09、0.82±0.08、0.67±0.07、0.42±0.04（t=4.734；t=8.946；t=17.972，均P<0.05），UHRF1蛋白相对表达量为0.83±0.08、0.61±0.06、0.48±0.05、0.31±0.0（t=6.600；t=11.130；t=18.258，均P<0.05），且呈剂量依赖性，增敏比分别为1.433、1.708和2.183。Si-NC组CM-319细胞中UHRF1蛋白相对表达量为0.79±0.08，si-UHRF1组表达降低为0.35±0.04（t=14.758，P<0.05）；CM-319细胞凋亡率分别为8.24%±0.83%和21.49%±2.11%（t=17.531，P<0.05）；Bcl-2蛋白表达水平分别为0.71±0.07、0.34±0.03（t=14.575，P<0.05）；Bax相对表达量为0.25±0.03、0.62±0.06（t=16.547，P<0.05）；Cleaved Caspase-3相对表达量为0.23±0.03、0.58±0.05（t=18.007，P<0.05），增敏比为1.727。姜黄素+pcDNA组CM-319细胞凋亡率为28.31%±3.01%，姜黄素+pcDNA-UHRF1组为13.59%±1.25%（t=13.549，P<0.05）；Bcl-2相对表达量分别为0.31±0.03、0.63±0.06（t=14.311，P<0.05）；Bax相对表达量分别为0.71±0.07、0.42±0.04（t=10.791，P<0.05）；Cleaved Caspase-3相对表达量分别为0.65±0.05、0.38±0.04（t=12.650，P<0.05），增敏比为0.539。结论姜黄素可诱导CM-319细胞凋亡并增强CM-319细胞的放射敏感性，其机制与下调UHRF1表达有关。

简介：摘要目的观察骨肉瘤中环状RNA circ_0052012表达和沉默环状RNA circ_0052012表达对骨肉瘤细胞增殖和侵袭的影响。方法实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)方法检测2017年10月至2018年12月郑州大学第一附属医院确诊的31对骨肉瘤标本癌组织和癌旁正常组织circ_0052012表达水平。使用针对circ_0052012的小干扰RNA(siRNA)转染骨肉瘤细胞系MG63，将体外培养的MG63细胞分为空白组(未转染)、阴性对照组(转染阴性对照si-NC)和沉默组(转染si-circ)。采用细胞增殖实验和Transwell实验，检测沉默RNA circ_0052012表达对MG63细胞增殖和侵袭的影响。采用生物信息学方法预测circ_0052012与微小RNA(miRNA，miR)-7的结合位点，利用双荧光素酶报告实验、RT-qPCR技术和Pearson相关分析，验证circ_0052012对miR-7的靶向调控作用及其在骨肉瘤中表达水平的相关性。两组间数据比较采用t检验，多组间数据比较采用单因素方差分析(ANOVA)。结果骨肉瘤组织中circ_0052012的表达水平显著高于对应癌旁正常组织，差异有统计学意义(2.452±1.061比1.007±0.644，t＝10.180，P<0.01)，且circ_0052012表达水平与骨肉瘤TNM分期、远处转移呈明显正相关(P<0.05)。在骨肉瘤细胞系MG63中，培养24、48、72 h后，circ_0052012沉默组细胞的增殖(0.297±0.012、0.607±0.074、0.797±0.067)均明显低于空白对照组(0.407±0.035、0.820±0.070、1.287±0.050)和阴性对照组(0.383±0.012、0.853±0.064、1.240±0.092)，差异有统计学意义(24 h，t＝-5.154、-9.192，P<0.01；48 h，t＝-3.635、-4.391，P<0.05；72 h，t＝-10.170、-6.778，P<0.01)。沉默组细胞的侵袭能力(39.400±6.066)也明显低于空白对照组(132.600±8.620)和阴性对照组(126.000±10.950)，差异有统计学意义(t＝-19.770、-15.460，P<0.01)。双荧光素酶报告实验证实circ_0052012与miR-7靶向结合，且在骨肉瘤组织中的表达呈明显负相关(r＝-0.661，P<0.05)。通过抑制miR-7，可部分逆转沉默circ_0052012对MG63细胞增殖和侵袭的抑制作用。结论在骨肉瘤细胞中，沉默circ_0052012可通过上调miR-7表达，抑制细胞的增殖和侵袭。

简介：摘要目的观察免疫检查点分子B7-H3过表达对骨肉瘤细胞系MG63、U2OS、K7M2增殖和转移的影响。方法通过慢病毒介导的基因过表达技术，构建骨肉瘤细胞系MG63、U2OS、K7M2的对照组(空载体组)和实验组(B7-H3过表达组)细胞。在体外环境下，应用氮兰四唑盐/吩嗪硫酸甲酯(MTS/PMS)实验和克隆形成实验检测细胞增殖能力；应用划痕实验，检测细胞迁移能力。使用免疫健全的BALB/c小鼠，构建皮下成瘤模型和肺转移模型，检测体内环境下骨肉瘤细胞增殖和转移能力。应用Graph Pad 8统计软件分析，组间比较采用t检验分析。结果MTS/PMS实验结果显示，培养6 d后，MG63、U2OS、K7M2实验组细胞吸光度(A)值(2.466±0.229、2.244±0.163、2.404±0.241)均比对照组(1.821±0.189、1.929±0.164、2.008±0.111)显著增高，差异有统计学意义(t＝4.852、3.040、3.338，P< 0.05)；克隆形成实验结果显示，在培养10 d后，MG63、K7M2实验组细胞形成的克隆数[(24.333±4.163)、(32.667±6.028)个]明显高于对照组[(6.667±2.517)、(15.333±3.215)个]，差异有统计学意义(t＝6.290、4.395，P< 0.05)，而U2OS实验组与对照组细胞形成的克隆数[(20.333±3.786)个比(19.667±3.055)个]，差异无统计学意义(t＝0.237，P>0.05)。划痕实验结果显示，3种骨肉瘤细胞实验组与对照组比较，在划痕愈合率方面的差异均无统计学意义。小鼠皮下成瘤模型表明，过表达B7-H3在体内环境下可以显著促进骨肉瘤的增殖。小鼠肺转移模型表明，过表达B7-H3在体内环境下可以显著促进骨肉瘤的转移。结论过表达B7-H3在体外环境可部分增强骨肉瘤细胞的增殖，而在体内环境下可显著促进骨肉瘤的形成和转移。

简介：摘要目的探讨3D打印截骨导板在胫骨骨折畸形愈合截骨矫治术中的应用效果。方法回顾性分析2010年1月至2018年1月期间郑州大学第一附属医院骨科收治的30例胫骨骨折畸形愈合患者资料。根据治疗方法不同将患者分为2组：15例患者行3D打印截骨导板辅助截骨术治疗（3D打印组），男9例，女6例；年龄（46.3±8.2）岁；骨折畸形愈合位于胫骨中上段11例，胫骨下段4例；左侧6例，右侧9例；内翻畸形8例，外翻畸形7例；术前骨折畸形角度24.3°±5.5°。15例患者使用传统手术方法治疗（传统手术组），男10例，女5例；年龄（47.1±6.0）岁；骨折位于中上段12例，下段3例；左侧5例，右侧10例；内翻畸形7例，外翻畸形8例；术前骨折畸形愈合角度平均22.5°±5.4°。记录并比较两组患者术前一般资料、手术时间、术中出血量及术后下肢力线恢复情况。结果3D打印组和传统手术组胫骨骨折畸形愈合术前一般资料比较差异均无统计学意义（P>0.05），具有可比性。3D打印组和传统手术组患者术后平均随访12、10个月。3D打印组手术时间较传统手术组明显缩短[（102.2±13.0）vs.(137.9±10.5) min]，术中出血量较传统手术组明显减少[（77.3±39.7）vs.(163.3±35.2) mL]，术后3D打印组畸形角度较传统手术组显著减小[（1.9°±0.4°）vs.(3.2°±0.9°)]，以上项目两组间比较差异均有统计学意义（P<0.05）。末次随访时两组均未见内固定物松动，截骨处均实现愈合，未再次出现畸形，下肢力线恢复良好。结论3D打印截骨导板技术在辅助胫骨骨折畸形愈合的截骨治疗中能精准截骨，减少手术时间及术中出血量，有效纠正下肢力线，术后近期疗效良好，是胫骨骨折畸形愈合有效的辅助技术。

简介：摘要目的探讨长链非编码RNA （lncRNA）LOC730101对骨肉瘤U2OS细胞增殖、侵袭和迁移的影响及其机制。方法2019年2月至2019年10月，将体外培养的U2OS细胞分为对照组（正常培养）、阴性组（转染阴性对照）和干扰组（转染靶向LOC730101的干扰序列），采用RT-PCR检测细胞中LOC730101表达,噻唑蓝（MTT）法检测细胞增殖活力，平板克隆形成实验检测细胞克隆形成率，流式细胞仪检测细胞周期分布情况, Transwell小室检测细胞侵袭与迁移，Western blotting法检测细胞中上皮间质转化相关蛋白波形蛋白（Vi- mentin）、N-钙黏附素（N-cadherin）、E-钙黏附蛋白（E-cadherin）和Wnt/β-连环蛋白（β-catenin）信号通路相关蛋白β-catenin、c-Myc、细胞周期蛋白D1 (Cyclin D1）和基质金属蛋白酶-7 (MMP-7）蛋白的表达水平。结果进行统计学分析,P<0.05为差异有统计学意义。结果与对照组比较,干扰组细胞中LOC730101表达水平（干扰组、对照组分别为0.25±0.03、1.00±0.06，下同）、细胞成活率[（57.65±3.26）%、（100.00±7.39）%]、克隆形成率[（13.03 ± 2.12）%、（25.35±3.58）%]、侵袭细胞数（51.36±3.48、92.85±6.62）、迁移细胞数（77.15 ± 5.05、136.92 ± 15.35）和细胞在S期[（20.54±2.15）%、（28.15±2.38）%]、G2/M期所占百分比[（16.87±2.12）%、（23.36±3.12）%]以及细胞中Vimentin （0.52 ± 0.04、1.17 ± 0.13）、N-cadherin （0.31 ± 0.03、0.65 ± 0.04）、β-catenin （0.42 ± 0.03、0.73 ± 0.04）、c-Myc （0.29±0.03、0.65±0.03）、Cyclin D1 （0.26±0.02、0.58±0.04）、MMP-7蛋白表达水平（分别为0.55± 0.03、0.86±0.06）均明显降低，而细胞在G0/G1期所占百分比［分别为（62.62±5.15）%、（48.46±3.65）%］以及细胞中E-cadherin蛋白的表达水平（分别为0.82±0.06、0.38±0.03）均明显升高，差异均有统计学意义（P<0.05）；但阴性组的各指标与对照组之间差异均无统计学意义（P>0.05）。结论下调LOC730101可抑制骨肉瘤U2OS细胞增殖、侵袭和迁移，其作用机制可能与抑制Wnt/β-catenin信号通路有关。

简介：摘要目的通过实验研究探讨细胞骨架调节剂（lncRNA cytoskeleton regulator，CYTOR）对脊索瘤CM-319和U-CH1细胞生物学行为，包括增殖、迁移和侵袭，及放射敏感性的影响及潜在的分子机制。方法脊索瘤组织和髓核组织中CYTOR和miR-24-3p的表达采用qRT-PCR检测。将人脊索瘤细胞株CM-319和U-CH1分为si-NC组（转染si-NC）、si-CYTOR组（转染si-CYTOR）、miR-NC组（转染miR-NC）、miR-24-3p组（转染miR-24-3p）、si-CYTOR+anti-miR-NC组（共转染si-CY-TOR和anti-miR-NC）、si-CYTOR+anti-miR-24-3p组（共转染si-CYTOR和anti-miR-24-3p）。Western blot检测增殖、迁移侵袭蛋白表达水平，MTT法测定CM-319和U-CH1细胞增殖活性，Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力，克隆形成实验检测不同剂量放射处理后细胞存活分数，双荧光素酶报告系统验证CYTOR和miR-24-3p的调控关系。结果检测20个脊索瘤组织和20个髓核组织样本，结果发现，lncRNA CYTOR在脊索瘤组织中表达量显著高于髓核组织（t=19.837，P<0.05），miR-24-3p在脊索瘤组织中表达量显著低于髓核组织（t=22.061，P<0.05）；抑制CYTOR表达和过表达miR-24-3p均可抑制CM-319和U-CH1细胞增殖、迁移、侵袭，增强细胞放射敏感性；双荧光素酶报告实验结果表明，lncRNACYTOR靶向负调控miR-24-3p的表达；抑制miR-24-3p逆转了抑制lncRNA CYTOR对CM-319和U-CH1细胞增殖、迁移、侵袭和放射敏感性的作用。结论lncRNA CYTOR通过靶向调控miR-24-3p表达抑制CM-319和U-CH1细胞的增殖、迁移和侵袭，增强细胞放射敏感性。lncRNA CYTOR是脊索瘤潜在的分子治疗靶点。

简介：摘要目的探讨微小RNA(miRNA，miR)-155对骨肉瘤细胞生长的影响及其作用机制。方法正常成骨细胞作为对照组，骨肉瘤细胞作为实验组。实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)法检测骨肉瘤细胞株(n＝4)中miRNA的表达量。细胞计数试剂盒(CCK-8)法和蛋白质印迹法(Western blot)观察miRNA对骨肉瘤细胞增殖生存能力的影响和调节机制。两组间比较采用t检验，多组间比较采用方差分析，以P<0.05为差异有统计学意义。结果Real-time PCR结果显示，miR-155在骨肉瘤细胞株U2OS，Saos-2和MG-63中的表达量分别为5.10±0.32、6.82±0.48及10.12±0.39，显著高于其对照组正常成骨细胞hFOB1.19的表达量(1.01±0.13，t＝13.1000，P<0.01)，差异有统计学意义；CCK-8结果表明，与阴性对照组(0.37±0.02、0.58±0.02、0.80±0.04)比较，在转染miR-155后48、72、96 h，MG-63细胞的A值分别是0.49±0.03、0.77±0.03、0.93±0.02，其增殖能力明显增强(t＝11.200，P<0.05)，差异有统计学意义；流式细胞术检测结果表明，过表达miR-155组中MG-63的凋亡率为(0.90±0.13)%，明显低于阴性对照组中的凋亡率[(5.92±0.80)%，t＝17.900，P<0.05]，差异有统计学意义；此外，通过靶基因预测软件、结合Western blot显示miR-155可能通过转录后水平调节MAP3K10的表达。结论miR-155在骨肉瘤组织中高表达且可促进骨肉瘤细胞的增殖。

简介：摘要目的探讨零切迹颈椎融合器ROI-C和传统的钛板融合器系统治疗单节段脊髓型颈椎病的临床疗效。方法分析2016年11月至2018年11月郑州大学第一附属医院骨科行颈前路椎间盘切除减压融合术的70例单节段脊髓型颈椎病患者的临床资料，根据手术方式不同分为ROI-C组和钛板-融合器组。随访内容包括：一般情况和术后并发症、术前和术后患者的日本骨科学会颈椎病评分(JOA评分)、术前和术后患者的颈椎曲度、术后手术节段椎间融合情况和邻近节段的退变情况。计数资料比较使用χ2检验，计量资料组内数据比较采用配对样本t检验。结果两组患者术后的JOA评分和术前比较均有提高(ROI-C组术前、术后1个月、术后6个月、术后1年的JOA评分为5.94±1.56、12.66±0.79、13.69±0.78、14.41±0.61；钛板-融合器组术前、术后1个月、术后6个月、术后1年的JOA评分为6.21±1.36、13.00±1.14、13.68±0.87、14.32±0.74)，差异有统计学意义(t＝－27.675、－29.601、－31.441、－33.338、－33.148、－40.052，P<0.05)，但是术后同时间点两组患者的JOA评分差异无统计学意义(t＝－0.781、－1.441、0.016、0.550，P>0.05)；两组患者术后的颈椎Cobb角和术前比较均有改善(ROI-C组术前、术后1个月、术后6个月、术后1年的颈椎Cobb角为8.14±0.50、16.76±0.72、15.86±0.59、14.94±0.56；钛板-融合器组术前、术后1个月、术后6个月、术后1年的颈椎Cobb角为8.11±0.58、16.62±0.69、15.86±0.72、14.92±0.69)，差异有统计学意义(t＝－52.937、－48.922、－43.901、－66.986、－57.391、－53.618，P<0.05)，但是术后同时间点两组患者的颈椎Cobb角差异无统计学意义(t＝0.247、0.808、－0.007、0.091，P>0.05)；末次随访时两组患者手术节段椎间均融合，未见邻近节段退变。结论使用ROI-C和传统的钛板融合器系统行颈前路椎间盘切除减压融合术治疗单节段脊髓型颈椎病均可获得满意的临床疗效，但使用ROI-C手术时间短，术中出血量少，术后吞咽困难的发生率较低。

简介：摘要目的探讨长链非编码RNA CDKN2BAS(lncRNA CDKN2BAS)是否通过靶向微小RNA(miRNA，miR)-98-5p影响骨肉瘤细胞增殖、凋亡、迁移及侵袭。方法实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测成骨细胞hFOB1.19(购自上海通派生物科技有限公司)与骨肉瘤细胞U2-OS、SOSP-9607、Saos-2、SJSA-1(购自美国典型菌种保藏中心)中CDKN2BAS、miR-98-5p的表达水平；按照随机数字表法随机分组为si-con组、si-CDKN2BAS组、miR-con组、miR-98-5p组、si-CDKN2BAS＋anti-miR-con组、si-CDKN2BAS ＋anti-miR-98-5p组，噻唑蓝(MTT)法检测CDKN2BAS与miR-98-5p表达对骨肉瘤细胞增殖活力的影响；流式细胞术检测CDKN2BAS与miR-98-5p表达对骨肉瘤细胞凋亡能力的影响；Transwell小室实验检测CDKN2BAS与miR-98-5p表达对骨肉瘤细胞迁移及侵袭能力的影响；双荧光素酶报告实验检测CDKN2BAS是否靶向miR-98-5p；蛋白质印迹法(Western blot)检测细胞核增殖抗原(Ki-67)、基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9、p21、活化的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(Cleaved Caspase)-3、Cleaved Caspase-9、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)、磷酸化-丝裂原活化蛋白激酶p38(p-p38 MAPK)的表达量。两组间比较采用独立样本t检验，多组间比较采用单因素方差分析。结果hFOB1.19细胞与骨肉瘤细胞U2-OS、SOSP-9607、Saos-2、SJSA-1中CDKN2BAS的表达水平分别为1.05±0.28、4.26±0.42、3.65±0.56、4.02±0.46、3.75±0.41，miR-98-5p的表达水平分别为0.98±0.06、0.41±0.05、0.64±0.07、0.57±0.06、0.47±0.05，与hFOB1.19细胞比，骨肉瘤细胞株中CDKN2BAS表达明显上调(F＝80.889，P<0.05)，miR-98-5p表达明显下调(F＝130.868，P<0.05)，差异均有统计学意义；沉默CDKN2BAS与过表达miR-98-5p后骨肉瘤细胞存活率分别为(68.57±8.63)%、(64.68±7.24)%，迁移细胞数分别为(98.43±11.51)、(93.46±12.54)个，侵袭细胞数分别为(47.93±6.84)、(38.64±6.69)个，沉默CDKN2BAS与过表达miR-98-5p后骨肉瘤细胞增殖活力明显降低(F＝37.873、60.131，P<0.05)，细胞迁移及侵袭能力明显减弱(F＝159.281、189.097，167.638、302.502，P<0.05)，Ki-67、MMP-2、MMP-9、p-p38 MAPK蛋白表达水平明显降低(F＝101.455、161.465、196.590、149.229、157.759、55.555，P<0.05)，而细胞凋亡率明显升高(F＝260.694、270.939，P<0.05)，p21、Cleaved Caspase-3、Cleaved Caspase-9蛋白表达水平明显升高(F＝88.672、448.342、202.034、118.338、121.661、290.273，P<0.05)，差异均有统计学意义；双荧光素酶报告实验证实CDKN2BAS靶向抑制miR-98-5p的表达；与si-CDKN2BAS＋anti-miR-con组比较，si-CDKN2BAS＋anti-miR-98-5p组细胞增殖、迁移、侵袭能力明显增强(t＝4.546、10.682、5.648，P<0.05)，细胞凋亡能力明显减弱(t＝6.996，P<0.05)，差异均有统计学意义。结论lncRNA CDKN2BAS通过靶向负调控miR-98-5p的表达影响骨肉瘤细胞增殖、凋亡、迁移及侵袭能力。

简介：摘要目的探讨长链非编码RNA((lncRNA)LBX2-AS1靶向调控微小RNA(miRNA，miR)-491-5p影响骨肉瘤细胞增殖及凋亡的分子机制。方法采用实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测2017年10月至2018年12月郑州大学第一附属医院收集的骨肉瘤组织与瘤旁组织中LBX2-AS1、miR-491-5p的表达量。选取人骨肉瘤细胞U2OS为研究对象，按照数字表法随机分为4组：si-NC组(转染si-NC)、si-LBX2-AS1组(转染si-LBX2-AS1)、si-LBX2-AS1＋anti-miR-NC组(共转染si-LBX2-AS1与anti-miR-NC)、si-LBX2-AS1＋anti-miR-491-5p组(共转染si-LBX2-AS1与anti-miR-491-5p)，分别将si-NC、si-LBX2-AS1、si-LBX2-AS1与anti-miR-NC、si-LBX2-AS1与anti-miR-491-5p转染至U2OS细胞。噻唑蓝(MTT)检测细胞存活率；应用流式细胞仪检测细胞周期；流式细胞术检测细胞凋亡率；双荧光素酶报告实验验证LBX2-AS1与miR-491-5p的靶向关系；蛋白质印迹法(Western blot)检测细胞周期蛋白1(Cyclin D1)、p21、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(Caspase-3)蛋白表达量。两组间比较采用t检验，多组间比较采用单因素方差分析。结果瘤旁组织与骨肉瘤组织组织中LBX2-AS1的表达量分别为(1.01±0.10)、(3.56±0.35)，miR-491-5p的表达量分别为(1.02±0.10)、(0.16±0.02)，与瘤旁组织比较，骨肉瘤组织中LBX2-AS1的表达水平显著升高(t＝35.027，P<0.05)，miR-491-5p的表达水平显著降低(t＝42.165，P<0.05)，差异均有统计学意义；si-NC组与si-LBX2-AS1组细胞存活率分别为(100.02±10.00)%、(55.67±5.54)%，G1期比例分别为(38.51±2.55)%、(52.27±4.68)%，S期比例分别为(30.10±2.14)%、(15.36±1.26)%，细胞凋亡率分别为(8.28±0.92)%、(24.11±2.37)%，与si-NC组比较，si-LBX2-AS1组细胞存活率显著降低(t＝11.638，P<0.05)，细胞周期G1期比例明显升高(t＝7.745，P<0.05)，S期比例明显降低(t＝17.806，P<0.05)，细胞凋亡率显著升高(t＝18.680，P<0.05)，Cyclin D1表达量显著降低(t＝20.871，P<0.05)，p21、Caspase-3表达量显著升高(t＝22.687，P<0.05；t＝20.871，P<0.05)，差异均有统计学意义；双荧光素酶报告实验证实LBX2-AS1能够靶向结合miR-491-5p；抑制miR-491-5p表达能减弱抑制LBX2-AS1表达对U2OS细胞增殖的抑制作用，还能减弱抑制LBX2-AS1表达对U2OS细胞凋亡的促进作用。结论lncRNA LBX2-AS1通过调控miR-491-5p从而促进骨肉瘤细胞增殖，抑制细胞凋亡。

简介：摘要目的探讨双钢板联合植骨治疗成人股骨干骨折术后非感染性骨不连的临床效果。方法回顾性分析2017年1月至2018年6月郑州大学第一附属医院收治的成人股骨干骨折术后非感染性骨不连35例患者的临床资料，男28例，女7例，年龄18～63岁，骨折后采用钢板固定者21例，髓内钉固定者14例。髓内钉固定者，取出原内固定，钢板内固定者，根据具体情况行取出或保留原内固定，采用双锁定加压钢板内固定结合自体髂骨植骨治疗，记录手术时间、术中出血量、并发症、骨折愈合时间，采用美国特种外科医院膝关节HSS评分标准评估疗效。结果35例患者手术时间为95～140 min，术中出血量为100～200 ml，其中保留原钢板者3例，所有患者均获得随访，随访时间6～12个月，术后骨折全部愈合，骨折愈合时间4～9个月。随访期间无内固定断裂、松动，无切口感染、切口不愈合、再骨折等并发症。术后末次随访HSS膝关节评分[(86.77±8.41)分]、优良率(91.43%)优于术前[(51.26±10.79)分、5.71%]。结论双钢板联合自体髂骨植骨治疗成人股骨干骨折术后非感染性骨不连，骨折愈合率高，并发症少，是较为理想的治疗方案。